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DESDE QUE TUVO UN INFARTO AGUDO de miocardio(IAM) hace un año, Marita L., de 66 años de edad, haacudido a su médico de familia cada 3 meses. La señoraMarita L. presenta sobrepeso y toma un antidiabético oralcomo tratamiento de su diabetes tipo 2. Su presión arterial(PA) era de 140/80 mmHg en la última visita, y ahora es de146/88. Los resultados de los análisis de sangre y orina másrecientes también revelan una nefropatía crónica (NC).

Según la National Kidney Foundation, cualquiera de lasalteraciones siguientes indica una NC:• Tasa de filtración glomerular (TFG) inferior a 60ml/min/1,73 m2 durante 3 o más meses, con o sin afectación

renal (TFG normal, 90 ml/min/1,73 m2 o superior). La señoraMarita L. presenta una TFG de 44,6 ml/min/1,73 m2.• Alteraciones renales estructurales o funcionales, con o sindisminución de la TFG, durante un período de 3 o más meses.

El escenarioA lo largo del último decenio se ha incrementado el númerode personas en los países industrializados que padeceninsuficiencia renal. La cifra de los que deben iniciar la diálisiso que reciben un primer trasplante renal se ha incrementadoen un 50%. Actualmente, muchas personas presentan unaalteración sustancial de la función renal y otras tantasmuestran signos de lesión del riñón. La presencia de proteínasen la orina (especialmente la albúmina) es un marcador delesión de los glomérulos renales. (Las razones de ello serecogen en el cuadro anexo La proteinuria indica lesión renal.)Hay datos recientes que también señalan que las proteínas yla albúmina en la orina lesionan los túbulos renales coninflamación intersticial y, finalmente, fibrosis renal.

Para ayudar al clínico a detectar a los pacientes con lesionesrenales, y también para recoger los datos de los mismos y preveniro retrasar las complicaciones de la NC, la National KidneyFoundation definió en el año 2000 cinco estadios de la NC ypropuso recomendaciones terapéuticas para cada uno de ellos.(Véase el cuadro anexo Estadificación de la nefropatía crónica.)

Las luces del escenario se centran en la identificación y la respuesta frente a los problemas renales,con objeto de ayudar al paciente a evitar las complicaciones más graves.

DEBRA CASTNER, RN, APN-C, CNN, MSN,

Y CLAUDIA DOUGLAS, RN, APN-C, CNN, MA

Protagonista: la insuficiencia

Túbulo contorneado proximal

Cápsula de Bowmann

Glomérulo

Túbulo

Objetivo general: Ofrecer a los profesionales de enfermeríauna panorámica general de la nefropatía crónica (NC).Objetivos de aprendizaje: Tras la lectura de este artículousted será capaz de:1. Identificar los factores de riesgo y describir

la fisiopatología de la NC.2. Indicar las pruebas diagnósticas que deben realizarse

en la NC.3. Prescribir los tratamientos y los cuidados de enfermería

necesarios en los pacientes con NC.

Nursing. 2007, Enero 15

Mediante eluso de estesistema, el médicopuede retrasar laprogresión de la NChasta la insuficienciarenal en estadio 5,denominada tambiénnefropatía terminal (NT).

Suma de riesgosUno de los métodos más eficaces para prevenir laNT es el reconocimiento de los siglos tempranos de la NC y la remisión de los pacientes al nefrólogo cuando todavía seencuentran en un estadio idóneo de tratamiento. Muchos de losfactores de riesgo de la nefropatía crónica también son factoresde riesgo para otras enfermedades; por ejemplo, la diabetes, lahipertensión no tratada, el consumo de cigarrillos, la obesidad,la pobreza y la edad superior a 65 años. En lo que se refiere a la señora Marita L., la cardiopatía puede potenciar la progresión de la NC. Un episodio cardíaco agudo como un IAM, o bien uncuadro crónico como la insuficiencia cardíaca, pueden reducir el gasto cardíaco y dar lugar a isquemia renal.

Otras enfermedades que pueden causar insuficiencia renalcrónica son el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis

sistémica, laamiloidosis primaria,

la pielonefritis crónica,las hepatitis B o C y el

mieloma múltiple. Laexposición a sustancias

nefrotóxicas, especialmentepor parte de alguna persona

que padece una o más de lasenfermedades señaladas, también

incrementa el riesgo. Estas sustanciaspueden estar presentes en algunos medicamentos

que requieren receta o que no necesitan receta, o puedenestar incluidas en los tóxicos ambientales y en los agentes de contraste radiológico.

Los antecedentes familiares también son importantes. Algunasenfermedades son hereditarias, como el riñón poliquístico; porello, también es necesaria la evaluación de los familiares de lospacientes con nefropatía hereditaria. Cualquier persona quepresente factores de riesgo para la NC debe ser evaluada confrecuencia y tiene que recibir educación sanitaria acerca de losfactores de riesgo modificables, como la hipertensión, lahiperglucemia, la dislipemia, la obesidad, el consumo excesivo deproteínas y de sodio, y la exposición a nefrotoxinas. Los factoresque no se pueden modificar son la edad, el parto prematuro, la

La proteinuria indica lesión renalLos riñones de una persona constan aproximadamente de 1 millón de unidadesfuncionales denominadas nefronas. En cada nefrona, la filtración tiene lugar en el glomérulo, en donde se fuerza al plasma a atravesar una barrera deperforaciones capilares, una lámina basal y una serie de hendiduras en lospodocitos. Estas estructuras mantienen en el interior de la sangre las células y las moléculas de tamaño grande, al tiempo que permiten el paso de los

productos de desecho y del exceso de agua para su eliminación. Cuando se produce la

lesión de algunas nefronas, la filtracióna través de las nefronas restantes se

incrementa, y también lo hacenla presión y el flujo capilares.

A pesar de que estosefectos tienen un carácter

compensador a cortoplazo, finalmente danlugar a hipertrofia y esclerosis de los glomérulos. La barrera defiltración sedebilita y aparecenlas proteínas en la orina.

renal crónica

Capilar glomerular

Podocito

Hendidura de filtración

Fenestración endotelial (poros)

Lámina basal

Endotelio del capilar

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herencia genética y el origen racial. Las personas de origenhispano, afroamericano e indio norteamericano muestran unaincidencia mayor de insuficiencia renal que las de otros gruposraciales; la edad incrementa el riesgo.

Los actores principalesHay varios mecanismos que pueden desencadenar la NC, perolos más importantes son la diabetes, la hipertensión y laglomerulonefritis.

La nefropatía diabética se inicia con el incremento de lapresión osmótica debido a que la hiperglucemia incrementa ladiuresis y a que el crecimiento y la expansión celulares decarácter compensador aumentan la TFG. Las personas quepadecen diabetes tipo 1 desarrollan con frecuenciamicroalbuminuria (un incremento de la concentraciónurinaria de albúmina demasiado sutil como para ser detectadocon las pruebas convencionales) durante los 5 primeros añosdesde el inicio de la diabetes. A lo largo de los primeros 10 a15 años, el problema puede evolucionar hacia una nefropatíamanifiesta con eliminación total de proteínas en orinasuperior a la normal (300 mg/día o inferior). A los 10-15 añosdesde el inicio de la nefropatía manifiesta, el 50% de lospacientes con diabetes tipo 1 presenta NT.

La evolución de la enfermedad es más variable en ladiabetes tipo 2. El paciente puede presentar microalbuminuriaen el momento del diagnóstico debido a que ha existido unretraso en el diagnóstico de la diabetes y a otros factores queinfluyen en la eliminación de proteínas, aunque la progresióna la nefropatía avanzada es menos probable. Sin tratamiento,aproximadamente el 30% de los pacientes con diabetes tipo 2desarrolla nefropatía manifiesta, y alrededor del 20% de ellospresenta NT al cabo de 20 años. La mayor parte de lospacientes con diabetes que precisan diálisis padecen diabetestipo 2, pero sólo porque éste es el tipo de diabetes de mayorprevalencia.

La nefroesclerosis hipertensiva se produce cuando lasarterias de calibre pequeño y las arteriolas renales se lesionan,posiblemente a causa de los efectos de la hipertensióncrónica. La lesión puede deberse a 2 procesos fisiopatológicosglomerulares que actúan simultáneamente sobre el riñón.• El aporte sanguíneo insuficiente a la personas puede reducirla luz de las arterias y las arteriolas, disminuyendo el flujosanguíneo que llega a los glomérulos y causando esclerosis.

• Tras la pérdida de la función renal debido a la disminuciónde la masa del riñón, las nefronas restantes pueden intentarcompensar la situación a través de un mecanismo devasodilatación para incrementar el flujo sanguíneo que llega alos glomérulos. El resultado es un aumento de la presiónglomerular y de la filtración, con engrosamiento progresivo delos vasos glomerulares. La elevada presión existente en elinterior de los vasos puede debilitarlos, dando lugar ahemorragia. A su vez, la hemorragia puede destruir grandeszonas de los riñones, con un deterioro progresivo de lafunción renal.

La hipertensión puede ser una causa de nefropatía y decomplicaciones renales. La isquemia renal debida a trastornoscomo la estenosis de la arteria renal o las situaciones de gastocardíaco bajo activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), lo que puede elevar todavía más la PAcon lesión progresiva de los vasos. La eliminación urinariaespontánea de sodio en las fases iniciales de la evolución de lahipertensión maligna da lugar a una disminución volumétricacon activación del SRAA, lo que induce la liberación decatecolaminas con una elevación adicional de la PA. Laangiotensina II es un elemento activo del sistema SRAA y unvasoconstrictor potente que puede causar efectos tóxicosdirectos sobre la musculatura. La activación de la cascada dela coagulación en la luz de los vasos lesionados puede inducirel depósito de fibrina con coagulación intravascularlocalizada.

La glomerulonefritis es un proceso inflamatorio delglomérulo que representa la tercera causa de insuficienciarenal. Muchos trastornos que cursan con inflamacióncontrolada pueden destruir los glomérulos. Conindependencia del mecanismo de inicio del procesopatológico, los mediadores celulares, inmunológicos ybioquímicos de la inflamación activados localmente causan la lesión.

La localización, el tipo y la intensidad de la lesión de losglomérulos varían en cada paciente. En uno de los extremos,la pared capilar o el mesangio (la membrana que soporta lasasas capilares del glomérulo) experimentan alteracionesestructurales leves con lesión celular mínima. En el otroextremo están los cuadros de proliferación de célulasmesangiales con infiltración por leucocitos, lesión de la paredcapilar y exudado.

Estadificación de la nefropatía crónica

Estadio TFG, ml/min/1,73 m2* Acción**

1 Lesión renal, TFG normal o aumentada ≥ 90 Tratamiento de las enfermedades asociadas, retraso de la progresión, reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular

2 Lesión renal, disminución leve de la TFG 60-89 Estimación de la progresión

3 TFG moderadamente disminuida 30-59 Evaluación y tratamiento de las complicaciones

4 Disminución intensa de la TFG 15-29 Preparación para el tratamiento de sustitución renal

5 Insuficiencia renal < 15 (o diálisis) Hemodiálisis, diálisis peritoneal, trasplante o remisión a una residencia de enfermos terminales

*TFG normal: ≥ 90 ml/min/1,73 m2. **Las acciones que han de realizarse en cada estadio incluyen las correspondientes a los estadios previos.

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La velocidad de progresión de la glomerulonefritis tambiénmuestra variaciones entre las distintas personas, pero lasalteraciones histológicas siguen generalmente el siguientepatrón:• Fase temprana, con infiltración celular y reaccionesexudativas.• Fase crónica, con infiltración por macrófagos/monocitos,grados variables de proliferación de células parenquimatosas.• Fase tardía, con esclerosis estructural y alteraciones fibrosas.

Una vez que se alcanza un número crítico de nefronaslesionadas, es inevitable la progresión de la glomerulonefritiscon destrucción de las nefronas restantes.

A pesar de que la formación y el depósito de complejosantígeno-anticuerpo glomerulares son los mecanismosresponsables en la mayor parte de los casos deglomerulonefritis, actualmente se está investigando el papelque desempeñan unas sustancias denominadas factores depermeabilidad circulantes, que al parecer están implicadas en eldesarrollo de las alteraciones de la permeabilidad glomerularfrente a las proteínas plasmáticas.

Reconocimiento del problemaConsiderada una enfermedad silenciosa, la NC puedeevolucionar de manera asintomática a lo largo de meses oaños. A menudo se detecta cuando el paciente es evaluadopor otra enfermedad. Los signos y síntomas dependen de lacausa de la NC, del estadio de la enfermedad y del estadoclínico del paciente.

La historia clínica y la valoración completa pueden revelaralteraciones de la capacidad cognitiva y de la concentración,fatiga, cefalea, intolerancia al frío, un sabor de tipo metálico o“raro”, halitosis, disnea, palpitaciones, angina, elevación de laPA, irregularidad del pulso, náuseas, vómitos, hipo, pérdidade peso, anorexia, aumento o disminución de la eliminaciónde orina, nicturia, prurito generalizado, palidez u oscuridadanómalas de la piel, alteraciones ungueales, adelgazamientodel pelo, sequedad de la piel, hematomas, tendencia a lashemorragias, calambres o contracturas musculares y edema.Los signos y síntomas emocionales son depresión, negación,ansiedad y agitación.

Resultados de las pruebas diagnósticasHay varias pruebas analíticas y diagnósticas que pueden serútiles para establecer la causa de la nefropatía crónica aguda yque se utilizan para determinar el estadio de la NC cuando serealiza su diagnóstico.

Tira reactiva para la detección de proteínas en orina. Enlos pacientes con eliminación persistente de proteínas en laorina es necesario un estudio diagnóstico para descartar laNC. La proteinuria persistente se define como un nivel deproteínas 1+ en la tira reactiva estándar, 2 o más veces a lolargo de un período de 3 meses.

En los pacientes con diabetes es necesaria una prueba dedetección de microalbuminuria en orina de 24 h para descartarlas fases iniciales de la nefropatía. En la señora Marita L. elresultado fue de 35 mg/l (normal, menos de 30 mg/l).

En el análisis de orina se puede observar una disminuciónde la densidad en los pacientes con nefropatía avanzada, asícomo cantidades excesivas de leucocitos, presencia de

hematíes, bacterias, cilindros o proteínas. La densidad de laorina es un parámetro importante de la capacidad del riñónpara concentrar la orina, un proceso que se deteriora amedida que disminuye la función de los túbulos renales. La cantidad excesiva de leucocitos puede deberse a unapielonefritis crónica; los hematíes pueden indicar unaglomerulonefritis. Los cilindros se observan en algunos tipos de insuficiencia renal aguda, pero no son característicosde la insuficiencia renal crónica.

Cociente albúmina/creatinina. Con independencia delestado de hidratación del paciente, la determinación delcociente albúmina/creatinina en la orina proporciona unaestimación precisa de la tasa de eliminación de proteínas yalbúmina. El cociente superior a 300 mg de albúmina/1 g decreatinina en un paciente que no presenta diabetes indica unaNC. Debido a que las personas con diabetes muestran unaincidencia elevada de insuficiencia renal, en los pacientesdiabéticos cuyo cociente albúmina/creatinina es superior a 30 mg de albúmina/1 g de creatinina es necesario iniciar eltratamiento.

Concentraciones séricas de creatinina, nitrógeno ureicosanguíneo y albúmina. El incremento de las concentracionesséricas de creatinina y de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN)indica una disminución de la función renal. La concentraciónsérica de albúmina disminuye a medida que aumenta laeliminación de albúmina por los riñones.

La TFG estimada, que refleja de forma relativamente precisala función renal, determina la velocidad con que los riñonesfiltran la sangre. Mediante el método de modificación de ladieta en la nefropatía o a través de la fórmula de Cockcroft-Gault, el médico utiliza la concentración sérica de creatinina ydiversos factores como la edad, el peso corporal, el sexo y laraza para calcular la TFG. (Estas fórmulas aparecen recogidasen las web http://www.nephron.com yhttp://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr.)

Bioquímica sanguínea. Para descartar la presencia de otrasalteraciones son necesarios el perfil hepático, las pruebas de función tiroidea y las concentraciones de electrólitos,calcio, fósforo, magnesio, glucosa, bicarbonato y hormonaparatiroidea (PTH). La elevación de la concentración de PTHindica un hiperparatiroidismo secundario, que se observa en las fases avanzadas de la NC a medida que lasconcentraciones séricas de calcio disminuyen de manerasecundaria a la alteración de la absorción del calcio y de la síntesis de la vitamina D, con incremento de la secreción de PTH, todo lo cual puede dar lugar a una forma deenfermedad ósea denominada osteodistrofia renal. Laosteodistrofia renal no tratada acelera la hipertensión y la calcificación de las paredes arteriales, causa alteracionesóseas y puede dar lugar a dolor articular y óseo. Los pacientesque presentan este trastorno se tratan con una forma especialde vitamina D.

El hemograma completo y los índices de hierro puedendeterminar si el paciente presenta anemia, que constituye unade las complicaciones más frecuentes de la NC. La anemia sedebe a que la producción renal de la hormona eritropoyetinadisminuye la producción de hematíes por parte de la médulaósea. El tratamiento con inyecciones de eritropoyetina ysustitución del hierro es clave para reducir el riesgo de

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enfermedad cardiovascular, que representa la causa másfrecuente de muerte en los pacientes con insuficiencia renal, ypara aliviar la fatiga, la disnea y los problemas cognitivos.

Otras pruebas sanguíneas adicionales útiles paraidentificar la enfermedad subyacente como causa de NC sonlos estudios del complemento, los títulos de anticuerposantinucleares y la electroforesis de proteínas.

Los estudios radiológicos para evaluar el tamaño y la funciónde los riñones, y para determinar la causa de la NC, son lasradiografías de los riñones, los uréteres y la vejiga; la ecografía,la gammagrafía y la arteriografía renales, y la tomografía

computarizada o la resonancia magnética abdominales. Laobservación de riñones atróficos y pequeños indica un procesopatológico progresivo, aunque algunos pacientes con nefropatíadiabética pueden presentar riñones de tamaño normal o inclusoaumentado. La observación de riñones con una configuraciónanómala, o bien de la falta de un riñón, indica un trastornofamiliar o una malformación congénita.

La radiografía de tórax y el electrocardiograma de 12 derivaciones pueden detectar hipertrofia ventricular,insuficiencia cardíaca o arritmias, trastornos que puedenlimitar el flujo sanguíneo de los riñones, con isquemia.

También se puede efectuar una biopsia renal, en la que elpatólogo estudia el tejido del riñón con el microscopio. Si lasalteraciones celulares indican una enfermedad reversible, sepuede recomendar el tratamiento medicamentoso.

Objetivos del tratamientoLa modificación de los factores de riesgo, la evitación de lassustancias nefrotóxicas y la protección de la función renalrestante son medidas útiles para prevenir o retrasar laprogresión de la NC. Son adecuadas las medidas siguientes:• Mantenimiento de la PA por debajo de 130/80 mmHg, quees el nivel que recomienda el National Committee onPrevention, Detection, Evaluation, and Treatment of HighBlood Pressure en los pacientes con diabetes o con NC.• Regulación de las concentraciones sanguíneas de glucosa siel paciente padece diabetes. La American Diabetes Associationrecomienda un valor de hemoglobina A1C del 7% o inferior.• Disminución de las concentraciones sanguíneas elevadas decolesterol y triglicéridos.• Disminución del peso corporal si el paciente presenta obesidad.• Abandono del tabaquismo.• Adaptación del tratamiento medicamentoso según lonecesario para reducir sus dosis o para incrementar el tiempoque transcurre entre las dosis, en función de la TFG delpaciente. Se debe evitar el uso de antiinflamatorios noesteroideos (AINE).• Administración de un inhibidor de la enzima conversora dela angiotensina (ECA) o de un bloqueador del receptor de laangiotensina para proteger la función renal o comomedicamento de primera línea en el tratamiento de lahipertensión o de la insuficiencia cardíaca.• Evitación del uso de agentes de contraste intravenoso (i.v.)durante los estudios de imagen, siempre que sea posible, o bienla aplicación de medidas para proteger a los riñones, tal como eluso profiláctico de acetilcisteína, el uso de gadolinio más que delos agentes de contraste convencionales y la hidrataciónadecuada del paciente antes y después del estudio.• Restricción de las proteínas de la dieta, si estuvieraindicado, en función del estadio de la nefropatía. Elespecialista en nutrición debe ayudar al paciente a desarrollarun plan alimenticio en el que característicamente se introduceuna limitación del consumo de sodio, potasio y fósforo, asícomo una restricción del consumo de agua.• Corrección de la anemia y de las alteraciones en lasconcentraciones de calcio, fósforo y PTH.• Establecimiento de un calendario de visitas de seguimientocon el médico de familia, al menos una vez al año si elpaciente padece diabetes.

La educación sanitaria importaUsted, como profesional de enfermería, puede ayudar alpaciente con nefropatía crónica mediante la aplicación delas medidas siguientes.

• Ofrézcale información acerca de su medicación y de losresultados analíticos.

• Estimúlele a que se implique en sus propios cuidados y aque pregunte lo que quiera. También debe saber que debeavisar al nefrólogo o al médico de atención primariasiempre que se le prescriban medicamentos nuevos, conobjeto de comprobar que tanto los medicamentos comosus dosis son los apropiados. El conocimiento delsignificado de los resultados analíticos y la capacidad deautomonitorización de la glucemia y de la presión arterialhacen que el paciente se sienta más capacitado.

• Póngale en contacto con los miembros del equipo desalud interdisciplinar, tal como el dietista para laplanificación de la alimentación y el trabajador social paratodo lo relativo a la información económica y de apoyo.

• Si el paciente es portador de una fístula arteriovenosa dediálisis, debe saber cómo tiene que mantener limpia lazona, cuáles son los signos de infección y cuáles son lasmedidas de comprobación del flujo sanguíneo en la fístula.Compruebe que el paciente sabe cuándo tiene que avisaral médico o al centro de diálisis si aparecen problemas.Infórmele de que tiene que evitar las actividades quepuedan alterar la zona de la fístula arteriovenosa,incluyendo el trasporte de objetos pesados, el uso de ropamuy ajustada en el brazo y el hecho de dormir sobre elbrazo correspondiente. También debe saber que no tieneque dejar que otros profesionales sanitarios utilicen elbrazo de la fístula para determinar la presión arterial,extraer muestras de sangre o realizar inyecciones.

• Comente los distintos aspectos de la calidad de vida conel paciente, incluyendo lo relativo a los cuidados paliativosterminales y al testamento vital, si fuera apropiado.Estimule al paciente a compartir sus decisiones con lafamilia y con los médicos.

• Finalmente, informe al paciente sobre las fuentes fiablesde información, los recursos locales y los grupos de apoyo.Los sistemas sanitarios ofrecen a menudo programaseducativos dirigidos a los pacientes con enfermedadescrónicas, como la nefropatía y la diabetes. El pacientepuede ponerse en contacto con los servicios de atención al paciente del sistema nacional de salud para que leinformen dónde ofrecen este tipo de programa.

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• Remisión del paciente al nefrólogo si su TFG es de 60 ml/min/1,73m2 o menos.

Cuidados de enfermeríaCuando usted debe cuidar de una paciente como la señoraMarita L., con una NC conocida, para impedir la progresiónde las lesiones renales y para controlar las complicacionesdebe aplicar los enfoques siguientes:• Revisar las dosis de la medicación que toma la paciente paracomprobar que son adecuadas en función del estadio de sunefropatía. (Algunos sistemas informáticos y el servicio defarmacia hospitalaria ofrecen una señal de alerta en lassituaciones en que es necesario disminuir las dosis en pacientescon disfunción renal.) Algunos medicamentos, como lametformina, los bifosfonatos y los AINE, no son apropiados paratodos los pacientes en estadios avanzados de NC. En losmanuales de referencia farmacológica se recogen las precaucionesy los ajustes necesarios en los pacientes con nefropatía.• Valorar la exposición del paciente a los medios de contrastei.v., incluyendo los estudios que se hayan realizado en otroshospitales, debido a que una exposición excesiva a losmismos puede acelerar la lesión renal. En el caso de que elpaciente haya sido estudiado recientemente con agentes decontraste i.v., consulte con el médico para determinar si lainformación que se puede obtener con una nueva exposicióncompensa el riesgo concomitante. El médico puede indicar laaplicación de medidas de protección en las situaciones en queestán justificados los estudios adicionales.• Controlar las entradas y salidas del paciente, así como sugrado de cumplimiento de las restricciones dietéticas. Elpaciente debe pesarse diariamente antes del desayuno, segúnlo prescrito, y debe notificar los incrementos o pérdidas de1,4 kg o más en 24 h.• Controlar la PA para identificar los problemas y determinarla respuesta del paciente frente a la medicación.• Auscultar los pulmones y el corazón. Los estertoresinspiratorios y los sonidos cardíacos (tercer ruido) indicanuna sobrecarga de líquidos. La aparición de una arritmiacardíaca puede indicar un desequilibrio electrolítico.• Proporcionar educación al paciente y a su familia respecto ala NC. Cuando el paciente comprende la enfermedad y losfundamentos de su tratamiento se consiguen resultadosmejores en la limitación o el retraso de las complicaciones.(Véase el cuadro anexo La educación sanitaria importa.)• Estimular al paciente a que conozca la diálisis, a pesar deque no la necesite en el momento presente. Muchas unidadesde diálisis ofrecen clases formativas acerca de esta importantecuestión. Los pacientes que reciben una preparación deantemano a través de la educación sanitaria y de la realizaciónde una fístula arteriovenosa de diálisis presentan tasas demortalidad menores si llegan a necesitar la diálisis, encomparación con los pacientes que deben iniciar la diálisis deurgencia a través de un catéter venoso central.• Cuando en el paciente se ha establecido una fístula de diálisisarteriovenosa, debe utilizar un brazalete especial, tarjetas deidentificación o signos de alerta para que otros profesionalessanitarios no utilicen este brazo para una vía i.v., flebotomía,inyecciones o lecturas de la PA. Usted también debe enseñar alpaciente que debe proteger su acceso i.v.

• Si un paciente alcanza la fase de NT y considera que ladiálisis reducirá su calidad de vida, es necesario apoyar sudecisión y remitirle a un programa de cuidados paliativos.

La prevención acaba siendo el protagonistaprincipalLa señora Marita L. ha perdido 10 kg y mantiene los valoresde glucemia y de PA en las cifras recomendadas; su médico ha añadido un inhibidor de la ECA para el control de lacardiopatía. Se programa la realización de una prueba deesfuerzo cardíaca y la primera consulta al nefrólogo, aunquela paciente ya está dando todos los pasos necesarios paraimpedir la progresión de la NC.

El sistema de estadificación de la NC ofrece una base sólidapara el abordaje terapéutico de los pacientes con estaenfermedad. El reconocimiento de los factores de riesgo por su parte, así como la educación sanitaria del paciente y la aplicación de medidas de protección, son enfoques útilespara impedir la progresión de la enfermedad hasta un estadiocrítico.

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Debra Castner es directora de tratamiento en el NT/CKD Health and WellnessProgram at Horizon Blue Cross/Blue Shield of New Jersey en Wall. Claudia Douglases directora administrativa de investigación en el Hackensack University MedicalCenter, Hackensack, New Jersey.

Las autoras declaran que no tienen ninguna relación significativa de caráctereconómico o de otro tipo con ninguna de las empresas comerciales relacionadascon esta actividad educativa.

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