TRAUMATISMO

ENCEFALOCRANEANO

Según el instituto Nacional de salud, El TEC en el Peru representa la tercera parte de mortalidad por Trauma de origen violento.Según la OMS el Traumatismo ocasiona 5.2 millones de muertes al año, siendo el TEC el causante del 17% de estas.

INTRODUCCION

DEFINICIÓN Y GENERALIDADES

Traumatismo cerebral

Traumatismo encefalocraneano

Los efectos de este agravio

sobre el contenido encefálico.

Pueden ocurrir a cualquier edad,

desde el momento de nacer pero

con mayor frecuencia en el

adulto.

Los términos así señalados

“Cualquier lesión física o

deterioro funcional del contenido

craneal secundario a un

intercambio brusco de energía

mecánica”. Todas las lesiones cefálicas son el resultado de fuerza de arrastre, tensión y compresión aplicadas al cráneo, la duramadre y el cerebro. El tipo y la extensión de la lesión provocada por las fuerzas aplicadas dependen de numerosos factores incluyendo:

a) Mecanismos de lesión: Cabeza estacionaria o en movimiento, traumatismo cerrado o penetrante

b) Naturaleza de la fuerza lesiva estática o dinámicac) Magnitud y la rapidez con que se aplica la fuerzad) Edad del pacientee) Volumen del cerebro y del cráneo.

- En U.S.A. la mayoría de los estudios, se refieren una frecuencia de 200 casos c/ 100.000 habitantes por año, de los cuales un 20 % son moderados a severos, y estos son los que requieren de rehabilitación .- Primera causa de muerte en la población que se encuentra por debajo de los 45 años, en el resto constituye la segunda causa tras las enfermedades cardiovasculares y el cáncer.- Es 2-3 veces más frecuente en el varón que en la mujer. - Con mayor incidencia en los varones jóvenes, siendo la causa más frecuente los accidentes automovilísticos, el 50% ( lesiones graves) de los cuales 25% presentan lesiones irreversibles y la mortalidad fluctua entre 20%-30%.

En los niños menores de 2 años, la caída de andadores es una causa frecuente de TEC. En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima-Perú), el 20% de pacientes son atendidos por TEC la mayoría leves. Son más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más frecuentes en el sexo masculino.

EPIDEMIOLOGÍA

-La problemática relacionada al TEC exige en todo el Mundo, un inusitado interés por el aumento de frecuencia, gravedad y por ser la primera causa de MUERTE en jóvenes (0 a 34 años).

-Estos traumas se producen mas frecuentemente aparte de los accidentes automovilísticos ya mencionados encontramos: atropellos, caídas de altura, armas de fuego. No es rara la historia previa de abuso de alcohol o drogas, alteraciones de la personalidad, conducta antisocial.

Accidentes de tránsito le corresponde el 50%.

Caídas accidentales el 25%.

Agresiones el 20%.

De acuerdo con los criterios del Traumatic

Coma Data Bank

MECANISMO LESIONAL PRIMARIO

A- Estático B- Dinámico

LESIONES DIFUSAS.

Lesión Axonal Difusa

LESIONES FOCALES

a) Hemorragia epidural aguda

b) Hematoma subdural agudo

c) Contusión hemorrágica cerebral

MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO

A. HIPONATREMIA

B. HIPERNATREMIA

C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

D. HIPOTENSIÓN

E. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

F. VASOESPAMO CEREBRAL

G. CONVULSIONES

H. EDEMA CEREBRAL I. COAGULOPATÍAS J. INFECCIONES

K. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

Leve

No hay pérdida de conocimiento ni amnesia. Puntaje en la Escala del Coma de Glasgow de 15, memoria y estado de alerta normal sin déficit neurológico focal. Sin fractura de cráneo deprimida palpable.

Pérdida corta de la conciencia (< 5 min.). Amnesia para el evento. Puntaje en la Escala del Coma de Glasgow de 14. Alteración del estado de alerta o la memoria. Fractura de cráneo deprimida palpable.

Moderado

Pérdida prolongada de la conciencia (> 5 min.). Puntaje en la Escala del Coma de Glasgow < de 14. Déficit neurológico focal. Convulsión postraumática. Lesión intracraneana

Severa

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

• Cefalea

• Nauseas, vómitos.

• Heridas por contusión.

• Visión doble, visión borrosa.

• Vértigo.

• Alteración del estado de conciencia. (confusión, estupor, coma).

• Convulsiones.

• Fractura craneal simple (sin defecto de piel) o compuesta (con defecto cutáneo)

• Lesión de nervios craneales.

• Compromiso facial asociado (órbita, nariz).

• Compromiso de otros órganos y otros sistemas incluido el raquis y médula.

EFECTOS SISTÉMICOSEFECTOS SISTÉMICOS

CUANDO OCURRIÓ EL ACCIDENTE ?

CÓMO OCURRIÓ EL ACCIDENTE?

EVOLUCIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA

Es fundamental investigar los siguientes hechos:

• ¿Fue un accidente o consecuencia de un síncope, crisis convulsiva u otras causas de pérdida de la conciencia?• ¿Hubo pérdida de la conciencia? ¿Se despertó tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos? (forma en que ocurrió el accidente, quién lo recogió, traslado a urgencias, etc. ).• ¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente?• ¿Ha vomitado?• ¿Tiene cefalea global o sólo dolor en la zona contusa? • ¿Ha tomado algún medicamento o alcohol?

Es el primer signo que se debe evaluar.

Hipoxia:

Causa importante del daño cerebral secundaria.

SaO2 – 60mmHg. Lo ideal es SaO2 +90mmHg

Su evaluación puede indicar lesión del tallo cerebral:

Resp. Cheyne Stokes Lesión Mesensefálica.

Hiperventilación Neurogénica Central lesión protuberancial.

Resp. De Biot Lesión del bulbo.

Hipotensión:

Agrava el daño inicial ya q se produce edema cerebral y PIC

PAS: - 95mmHg.

Para obtener un funcionamiento neuronal ideal PPC 70mmHg

PAM: 90mmHg PA:

130/70

FIEBRE Vasodilatación e incremento de CO2

Edema CerebralDipironas AINES

PULSO Lesión medular ( bradicardia) Pérdida sanguínea ( taquicardia)

-Patrón respiratorio ANORMAL: - sugiere PIC elevada o daño primario del centro respiratorio del tronco cerebral.

- Aumento de la PA:- Refleja aumento de la PIC.

- Hipotensión:-- Puede presentarse ante una hemorragia masiva de cuero cabelludo o cara.

-FC normal + Hipotensión: Puede ser indicativo de shock espinal.

- Hipertensión + bradicardia:- Como respuesta a Hipertensión intracraneal.

- Taquicardia:- Ansiedad / hipovolemia.

Junto con el SCG determinan el tto.

Debe ser realizado:

Después de reanimación.Antes de la administración

de sedantes o agentes paralizantes.

-Se evalúa la simetría, calidad y respuesta al estímulo luminoso. Cualquier asimetría mayor de 1 mm será atribuida a lesión intracraneal, con pocas excepciones el agrandamiento pupilar se produce en el lado de la lesión (hernia uncal). Lesiones cerebrales difusas pueden también producir asimetría pupilar.

- La falta de respuesta pupilar unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronóstico desfavorable en adultos con lesión cerebral severa.

La reactividad pupilar a la luz se considera reacción (+) > 1mm de constricción.

Asimetría pupilar: La diferencia entre las dos pupilas es > 1mm.

Midriasis: > 4mm y Miosis: < 1 mm

Paciente inconciente y sin respuesta :

Asimetría pupilar > 1mmPupilas dilatadas > 4 mmECG motor:

1 (flácido)2 ( Postura de

descerebración)

Requiere intervención de EMGHiperventilaciónDisminuir la PIC

Triada de Cushing: HTA Bradicardia. Alteración respiratoria

TEC graveECG < 8

EvaluaciónATLS

IntubaciónResucitación con fluidosVentilaciónOxigenaciónSedación¿Parálisis neuromuscular?

¿Herniación?

¿Deterioro?

Hiperventilación

Manitol (1 g/kg)

SI

¿Resolución?TAC

NO S

I

¿LesiónQuirúrgica?

Cirugía

SI

UTI / UCIMonitoreo de PIC

NO

NO

SCG de 12 o menos.Cefalea + 24 horas.Convulsiones independientes del Glasgow.Signos de focalización independiente del

Glasgow.En todo trauma abierto (bala, machete,

etc.)

Hematoma epidural grande, con severo efecto de masa, en paciente con TEC leve y una GCS de 15 al ingreso.

Hematoma subdural agudo hemisférico derecho con efecto de masa moderado. Paciente que sufrió una crisis convulsiva.

Radiografía de cráneo simple preoperatoria en proyecciones Towne y lateral.

No tiene ninguna utilidad en el T.E.C. cerrado.

En el trauma abierto ya no es tan útil porque no informa lo mismo que una T.A.C.

La rx simple de columna cervical (lateral) en especial si se presenta trauma facial, dolor a la palpación de cuello o rigidez de cuello.

Esta asociación de T.E.C. y trauma cervical se presenta hasta en el 20% de los casos.

Debido a las drogas que se usan, a los traumas asociados y al estado de inconciencia se deben solicitar

Hemoleucograma completo y sedimentación.Creatinina y nitrógeno ureico.Ionograma.Gases arteriales.Pruebas de coagulación.

oNada por VO.oSonda nasogástrica.oSonda vesical.oCabeza levantada y centrada.oReposo absolutooLíquido EV.

Medidas generales:

Prevención de complicaciones

Pulmonar:

•Control de signos vitales.•Cambio postural.•Nebulización c/sol. Salina•No uso de ATB profiláctico.•AGA seriado.

Gástrico:

Uso de protectores de mucosa tipo Sulcralfate 1g cada 6h VO

vasculares

Heparinización: 500 U cada 12h

osteomusculares

Cambio de posición.

Medidas Antiedema

Cabeza elevada y centrada.Manitol: 0.5 a 2 g/kg/dFurosemida: 1-2mg/kg/d IV

repartido en dosis de cada 6 o 8hhiperventilacion

• Radiografías.

• Radiografía de cráneo.

• TAC de cráneo.

• RNM.

• Exámenes hematológicos.

LESIONES

PRIMARIAS SECUNDARIAS

a. Fractura craneal.

b. Contusiones.

c. Laceraciones.

d. Lesión axonal difusa.

e. Lesión de la sustancia gris.

f. Lesión del tronco encefálico.

g. Hemorragia intraventricular.

a. Intracraneales.

b. Sistémicas.

Lesiones secundarias

INTRACRANEALES

SISTÉMICA

1. Hernaciones encefálicas.

2. Isquemia e infartos.

3. Edema cerebral difuso.

4. Lesión por hipoxia.

5. Hematomas.

1. Hipoxia.

2. Hipercapnea.

3. Hipotensión.

4. Anemia.

Complicaciones Hemorrágicas de los TCE

( Hematoma Epidural).• Frecuencia: 0,5 al 9%.

• Patogenia: de aparición precoz, la sangre se acumula en el espacio epidural, entre la superficie externa de la duramadre y la tabla interna ósea.

• Cuadro Clínico: Intervalo lúcido. Somnolencia con

disminución progresiva del estado de conciencia.

Hemiparesia Midriasis Coma Muerte.

ComplicacionesHemorrágicas de los TCE

( Hematoma Epidural).

• Diagnóstico por imagen:

hiperdensa, biconvexa, extradural.

La densidad varía, dependiendo de la evolución de la coagulación.

La presencia de gas se asocia a una fractura ósea abierta.

La densidad evoluciona hacia la disminución, pero puede reaparecer la hemorragia.

ComplicacionesHemorrágicas de los TCE

( Hematoma Epidural).

ComplicacionesHemorrágicas de los TCE

( Hematoma Epidural).

Complicaciones Hemorrágicas de los TCE( Hematoma Subdural).

• Frecuencia: 10 al 30% de los TEC graves.

• Patogenia: la sangre procedente de la rotura de las venas puentes ( 50%) o de contusiones corticales se acumula en el espacio subdural entre la cara interna de la duramadre y la hoja externa de la aracnoides.

• Cuadro Clínico: Edad más frecuente

en ancianos. Pacientes

habitualmente en coma neurológico, desde el comienzo del cuadro clínico.

Evolución aguda, subaguda y crónica.

• Diagnóstico por imagen: Colección

extraparenquimatosa, hiperdensa, con forma de creciente lunar (fase aguda).

Forma lenticular e isodensa al final de la 2da semana ( subaguda).

Colección de baja atenuación ( fase crónica) la sensibilidad de la Resonancia es superior.

Complicaciones Hemorrágicas de los TCE( Hematoma Subdural).

Complicaciones Hemorrágicas de los TCE( Hematoma Subdural).

Complicaciones hemorrágicas de los TCE

( Hematoma Intraparenquimatoso).

• La complicación más grave de la contusión, condicionando:

• Daño axonal difuso.• Daño en el tronco del encéfalo.• Contusión cortical.• Daño de los núcleos grises

subcorticales.

Complicaciones hemorrágicas de los TCE

( Hematoma Intraparenquimatoso).

Lesiones por penetración de Cuerpo extraño.

Fisiopatología

• Pequeñas hemorragias en la superficie (materia gris).

• Daño a vasos de parénquima.• Mas común: Lóbulo Frontal y Temporal

Contusión del mismo lado

Contusión del lado opuesto

Rpta 60% de TEC severo.Mecanismo: por trauma

directo.Tres tipos:

LinealDeprimidaBasilar

No tiene manejo quirúrgicoFracturas > 3mm de separación.Fracturas sanan:

Niños ~ 36 meses.Mas de tres años en adultos

Mecanismo: Trauma directo con objeto contundente.

Predispone a:Daño cerebral significativo.Convulsión. Infección.

Estudio de elección: Scan.Tratamiento quirúrgico:

Si la parte interna de cráneo sufre daño o depresión > 5 mm--Anticonvulsivante.

Epidemiologia: 3.5 – 24%.

Fracturas lineales en la base del cráneo.Hueso temporal: mas comúnmente.Sangrado en el oído medio?Hemotímpano.Liquido de LCR ~ Debido a laceración de la dura.

Síntomas:Dolor de cabeza / Vértigo. Disminución de la audiciónParálisis del 7mo par craneal.

Daño traumático cerebral debe ser descartado.

Signo de Raccoon

(equimosis periorbital) Déficit de Nervios Craneales:

Parálisis facialDisminución de agudeza

auditivaMareosTinnitusNistagmus

3 periodos:

Agudo: en minutos. Aumenta la mortalidad.

No asociadas a convulsiones a largo plazo.

Temprano: Dentro de una semana.

Tardío: >1 semana.Asociado a desorden de convulsiones

a largo plazo.

• Cuatro veces más comun después de trauma penetrante.

• Resulta: Hipoxia / PIC / Isquemia.

• Fenitoina: usar por 1 sem. después d TEC severo

• Indicaciones para anticonvulsantes:

HIC / Hematoma / Fractura deprimida / trauma penetrante.

• Si no hay convulsiones después de 1 semana anular la fenitoina.

• Meningitis.• < 72 horas: Pneumococcus.• > 72 horas: Staphylococcus aureus.• Tratamiento: Vancomicina.+ Ceftazidime.Cultivos.

SECUELAS

2%

Relación: grado TEC

Factores:Heridas penetrantes 53%,Hematoma intracraneal 39%, hemorragias 20%, Fracturas 20%

No relación: grado de TEC

Aparece postrauma leves o graves.

Cefaleas, insomnio, cansancio, bajo rendimiento en trabajo.

TEC moderado a grave existen hemorragias subaracnoidea.

Al cabo de meses o años postrauma.

Deterioro mental, incontinencia orina, dificultad marcha.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Indicaciones Quirúrgicas de Hematoma Intracraneal

TAC

Desviación de línea media =o>5mm.Depresión del nivel de conciencia.

Hematoma es de pocos mm y predomina edema o tumefacción cerebral

Descompresión quirúrgica

Explorar: trepanopunción.Colocar monitor de PIC.

Que es la craniectomía descompresiva?

TÉCNICA QUIRÚRGICA:

Posición supina. Incisión bicoronal, reflejar músculo temporal

inferiormente. Descompresión bitemporal. Craniectomía bifrontal, hasta 3 a 5 cm.,

retrocoronal. Hemostasia y apertura dural en “boca de pescado”. Sección seno sagital. Plastia y expansión dural. Monitor de PIC , posterior a craniectomía. Plastia 3 a 6 meses post Op.

Objetivo:• Descompresión y la electrocoagulación

que evita recidivas.

Localización:BasalPiso medialPiso anterior.

Técnica: Craneotomía ampliaEvacuación de hematoma.Coagulación bipolar de vasos meníngeos.

Objetivos:Evacuación total de hematoma.Lavar con suero los espacios

subaracnoideos.Lograr salida de LCR claro por cisternas

basales

Técnicas:FlemingScoville de tipo circularSubtemporal de Cushing

Cuando transcurren mas de 2 semanas se forma la cápsula que encierra el contenido hemático.

Conducta Quirúrgica:

Solo evacuación de hematoma.

Evacuación con resección de capsula parietal, con ayuda de coagulación bipolar

2 hoyos de trepanación: evacuan y lavan.

Sistema a presión negativa

El drenaje externo debe resistir por 24 a 48 horas.

Trata quirúrgicamente cuando tratamiento médico no responde.

En traumatismos donde existe participación troncal secundaria.

Realizar cirugía inmediata para evitar la lesión irreversible.

Craneotomía y Punción evacuadora

Zona neutra

Con dos espátulas se alcanza la cavidad del hematoma para evacuación total.

Sólo en urgencia

Daño a vasos subaracnoideos, sangre en liquido cefalorraquídeo.

Complicación más seria:Vasospasmo que produce isquemia cerebral.Comienzo 48 horas; Persiste hasta 3 semanas.

Tratamiento: ABC. Hidratación con fluidos isotónicos. Profilaxis de convulsiones. Profilaxis de vasoespasmo: Nimodipino 60 mg VO c/6 h. por 21 días.

MANEJO DEL PACIENTE CON TEC

GENERALIDADES

• Permeabilidad de vías respiratorias

• Ventilación adecuada

• Controlar hemorragias

FTEC leve(ECG: 14-15

ptos)A.Anotar:B.Examen clínicoC.Exámenes auxiliares

Manejo:

Dar de alta con indicaciones: dieta, analgésicos, antibióticos, antitetánica.

Consultar sí: cefalea, vómitos o signos preocupantes.

No usar no corticoides ni sedantes.

• 80% de todos los pacientes• Despiertos, amnésicos.• Breve pérdida de conciencia• 3% deterioro inesperado a disfunción neuronal

grave• TAC en:

– Pérdida de conciencia por más de 5 minutos– Amnesia– Cefalea grave– ECG < 15

• Radiografía de columna cervical en:– Dolo espontáneo– Dolor a la palpación en línea media del cuello.

• Radiografía de cráneo

– Fracturas lineales o deprimidas– Posición en la línea media de la glándula pineal– Niveles hidroaéreos de los senos– Neumoencéfalo– Fracturas faciales– Cuerpos extraños

• Sintomático• Neurológicamente

anormal

• Hospitalización

• Asintomático• Despierto• Alerta

• Observado• Reexaminado• Alta

FTEC Moderado (ECG: 09-13 ptos)

• 10% de pacientes

• Siguen órdenes sencillas

• Confusos o somnolientos

• Déficit neurológicos focales

• 10-20% se deterioran al coma

• TAC al ingreso y otra control en 12-24 horas

Manejo:Colocar vía EV.Tomar muestra de sangreSolicitar TAC, Rx.Neumopatía aspirativa: antibióticosHematoma: 1°manitol 2° cirugíaNo uso de corticoides ni sedantes.

• No sigue órdenes• Apresurar diagnóstico y tratamientoA.Revisión y reanimación

• Estabilización cardiopulmonar inmediata• Vía aérea y ventilación

Intubación endotraqueal Oxígeno a 100%

• Circulación En hipotensión, administración de volumen

inmediato Lavado peritoneal diagnóstico

TEC Grave (ECG: 03-08 ptos)

B. Examen neurológico• Escala de Glasgow• Respuesta pupilar de la luz• Evaluar movimientos de “ojos de muñeca”,

oculovestibulares y respuestas corneales.• Utilizar vecuronio para intubación

C. Examen secundario• Dilatación pupilar y pérdida de respuesta a

la luz herniación del lóbulo temporal

TERAPEUTICA DEL TEC

LIQUIDOS PARENTERALES

• Mantener volemia normal

• Solución salina o lactato Ringer

HIPERVENTILACION

• Moderada y periodos breves

• Mantener PaCO2 en 35 mmHg

MANITOL• Disminuye presión intracraneana• Solución al 20% 1 g/kg en bolo• En deterioro neurológico agudo• No usar en pacientes hipotensos

FUROSEMIDA• 0.3-0.5 mg/kg IV

ANTICONVULSIVANTES• Epilepsia postraumática en 5% de TEC

cerrado y 15% de TEC grave• Factores para epilepsia tardía

– Convulsiones tempranas– Hematoma intracraneano– Fractura de cráneo deprimida

• Fenitoína 1 g

Manejo: Colocar cabeza elevada a 30°. Control de PVC (meta 5 a 10cmH2O) Evitar hipoxemia. Convulsiones: Fenitoina 5 mg/kg EV lento. Sonda nasogástrica. Cambio postural. No administrar corticoides.

GRACIAS…