Profesor titular: Dr. Enrique Díaz GreeneProfesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez
WeberPresenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI
DIABETES MELLITUS TIPO 2
COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES
DIABETES
PATOGENIA
NEFROPATIA DIABÉTICA
La velocidad normal de excreción de albúmina es menor de 30 mg/día
Presencia de proteinuria > 0.5 g en 24 hrs
◦Aumento en la excreción urinaria de albúmina
Signo clínico más temprano de Nefropatía diabética
Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
NEFROPATIA DIABÉTICAEPIDEMIOLOGIA
1980’s pequeñas cantidades de albúmina no era detectadas en orina por métodos convencionales◦ Predictor de proteinuria posterior en DM 1 y 2
Denominado microalbuminuria o nefropatia incipiente
Incidencia de microalbuminuria◦ DM 1: 12,6% más de 7,3 años (EURODIAB)◦ DM 2: 2.0% por año ◦ Prevalencia de 10 años después del diagnóstico 25%
(UKPDS)
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NEFROPATIA DIABÉTICAProteinuria
◦ DM tipo 1: 15-40% con pico de incidencia entre los 15 a 20 años de diabetes
◦ DM tipo 2: de 5 a 20%
Mayor prevalencia en afroaméricanos, asiaticos y nativos americanos
Entre pacientes con Enfermedad renal con inicio de terapia de reemplazo renal, la incidencia la incidencia se duplico de 1991-2001
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NEFROPATIA DIABÉTICACausa más frecuente de
enfermedad renal terminal
Afecta a 40% de pacientes con DM tipo 1 y tipo 2
Aumenta el riesgo de muerte principalmente por causas cardiovasculares
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NEFROPATIA DIABÉTICAFISIOPATOLOGÍA Glomeruloesclerosis clásico
◦aumento de la membrana basal glomerular
◦Expansión mesangial en 40-50% de pacientes con proteinuria
◦La gravedad de las lesiones glomerulares se relaciona con el FG, AUE, duración de la diabetes, el grado de control glucémico y los factores genéticos
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NEFROPATIA DIABÉTICAMicroalbuminuria
UAE > 20 mcg/min y < 199 mcg/min
(300mg/día)
Macroalbuminuria
UAE > 200 mcg/min
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NEFROPATIA DIABÉTICAESTADIO ALBUMINURIA CARACTERISTICAS CLINICASMicroalbuminuria
20 – 199 mcg/min
30 – 299 mg/ 24 h
30 – 299 mg/g
Disminución nocturna anormal de TA e incremento de niveles de TA
Aumento de trigliceridos, colesterol total y LDL
Aumento en la frecuencia de compponentes del Sx metabolico
Disfunción endotelialAsociación con retinopatia diabética, ampuntación y enfermedad cardiovascular
Incremento de la mortalidad cardiovascularTFG estable
Macroalbuminuria
200 mgc/min
300 mg/24 h
300 mg/g
Hipertensión
Aumento de trigliceridos y Colesterol total y LDL
Isquemia miocardica asintomáticaProgreso de la TFGGross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment
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NEFROPATIA DIABÉTICAMUESTRA- Primera orina de la mañana o al azar (ADA)
- Orina de 24 horas
- NO REALIZARSE EN SITUACIONES QUE AUMENTAN AEU:
- IVU, hematuria, fiebre, ejercicio vigoroso, hiperglucemia pronunciada a corto plazo, hipertensión no controalada e ICC.
- Refrigeración
- LA CROMATOGRAFIA: liquida total de albumina, puede permitir la detección precoz de nefropatia
- Todos los diagnósticos positivos deben ser confirmados por dos de cada tres muestras recogidas a lo largo de 3 – a 6 meses
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NEFROPATIA DIABÉTICASensibilidad 98 a 100%
Especificidad 96 – 98%
Sensibilidad 88 a 95%
Especificidad 92 – 95%
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NEFROPATIA DIABÉTICA
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NEFROPATIA DIABÉTICA
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NEFROPATIA DIABÉTICAFACTORES DE RIESGO
Suceptibilidad genética
Hiperfiltración
Tabaquismo
Dislipidemia
Proteinuria
Factores dietéticos
Hiperglucemia
Cifras elevadas de TA
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NEFROPATIA DIABÉTICADIAGNÓSTICO
DETECCIÓN:DM2: al momento del diagnóstico
DM1: 1era detección 5 años después del diagnóstico
◦ La prevalencia puede llegar al 18% (en pacientes con descontrol metabólico)
◦ Después de 1 año del diagnóstico**
Posteriormente cada año
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NEFROPATIA DIABÉTICADIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Historia clínica, examen físico, laboratorio y estudios de imagen
Ecografía renal en pacientes con síntomas de obstrucción del tracto urinario, infección o cálculos renales o con antecedentes familiares de enfermedad renal poliquística
Los criterios para la biopsia renal no están bien establecidos ◦ En DM tipo 1 la presencia de proteinuria en asociación con la
duración de la diabetes a corto y / o disminución acelerada de la función renal, especialmente en ausencia de retinopatía diabética, se han utilizado
◦ En DM tipo 2 los criterios son menos clarosGross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
NEFROPATIA DIABÉTICAMONITORIZACIÓN
La TFG es el mejor parámetro de la función renal global y deben ser medidos o estimados en las micro y macroalbuminuria pacientes diabéticos
En pacientes con microalbuminuria, la TFG puede permanecer estable◦ Un subconjunto de pacientes ha demostrado una rápida disminución de los
niveles de FG En pacientes con DM tipo 1 y macroalbuminuria la TFG disminuye ~
1,2 ml min 1 mes sin tratamiento En pacientes con DM tipo 2, la disminución de la TFG es más variable
Pacientes con una disminución de la TFG más rápida por lo general tienen glomerulopatía diabética más avanzados y un peor control metabólico
Nefrología cuando TFG llega a 30 ml/min
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NEFROPATIA DIABÉTICACOMORBILIDADES ASOCIADAS
Investigar retinopatía por Oftalmologo, ya que es frecuente en la presencia de Nefropatía diabética
Alto riesgo cardiovastular , por tanto debe ser valorado para detectar enfermedad coronaria
Evaluarse otras complicaciones ateroscleróticas (enfermedad carotídea, enfermedad arterial periférica, y la estenosis de la arteria renal ateroesclerótica)
Estudios prospectivos en pacientes con DM tipo 2 mostraron que la retinopatía diabética es un
predictor del desarrollo posterior de la nefropatía diabética
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NEFROPATIA DIABÉTICAPREVENCIÓN Tratamiento de factores de riesgo conocidos
CONTROL DE GLUCOSA A1c < 7% se asocian con un riesgo reducido de
manifestaciones clínicas y estructurales de la nefropatía diabética en DM 1 y 2
El tratamiento intensivo disminuye 39% la incidencia de microalbuminuria
En el UKPDS, disminuyo 30% el riesgo de desarrollar microalbuminuria en el grupo de tratamiento intensivo de la hiperglucemia
Tratamiento intensivo de glucosa manteniendo A1c < 7% previene el desarrollo de microalbuminuria
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NEFROPATIA DIABÉTICACONTROL DE HAS
TA > 140/80 mmHg ◦ DM tipo 1 ~ 40% ◦ DM tipo 2 ~ 70%
En el UKPDS, una reducción de 154 a 144 mmHg en TAs disminuyó el riesgo de microalbuminuria un 29%
Tratamiento intensivo disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares y enfermedad microvascular
En el estudio HOT: una disminución de TA diastólica 85 a 81 mmHg resultó en una reducción del 50% riesgo de eventos cardiovasculares
TA < 130/80
mmHgGross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
NEFROPATIA DIABÉTICA INHIBIDORES DE LA ECA
En pacientes con diabetes tipo 1 no se ha definido.
El uso de perindopril durante 3 años en DM 1 normotensos retrasa el aumento de la albuminuria
En pacientes con DM 2, los IECAs y ARA II, disminuyen el riesgo de nefropatia diabetica y la ocurrencia de EVC
MICRO-HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation)◦ Ramipril 10 mg /día, disminuyó el riesgo de nefropatía terminal en 24% y el
riesgo de muerte cardiovascular en pacientes con DM 2 > 55 años y riesgo cardiovascular un 37%
◦ Ramipril redujo AUE al año y al final del estudio Los inhibidores de la ECA se han mostrado beneficios para renal y cardioprotección en pacientes con
diabetes tipo 2Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
NEFROPATIA DIABÉTICAMETAS
Control intensivo de la glucosa◦ En el estudio DCCT, el control inensivo de la glucosa no
disminuyó la tasa de progresión a macroalbuminuria en pacientes con DM 1 con microalbuminuria
Rosiglitazona, en comparación con gliburida, ha demostrado disminuir la AUE en pacientes con DM 2
Metformina no debe utilizarse con Cr > 1.5 mg / dl
en hombres y >1.4 mg / dl en mujeres por riesgo de acidosis láctica
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NEFROPATIA DIABÉTICASulfonilureas y sus metabolitos, (excepto
glimepirida) se eliminan por excreción renal y no debe utilizarse en pacientes con disminución de la función renal
Repaglinida y nateglinida tienen una corta duración de acción, se excretan independientemente de la función renal, y son seguros en pacientes con insuficiencia renal
La mayoría de pacientes diabéticos tipo 2 con nefropatía diabética deben ser tratados con insulina
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NEFROPATIA DIABÉTICAControl de Hipertensión arterial
IECAs y ARAs ◦ Renoprotectores podria estar relacionado a disminución de
la presión intraglomerular y el paso de proteínas en el túbulo proximal
◦ Disminuyen la UAE y la progresión de la microalbuminuria ◦ ARAs reducen el desarrollo de macroalbuminuria en DM 2
Irbesartan 300 mg /día◦ Redujo el riesgo de progresión a nefropatía diabética en un
70% en 2 años en un estudio de seguimiento de 590 hipertensos con microalbuminuria y DM2
◦ Disminuyó 38% UAE ◦ 34% regresaron a normoalbuminuria
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NEFROPATIA DIABÉTICA IECA y ARA II
◦ Tratamiento de 1ª línea en DM 1 y DM 2 con microalbuminuria, incluso si son normotensos
El tratamiento agresivo de la hipertensión reduce la TFG en pacientes con DM 1 y proteinuria
ARA ◦ Disminución de proteinuria temprana (dentro de 7 días) después
iniciado el tx ◦ Su efecto es independiente de la reducción de TA ◦ Fase aguda aumenta la Cr s hasta 30 a 35%, estabilizándose en 2
meses
IECAS ◦ Puede haber proteinuria con Cr de 1.4 mg/dl ◦ Asociado con la preservación a largo plazo de la función renal y por
tanto no debe suspenderseGross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
NEFROPATIA DIABÉTICA La inhibición del SRA (IECAs), puede elevar el K sérico
principalmente en insuficiencia renal
◦ Albuminuria, CrS y K+ deben ser monitorizados durante los primeros 2- 3 meses después de iniciados IECA o ARA II
Candesartán 16mg/día y lisinopril 20 mg/día
◦ Mayor eficacia en reducción de TA y UEA en HAS y DM 2
COOPERATE◦ Espironolactona + IECA eficaz en disminuir UEA y TA en
pacientes con DM2 y micro o macroalbuminuria que solo IECA
TA 130/80 mmHg en DM
TA 125/75 mmHg con proteinuria 1g/24 hrs
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NEFROPATIA DIABÉTICADIETA Grasas
◦ Sustituir grasa saturadas a polinsaturadas
Proteínas◦ 0.9 mg/kg/día
DISLIPIDEMIA LDL
◦ 100 mg / dl en pacientes diabéticos
◦ 70 mg / dl pacientes diabéticos y enfermedades cardiovascular
Estatinas
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NEFROPATIA DIABÉTICAANEMIA
Asociada con deficiencia de eritropoyetina
Factor de riesgo para la progresión de nefropatia y retinopatía
Se recomienda iniciar la eritropoyetinacon niveles de Hb de 11 g / dl
Los niveles de Hb debe ser12 a 13 g / dlGross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
NEFROPATIA DIABÉTICA
Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
RETINOPATIA DIABÉTICA Complicación microvascular más
frecuente en pacientes diabéticos
RETINOPATIA DIABÉTICA Acumulación de poliol
Formación de productos finales de glicación (AGEs)
Estrés oxidativo Activación de la proteína quinasa C (PKC)
◦Modulan el proceso de la enfermedada través de efectos sobre el metabolismo celular,de señalización y factores de crecimiento
RETINOPATIA DIABÉTICA ACUMULACIÓN DE POLIOL
Se asocia con perdida de pericitos y formación de microaneurismas
Altas concentraciones de glucosa aumentan el flujo a la vía de los polioles con actividad enzimática de aldosa reductasa, que eleva la concentración de sorbitol intracelular
PRODUCTOS FINALES DE LA DEGRADACIÓN DE GLICACIÓN
1. Producción del sorbitol
2. Producción de fructosa
3. Disminución del NADPH
4. Aumento del NADH
PATOGENIA
PATOGENIA
PATOGENIAComo consecuencia se producen moléculas estables que afectan las proteínas circulantes, la membrana celular y las proteínas intracelulares.
Efectos de la G. No Enzimática: Menor degradación de proteínas glicosiladas ( Matriz mesangial , membrana basal, colágeno, fibrinógeno )
Glicosilación de los Ácidos Nucleicos, alterando la función del DNA (mutaciones)
Alteración a nivel de receptores. Los macrófagos, monocitos y células endoteliales tienen receptores de superficie cuya glicosilación impide su función de reconocimiento de moléculas.
RETINOPATIA DIABETICALa retinopatía diabética se presenta alrededor de la primera década de la enfermedad. Es la causa numero UNO de ceguera en nuestro país.
Se trata de una enfermedad progresiva, agresiva y mutilante.
RETINOPATIA DIABETICACLASIFICACION
RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA
LEVE: microaneurismas y hemorragias retiniana levesEl índice de progresión a RDP es del 5% al año y del 15% a los 5 años.
RETINOPATIA DIABETICACLASIFICACION
RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA
MODERADA:Más microaneurismas, hemorragia retiniana y exudados algodonososEl riesgo de progresión es del 12 al 27% en un año.
RETINOPATIA DIABETICACLASIFICACION
RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA
GRAVE: Alguno de los siguientes: 20 o más hemorragias en 4 cuadrantesArrosariamiento venoso en dos o mas cuadrantesAnomalías microvasculares intrarretinianas prominentes en uno o más cuadrantes. Riesgo de progresión al RDP es del 52% en un año y del 60% en 5 años.
RETINOPATIA DIABETICACLASIFICACION
RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVAUno o más de los siguientes: Neovascularizacion definitivaHemorragia vítrea o perretiniana.
RETINOPATIA DIABETICACLASIFICACION
EDEMA MACULAR
Engrosamiento retiniano o exudados en polo posterior. Leve: distantes de la maculaModerado: próximos al centro de la máculaGrave: englobando al centro de la mácula.
RETINOPATIA DIABETICASEGUIMIENTO
Grupo de paciente
Recomendación del primer examen
Seguimiento mínimo
Diabetes tipo 1 3-5 años después del diagnostico de diabetes.
Anualmente
Diabetes tipo 2 Al momento del diagnostico
Anualmente
Diabetes Care 26;99-102, 2003
La ND es la complicación sintomática más común de la DM.Prevalencia-incidencia es del 60%Alteraciones electrofisiologías en casi 100% de los diabéticos.La mayor prevalencia se relaciona con: DM larga duración, pobre control, edad avanzada, nefropatía, HAS, sexo masculino y estatura alta.
Plast & Rest Neurol 2005;(1-2):35-37
NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATIA DIABETICA
La prevalencia de la neuropatía clínica aumenta con la duración de la enfermedad en forma lineal
De 7.5% al diagnóstico, hasta 50% después de 25 años de enfermedad.
En DM tipo 1 disminuye la velocidad de conducción nerviosa 8% al dx, 27% en 2-5 años y 48% con más de 5 años.
NEUROPATIA DIABETICACLASIFICACION
NEUROPATIA DIABETICATIPOS CLINICOS
POLINEUROPATIA BILATERAL SIMETRICA MIXTA
Es la forma más frecuenteAfecta desde las rodillas hacia el extremos distal del miembro inferiorPredomina la afectación sensitiva, posteriormente es mixta.Se afectan tanto fibras cortas y pequeñas (mielinizadas y no mielinizadas de la sensibilidad térmica y dolorosa), como largas (sensibilidad propioceptiva).
Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23
NEUROPATIA DIABETICATIPOS CLINICOS
NEUROPATIA MOTORA PROXIMAL (SIMETRIA O ASIMETRICA)
Se caracteriza por debilidad asimétrica y atrofia muscular proximal Dolor intenso en la parte anterior de muslos, en la distribución del nevio femoral y ausencia de reflejos rotulianos, sin pérdida de la sensibilidadLa debilidad es marcada en los músculos iliopsoas, cuádriceps y aductores.
Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23
NEUROPATIA DIABETICATIPOS CLINICOS
MONONEUROPATIA : NERVIOS CRANEALES
Los nervios oculomotores se afectan más a menudoEspecialmente el nervio motor ocular comúnEl desarrollo es agudo. Dolor ocular intenso, precede a la parálisis. La afectación de varios nervios craneales es rara.Puede observarse de manera aislada o en combinación, de los cuales el nervio facial es el más afectado. Rev Hosp Gral Dr. M Gea González
2002;5 (1-2):7-23
NEUROPATIA DIABETICATIPOS CLINICOS
MONONEUROPATIA : NERVIOS PERIFERICOS
Manifestaciones clínicas dependen del nervio afectadoInicio agudoDolorEn los casos donde se involucran nervios motores y sensitivos los signos son debilidad muscular y desgaste con pérdida sensorial menos marcada.
Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23
NEUROPATIA DIABETICATIPOS CLINICOS
NEUROPATIA AUTONOMICA
NEUROPATIA DIABETICAPROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS
•Valoración clínica•Potenciales evocados•Latencia de las ondas F•Pruebas especiales de la función autonómica•Medición del umbral de la sensibilidad vibratoria y térmica•Biopsia de piel
Sintomático
Control metabólicoFactores de riesgo
Inhibidores de la aldosa reductasaL-acetilcarnitina
AnalgesicosAntidepresivos
Anticonvulsivantes
Diabetes Mellitus
Tratamiento etiopatogenicoTratamientoDe la PND
NEUROPATIA DIABETICA
Treatement Diabetic polyneuropathy, update 2006
SorbinilTolrestat
NEUROPATIA DIABETICATRATAMIENTO
L-acetilcarnitina
Treatement Diabetic polyneuropathy, update 2006
NEUROPATIA DIABETICATRATAMIENTO
Treatement Diabetic polyneuropathy, update 2006
NEUROPATIA DIABETICATRATAMIENTO
NEUROPATIA DIABETICASEGUIMIENTO
Investigar síntomas y signos típicosDisminución de los umbrales de sensibilidad distal y periférica en forma simétricaDisminución de los reflejos tendinosos distales en forma simétricaDisminución de la fuerza muscular distal y simétricaAlteraciones de los estudios electrofisiológicos.
Se espera que para el año 2025, 11.7 millones de mexicanos tengan Diabetes.
Riesgo de 12-25% de desarrollar pie diabético a lo largo de su vida.
Es el factor de riesgo principal a nivel mundial para amputación no traumática, 10% de los pacientes diabetes la requieren.
Impacto: en calidad de vida, en la morbilidad, mortalidad y en el costo de la atención médica.
PIE DIABETICO
FISIOPATOLOGIA DEL PIE DIABETICO
MECANISMO DE PRODUCCION DE LA ULCERA EN EL PIE DIABETICO
PATOGENIA DE LA NEUROPATIA DE CHARCOT
Matinez F. PIE DIABETICO: MANEJO INTEGRAL, 2a Edición
PIE DIABETICOGARY Y GIBONS DE LA GRAVEDAD DE LAS
ÚLCERAS
Grado Característica
Leve Superficial sin celulitis, sin afección ósea
Moderado Profunda ,posible afección ósea, entre 0 y 2 cm. de celulitis.
GraveProfunda, afección ósea y articular, secreción purulenta, mas 2 cm. celulitis; Probable cuadro sistémico.
Martinez F. PIE DIABETICO: MANEJO INTEGRAL, 2a Edición
PIE DIABETICOCLASIFICACIÓN DE WAGNER
Grado Lesión Característica
0 Ninguna: “pie de riesgo”
Callos gruesos, cabezas de metatarsianos prominentes, dedos en garra, deformidades óseas.
I Ulceras superficiales
Destrucción del espesor total de la piel.
II Ulceras profundas
Afección de la pies, grasa y ligamentos sin llegar a hueso.
III Ulcera profunda mas absceso
Ulcera extensa y profunda, secreción, mal olor.
IV Gangrena limitada
Necrosis de una parte de pie o de los dedos, talón, planta.
V Gangrena extensa
Afección de todo el pie. Efectos sistémicos.
EVALUACION Y SEGUIMIENTO
Se debe establecer:1. Estado de salud general del
paciente2. Comorbilidades3. Estado de control glucémico
y metabólico4. Antecedentes de
intervenciones previas (amputaciones previas, infecciones)
Mmmm!! Me hubiera gustado que hubiera venido antes.Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-
s20,1002
EVALUACION Y SEGUIMIENTO
COMPONENTES SINTOMAS SIGNOSVascular Pies fríos Palidez, acrocianosis o
gangrenaClaudicación intermitente Disminución de la
temperaturaAusencia de pulsos pedios y tibial, Retardo en el llenado capilar.
Neurológico Sensitivos: disestesias, parestesias, anestesia
Pérdida de la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica. Hiperestesia.
Autonomía: piel seca por anhidrosis
Disminución o ausencia de reflejo aquiliano
Motores: debilidad muscular
Debilidad o atrofia muscular, lesiones hiperqueratosicas, campos tróficos en uñas.
Alteraciones en la biomecánica del pie
Cambios en la forma del pie y aparición de callos plantares
Pie cavoDedos en garra, movilidad articular limitada.
Trauma Usualmente atenuados por la neuropatía
Uña encarnada, Rubor, Callosidades, Ulcera.
Infección Usualmente atenuados por la neuropatía
Calor y rubor, supuración, perionixis, dermatomicosis.
Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-s20,1002
EVALUACION Y SEGUIMIENTO
Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-s20,1002
GRACIAS
UN OPTIMO CONTROL GLUCEMICO PUEDE PREVENIR Y RETARDAR LAS COMPLICACIONES DE LA DM