Date post: | 02-Jan-2015 |
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Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz GreeneProf. Adjunto: Dr. Federico Rodriguez W.
Médico tratante: Dr. Gonzalo AlemánSupervisó: Dr. Mayolo Hernández
Caso Clínico
Historia ClínicaFecha de ingreso: 23/09/08Noimbre: JPREdad: 56 añosSexo: MasculinoOriginario y residente de México D. F.Religión: Cristiano
AHFNiega antecedentes de importancia
APNPAlimentación: Suficiente en cantidad, deficiente
en calidad. Tabaquismo: Índice Tabáquico de 12 paquetes año
Viajes recientes: A tabasco 3 meses previos a su ingreso y a Cuernavaca 2 meses previos a su ingreso.
Esquema de vacunación: básico completo, sin inmunizaciones recientes.
Convivencia con animales: 1 perro y 1 gato. Parejas sexuales: 1 pareja estable, heterosexual.
APPAlérgicos: Negados Transfusionales: Negados Quirúrgicos: Apendicectomía en el 2000 Traumáticos: Fractura de colles en 1994
tratada con manejo conservador. Médicos: Negados Medicamentos: Negados
Padecimiento ActualInicia 25 días previos a su ingreso con fiebre
cuantificada en 38 a 39°C de predominio vespertino, sin patrón definido, asociada a diaforesis profusa y escalofríos, presentando además astenia, adinamia y pérdida de peso cuantificada en 8Kg desde el inicio del PA. Se auto medicó con trimetroprim sulfametoxazol el cual tomó de forma irregular, sin obtener resultados, por lo que acude con facultativo quien decide iniciar tratamiento con amoxicilina/Ac. Clavulánico y cloranfenicol sin mejoría, por lo que cambia esquema a levofloxacino (se desconocen dosis y duración del tratamiento) sin presentar mejoría; 2 días previos a su ingreso se agregaron evacuaciones diarreicas de características acuosas, de coloración café sin moco ni sangre.
Exploración FísicaSignos VitalesTA: 120/80mmHg FC 90 lpm FR 22 T38.5°Cráneo y cuelloCráneo normocéfalo, sin hundimientos ni
exostosis. Pupilas, isocóricas y normorreflécticas; conjuntivas hiperémicas. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas regularmente hidratadas, con placa blanquecina bilateral en zona de conducto de stenon; faringe eritematosa sin descarga retronasal.
Cardiopulmonar Sin datos patológicos a la exploración
Abdomen: Abdomen blando y depresible, timpánico,
con peristalsis disminuida en intensidad y ritmo; no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin visceromegalias o masas palpables, no datos de irritación peritoneal.
ExtremidadesExtremidades íntegras, simétricas,
eutróficas. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. Sin deformidades, buen estado neurovascular distal, con llenado capilar de 2 segundos. Presenta lesiones petequiales en extremidades inferiores.
NeurológicoSin datos patológicos
Laboratorio y gabinete03/09/08
Reacciones febriles: Tífico O 1:40Tífico H NegativoProteus OX19 1:80
BH: Hb 13.3 Hto 38.7 Pla 365 Leu 11.8 81/10
PFH: PT 6.2 Alb 2 Globulina 4.5 relación A/G 0.46 FA 429 TGP 107 TGO 170.9
Del 23 al 26 septiembre
CoprológicoBlastocystis hominis quiste
Hemocultivoo Negativo a los 7 días
Anti VIHNo reactivo
Cultivo Faríngeoo Cándica Albicans
Uro cultivoNegativo
Reacciones FebrilesTífico O Positivo 1:320Tífico H Positivo 1:160Paratífico A y B NegativoBrucella Abortus NegativoProteus OX-19 Positivo 1:160
Perfil TORCH IAnti-Toxoplasma IgG 1.4 (0.0-3)Anti-Rubeola IgG 599.1 (0.0-10)Anti-CMV IgG 279.9 (0.0-15)Anti-Herpes virus I IgG 4.57 (<0.8-1.1)Anti-Herpes virus II IgG 0.30 (<0.8-1.1)
Perfil TORCH IIAnti-Toxoplasma IgM NegativoAnti-Rubeola IgM NegativoAnti-CMV IgGM NegativoAnti-Herpes virus I IgM NegativoAnti-Herpes virus II IgM Negativo
27, 28 y 29 septiembre
Brucella IgG e IgMNegativo
Leptospira IgG e IgM NegativoAntidengue IgG e IgM NegativoPerfil viral para Hepatitis
NEGATIVO
VSG 30 (0-5)Beta 2 Microglobulina 2291 (1207-1810)Fracción complemento C3, C4;
antinucleares, anti-DNA y prot C reactiva negativo, ANCA negativo
Intradermorreacción (PPD) Negativo
1 octubreAMO y biopsia de hueso
Biopsia de hueso normal, mielocultivo negativo
Aumento de células plasmáticas 8% y eosinófilos aumentados.
5 octubreLAPE
Colecistectomía+esplenectomía+biopsia de ambos lóbulos hepáticos.
Hepatocitos con necrosis central con granulomas supurativos con PMN
Dx Hepatitis Granulomatosa InfecciosaGérmenes intracelulares
o Anti coxiella Burnetti IgG (I) 1:512o Anti coxiella Burnetti IgA (I) 1:256o Anti coxiella Burnetti IgM (I) 1:4096o Anti coxiella Burnetti IgG (II) 1:1024o Anti coxiella Burnetti IgA (II) 1:512o Anti coxiella Burnetti IgM (II)1:8192
POSITIVO
Yersinia Negativo
Bartonella Quintana IgG e IgM NegativoBartonella Henselae IgG e IgM Negativo
Fiebre QFue descrita por 1ª vez a finles de la
década de 1930Trabajadores que embazaban carneLlamada así por el inglés QUERY Enfermedad de distribución mundial
(menos en Nueva Zelanda)
Coxiella Burnetii vista al microscopio
FIEBRE QAgente EtiológicoRickettsia Coxiella burnetiicoco-bacilo gram-negativo, intracelular
obligado, de un tamaño aproximado de 0.2 por 0.7 micras.
Dos formas antigénicas:fase I: muy contagiosafase II: inocua.
Crece en fagolisosomas de células eucariotas. Es capaz de formar esporas
Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560
EpidemiologíaLas principales fuentes de infección son
vacas, ovejas, cabras y animales domésticos como los perros.
Se localiza principalmente en el útero y glándulas mamarias de hembras.
Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560
Vías de transmisiónInhalación de aerosoles contaminadosIngestión en leche contaminadaTransmisión sexualEl principal reservorio es la garrapata.
HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I
Coxiella burnetii resiste muchas condiciones ambientales:
Puede viajar aproxiamdamente 17 KmSe puede encontrar viva en esputo después
de 30 díasEn polvo después de 120 díasEn orina seca después de 49 díasEn heces por 19 mesesEn leche entre 4-6°C 42 meses
Infect Dis Clin N Am 22 (2008) 145–187
PatogeniaForma aguda: reacción inflamatoria
intensa; hay pocos microorganismos que se eliminan con rapidez.
Forma crónica: reacción inflamatoria menos intensa con presencia de muchos microorganismos.
Interleucina 10 y FNT inflluyen.Periodo de incubación de 5-30 días.
Infect Dis Clin N Am 22 (2008) 145–187
Presentación Clínica
HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I
Asintomática en 50% de los casos
Presentación ClínicaAGUDA: Fiebre, cefalea y astenia Puede haber: escalofríos, diaforesis profusa, dolor
torácico, mialgias, náusea, vómito y diarrea (5-20%), tos (50%)
Presentaciones menos frecuentes:Erupciones cutáneas (4-18%), pericarditis,
endocarditis, tromboflebitis, orquitis, anemia hemolítica, SUH, pancreatitis, rotura espontánea del bazo y afecciones del SNC
En hepatitis hay granulomatosis difusa hepática y en neumonía infiltrado inflamatorio intersticial pulmonar.
Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560
CRÓNICA: Astenia, febríncula y endocarditis.Descartar cuando se tiene
endocarditis + cultivos negativos.En pacientes con valvulopatía cardiaca+
erupción purpúrica inexplicable, IR o EVC.Suelen cursar con hepato-esplenomegalia
+ FR elevado, VSG elevada, proteína C reactiva aumentada, gamaglobulina elevada.
HARRISON, Principios de Medicina Interna, McGrawHill, 17a ed. Vol. I
Diagnóstico
Biometría hemática normal; pude haber trombocitopenia (25%) y trombocitosis reactiva en la recuperación.
Estudios serológicos son los más utilizados:Aumento de cuatro veces o más en el título de
anticuerpos entre la fase aguda y la de convalecencia.
En agudo los títulos de fase II están más elevados que los de fase I (IgG de 1:800 o mayor).
Enfermedad crónicadetectar un IgG igual o superior a 1:800 en fase I y
son mucho más elevado que en fase IIRoca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560
TratamientoAGUDODoxiciclina 100 mg cada 12 horas durante 14 díasEn mujeres gestantes trimetoprim-sulfametoxazol
160-800 mg cada 12 horas durante todo el embarazo.
CRÓNICODoxiciclina 100 mg cada 12 horas + rifampicina
300 al día oDoxiciclina 100 mg cada 12 horas +
hidroxicloroquina 600 mg al día. Durante al menos 3 años, y retirarlo cuando los
anticuerpos frente a los antígenos de fase I presentan un título inferior a 1:50 de IgA o inferior a 1:200 de IgG
Roca B. Fiebre Q. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 558-560
Pronóstico y PrevenciónEl de la enfermedad aguda es bueno, pude
curar sin tratamiento.En la enfermedad crónica se puede
requerir recambio valvular por endocarditis con mortalidad de hasta 50% de los casos.
Existe en Australia una vacuna para trabajadores de animales.
Buen manejo de excretas.Aislamiento de hembras que abortan.
Lancet Infect Dis 2009; 9: 301–11