2870 Medicine. 2014;11(48):2870-82 Protocolo diagnóstico de úlceras en las piernas J.M. Lera Imbuluzqueta, P. Gil-Sánchez y A. España Alonso Departamento de Dermatología. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona. España. PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL Resumen Las úlceras cutáneas incluyen un grupo de procesos que pueden ser locales o, por el contario, ser parte de un proceso sistémico en el que las manifestaciones cutáneas nos permiten poder hacer un diagnóstico más correcto de la enfermedad. Por este motivo, el conocimiento de los procesos que cursan con estas manifestaciones dermatológicas, junto con el protocolo de actuación en es- tos pacientes será fundamental para un correcto manejo. Abstract Diagnostic protocol of legs ulcers Skin ulcers may be associated with local or systemic processes. When cutaneous ulcers are presented into a systemic disorder, these dermatologic manifestations give us the possibility to obtain a more correct clinical diagnosis. Thus, the knowledge of those processes which may develop ulcers on skin, and the standard study protocol for a correct clinical management will be a basic strategy in order to offer a better clinical care in this group of patient. Palabras Clave: - Enfermedad sistémica - Proteínas - Úlceras cutáneas - Vasos sanguíneos Keywords: - Systemic disorders - Proteins - Cutaneous ulcers - Vessels Introducción La úlcera cutánea es la pérdida de continuidad de la piel que afecta a la epidermis, dermis y en ocasiones a planos más profundos con extensión, forma y profundidad variable. Su clasificación se define, en función del tiempo de evolución, en agudas o crónicas, siendo la duración de estas últimas su- perior a 6 semanas. Las úlceras de la pierna son un motivo de consulta frecuente en personas de edad avanzada, con una prevalencia del 3-5 % en mayores de 65 años de edad 1 . Para establecer un protocolo diagnóstico es fundamental conocer las diferentes causas de úlceras en la pierna. En la tabla 1 se describen las causas más frecuentes 2 . Insuficiencia venosa Las úlceras venosas o úlceras de estasis constituyen el último grado de la insuficiencia venosa. Se genera hipertensión ve- nosa por insuficiencia valvular del sistema venoso profundo (generalmente postrombótica) y del venoso superficial. Exis- ten otras causas menos frecuentes como son la insuficiencia de comunicantes, la aplasia o hipoplasia congénita de las vál- vulas, la debilidad de las paredes de las venas (enfermedades del colágeno), anastomosis arteriovenosas, angiodisplasias, compresión u obstrucción de las venas, tromboflebitis ulcera- tiva, ruptura de varices y síndrome de dependencia que eng- loba entidades con inmovilidad como artrosis, artritis reuma- toide, paresias, parálisis y malformaciones ortopédicas 3 . El mecanismo etiopatogénico exacto que hace que una in- suficiencia valvular conduzca a una úlcera no es del todo co- nocido. Probablemente se deba a un proceso isquémico sobre una base preulcerosa. Así, con la evolución de la hipertensión venosa se produciría una exudación de proteínas de alto peso molecular hacia el exterior de los vasos, acompañado de la ex- travasación de hematíes o pequeñas hemorragias locales, con depósito posterior de fibrinógeno que se convierte en fibrina. También la hipertensión venosa provocaría una acumulación de leucocitos y fenómenos de trombosis local en las vénulas 3 .
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2870 Medicine. 2014;11(48):2870-82
Protocolo diagnóstico de úlceras en las piernasJ.M. Lera Imbuluzqueta, P. Gil-Sánchez y A. España AlonsoDepartamento de Dermatología. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona. España.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
ResumenLas úlceras cutáneas incluyen un grupo de procesos que pueden ser locales o, por el contario, ser parte de un proceso sistémico en el que las manifestaciones cutáneas nos permiten poder hacer un diagnóstico más correcto de la enfermedad. Por este motivo, el conocimiento de los procesos que cursan con estas manifestaciones dermatológicas, junto con el protocolo de actuación en es-tos pacientes será fundamental para un correcto manejo.
AbstractDiagnostic protocol of legs ulcers
Skin ulcers may be associated with local or systemic processes. When cutaneous ulcers are presented into a systemic disorder, these dermatologic manifestations give us the possibility to obtain a more correct clinical diagnosis. Thus, the knowledge of those processes which may develop ulcers on skin, and the standard study protocol for a correct clinical management will be a basic strategy in order to offer a better clinical care in this group of patient.
Palabras Clave:- Enfermedad sistémica
- Proteínas
- Úlceras cutáneas
- Vasos sanguíneos
Keywords:- Systemic disorders
- Proteins
- Cutaneous ulcers
- Vessels
Introducción
La úlcera cutánea es la pérdida de continuidad de la piel que afecta a la epidermis, dermis y en ocasiones a planos más profundos con extensión, forma y profundidad variable. Su clasificación se define, en función del tiempo de evolución, en agudas o crónicas, siendo la duración de estas últimas su-perior a 6 semanas. Las úlceras de la pierna son un motivo de consulta frecuente en personas de edad avanzada, con una prevalencia del 3-5 % en mayores de 65 años de edad1. Para establecer un protocolo diagnóstico es fundamental conocer las diferentes causas de úlceras en la pierna. En la tabla 1 se describen las causas más frecuentes2.
Insuficiencia venosa
Las úlceras venosas o úlceras de estasis constituyen el último grado de la insuficiencia venosa. Se genera hipertensión ve-
nosa por insuficiencia valvular del sistema venoso profundo (generalmente postrombótica) y del venoso superficial. Exis-ten otras causas menos frecuentes como son la insuficiencia de comunicantes, la aplasia o hipoplasia congénita de las vál-vulas, la debilidad de las paredes de las venas (enfermedades del colágeno), anastomosis arteriovenosas, angiodisplasias, compresión u obstrucción de las venas, tromboflebitis ulcera-tiva, ruptura de varices y síndrome de dependencia que eng-loba entidades con inmovilidad como artrosis, artritis reuma-toide, paresias, parálisis y malformaciones ortopédicas3.
El mecanismo etiopatogénico exacto que hace que una in-suficiencia valvular conduzca a una úlcera no es del todo co-nocido. Probablemente se deba a un proceso isquémico sobre una base preulcerosa. Así, con la evolución de la hipertensión venosa se produciría una exudación de proteínas de alto peso molecular hacia el exterior de los vasos, acompañado de la ex-travasación de hematíes o pequeñas hemorragias locales, con depósito posterior de fibrinógeno que se convierte en fibrina. También la hipertensión venosa provocaría una acumulación de leucocitos y fenómenos de trombosis local en las vénulas3.
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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE ÚLCERAS EN LAS PIERNAS
En cuanto a los estudios de laboratorio, se puede encon-trar anemia, elevación de los marcadores inflamatorios, fe-rropenia, déficit de zinc, incremento de la viscosidad o alte-raciones de la coagulación (que predisponen a la trombosis)4.
Síndrome posflebítico
En la evolución de una flebitis o trombosis venosa profunda puede desarrollarse una úlcera que se cronifica. Comienza clínicamente por una lesión ulcerada de pequeño tamaño en el maléolo interno o dorso del pie, de profundidad variable y fondo pseudomembranoso con bordes blandos que acaban por endurecerse. Los pacientes se quejan de un intenso dolor que se intensifica por la noche. En la exploración física des-taca el edema de la extremidad inferior afecta que presenta un diámetro superior a la pierna contralateral y aspecto con-gestivo (fig. 2). La presencia de trombosis venosa profunda puede deberse a una inmovilización prolongada. El eco-Doppler venoso confirmará la incompetencia del sistema venoso profundo4,5.
Insuficiencia arterialLas úlceras arteriales se pueden definir como aquellas que son consecuencia de un déficit de aporte sanguíneo en la ex-tremidad afectada, secundario a una arteriopatía general-mente crónica. Hay síntomas de isquemia como claudicación intermitente o dolor nocturno supino, haciéndose más rele-vante al elevar el pie. El diagnóstico se confirma mediante Doppler arterial y/o arteriografía2.
Suponen entre el 10 % y el 25 % de todas las úlceras vasculares, afectando principalmente a hombres mayores de 50 años con arteriopatía periférica obliterante. La diabetes y sobre todo el tabaquismo se consideran factores de alto ries-go para su aparición. La arteriosclerosis es la causa más fre-cuente de las úlceras arteriales, si bien existen otros procesos causantes como son la tromboangeítis obliterante, la hiper-tensión (úlcera hipertensiva de Martorell) y el embolismo arterial.
Úlcera arteriosclerótica
La arteriosclerosis ateromatosa o arteriosclerosis obstructiva crónica constituye la principal causa de arteriopatía periféri-ca de las extremidades inferiores. Favorece su aparición la diabetes, el tabaco, la hiperlipidemia, la hipertensión, la obe-sidad y la edad. La oclusión arteriosclerótica generalmente afecta a todo el trayecto de la arteria femoropoplítea y/o sus ramas distales más importantes (arteria peronea, tibial ante-rior y posterior) ocasionando un daño extenso distal.
Clínicamente se aprecia una atrofia lentamente progresi-va de la piel de los dedos, adquiriendo una tonalidad rojo violácea. Posteriormente se produce un adelgazamiento de la piel, que se torna pálida. Aparecen pequeñas ulceraciones ne-cróticas que pueden confluir en una úlcera de mayor tamaño. Se produce una distrofia de las uñas y la extremidad se vuel-
Existen dos cuadros clínicos principales relacionados con la insuficiencia venosa, que dan lugar a úlceras crónicas en las piernas: el síndrome varicoso y el síndrome posflebítico. En la actualidad, se atribuye un 50 % de prevalencia a cada uno de estos síndromes como mecanismos que originan la forma-ción de úlceras venosas3.
Síndrome varicoso
Está causado por un defecto valvular en un contexto de obesi-dad, embarazos repetidos y/o profesiones que obligan a la bi-pedestación prolongada. Aparecen venas tortuosas en las pier-nas que empeoran con el ortostatismo y el calor y mejoran con la elevación de la extremidad y el frío, asociado también a ede-ma en los tobillos que puede extenderse al tercio inferior de las piernas. Puede complicarse con la aparición de lipodermatoescle-rosis secundaria a la afectación del tejido celular subcutáneo.
La úlcera varicosa se presenta generalmente en la zona maleolar o supramaleolar, siendo menos frecuente la afecta-ción inframaleolar, asociado por lo general a dolor. El signo del tobillo o corona perimaleolar consiste en la presencia de múltiples venillas tortuosas que parten de la úlcera y se dis-tribuyen por la piel vecina, cuya presencia puede orientar el diagnóstico etiológico (fig. 1).
TABLA 1Etiología de las úlceras en los miembros inferiores
ve fría y dolorosa, con una clínica de claudicación intermi-tente. Sin embargo, si la obstrucción arterial es intensa, se puede presentar una gangrena intensa y seca, con la forma-ción de una escara profunda maloliente. Ante la ausencia de pulso arterial distal, el Doppler o la arteriografía confirman el diagnóstico2.
Tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger
Se trata de una vasculitis de pequeños vasos que aparece ca-racterísticamente en varones jóvenes fumadores. Puede comenzar como una tromboflebitis migratoria que se acom-paña de espasmos musculares, síndrome de Raynaud, claudi-cación intermitente y dolores intensos de predominio noc-turno. Cursa con zonas de infartos en la punta de los dedos y en zonas periungueales6.
Úlcera hipertensiva de Martorell
La úlcera hipertensiva se presenta en pacientes con hiperten-sión arterial diastólica prolongada, grave y no bien controla-da, generalmente en mujeres jóvenes. Es secundaria a la is-quemia de tejidos debido al aumento de la resistencia vascular distal que provoca la hipertensión mantenida.
Es una úlcera muy dolorosa, de bordes irregulares y des-iguales, rodeada por tejido necrótico o cianótico y con pobre tejido de granulación. Las úlceras se localizan en la parte dis-tal (generalmente cara externa) de las extremidades inferio-res, por encima del tobillo. Vienen precedidas de una mancha purpúrica, rojo-violácea, muy dolorosa. Evolucionan for-mando una escara negra y son extremadamente dolorosas, no calmándose con el reposo en la cama. En ocasiones son bila-terales y tienen una evolución claramente relacionada con las crisis hipertensivas. Por definición, el pulso arterial distal es normal y para su diagnóstico es necesario el estudio histopa-tológico: engrosamiento concéntrico de la íntima, marcada hipertrofia de la media de las arterias de pequeño y mediano tamaño (fig. 3).
El diagnóstico se debe basar en la existencia de hiperten-sión arterial, ausencia de obstrucción arterial (pulsos perifé-ricos palpables), ausencia de insuficiencia venosa, presencia de una úlcera superficial en el área anteroexterna de la pierna en el tercio medio. La simetría de las úlceras con afectación simultánea o secuencial es un dato clínico que ayuda al diag-nóstico7.
Embolismo arterial
Clínicamente es igual que la úlcera arterioesclerótica, pero aparece en personas cardiópatas con fibrilación auricular, en-docarditis bacterianas, portadores de prótesis valvulares y en pacientes con un aumento de la viscosidad e hipercoagulabi-lidad sanguínea.
Las úlceras secundarias a insuficiencia venosa y arterial, descritas anteriormente, constituyen la mayor parte de las
frío. Aparecen en personas que tienen una hipersensibilidad a las bajas temperaturas y como consecuencia de una vaso-constricción prolongada a nivel arteriolar y venular que, jun-to con una dilatación de los capilares, ocasiona un atrapa-miento en el lecho capilar. Se produce una mala nutrición de los tejidos y formación de microembolismos. Clínicamente se observan placas infiltradas eritematovioláceas, mal delimi-tadas, tensas, brillantes y pruriginosas, con tendencia a pre-sentar un centro hemorrágico que puede ulcerarse. Se loca-lizan en superficies dorsales y laterales de dedos de los pies y de las manos, así como en otras zonas acras. Afecta más fre-cuentemente a mujeres que a hombres. A menudo existe también una predisposición familiar a desarrollar lesiones idénticas, sobre todo durante la adolescencia y en los adultos jóvenes. La masa corporal deficitaria parece ser otro factor que predispone a la aparición de perniosis8.
Eritrocianosis supramaleolar
Generalmente afecta a mujeres jóvenes de constitución asté-nica que tienen acrocianosis. Se manifiestan como placas eri-tematovioláceas, frías, con tendencia a presentar edema en ambas regiones supramaleolares internas de las piernas. En los casos más graves se desarrollan infiltrados nodulares que llegan a ulcerarse. Son muy dolorosas9.
Ergotismo
Existen diferentes sustancias como ergotamina y otros vaso-constrictores como proparanolol capaces de producir gan-grena y ulceraciones en los dedos. Bleomicina es un fármaco que induce fenómenos de Raynaud y favorece la formación de úlceras distales10.
Fístulas arteriovenosas
Las comunicaciones arteriovenosas persistentes causan hi-pertensión venosa local que puede ocasionar isquemia y ul-ceración. Ante su sospecha, la auscultación puede ser útil, ya que muestra un característico sonido definido como “rumor en maquinaria”. Para confirmar la sospecha se utilizan el eco-Doppler y la arteriografía.
El síndrome de Stewart-Bluefarb se describe en adultos jóvenes sanos que tienen una malformación arteriovenosa subyacente en una extremidad inferior. Clínicamente se ma-nifiesta como máculas marrón-violáceas, nódulos y placas que tienden a ulcerarse más tarde. Puede haber dolor, edema, venas varicosas, aumento local de la temperatura y de los tejidos blandos en la extremidad. La malformación arteriove-nosa se puede sospechar por la palpación o auscultación, pero el diagnóstico de confirmación se establece mediante ecografía Doppler y/o arteriografía. En ocasiones se ha des-crito asociado a una fístula de hemodiálisis, en pacientes con síndrome de Klippel-Trenaunay o en la parte distal de un muñón de amputación. Hay que hacer un diagnóstico dife-rencial con el sarcoma de Kaposi11.
úlceras distales, y conocer sus diferencias clínicas, tal y como vienen reflejadas en la tabla 2, se estima fundamental.
Úlceras vasculares arteriolares y enfermedades de la microcirculaciónPerniosis o sabañones
Son lesiones inflamatorias, eritematosas y a menudo prurigi-nosas que, con una localización acral, se desencadenan con el
Fig. 3. Insuficiencia arterial: úlcera hipertensiva (de Martorell).
TABLA 2Esquema comparativo entre úlceras venosas y arteriales
Úlceras Origen venoso Origen arterial
Clínica Bordes excavados Bordes planos
Fondo granulomatoso Fondo atrófico
Sangrado frecuente Sangrado infrecuente
Localización Región maleolar interna Dorso del pie, dedos
Etiología Síndrome varicoso o posflebítico
Arteriosclerosis, enfermedad de Buerger, diabetes mellitus, hipertensión arterial, tabaquismo
similares a las que aparecen en la diabetes. A la toxicidad di-recta que produce el alcohol sobre los nervios, se suma el daño producido por la malnutrición que estos pacientes sue-len presentar, dando lugar a una neuropatía sensitiva con pro-pensión a la aparición de úlceras distales en zonas de apoyo14.
Tabes dorsal
Aparece una degeneración de los cordones posteriores de la médula espinal y de las raíces nerviosas posteriores debido a la infección en el sistema nervioso central por Treponema pa-llidum (causante de la sífilis), con incoordinación motora, abolición de los reflejos y trastornos de la sensibilidad. La alteración sensitiva puede evolucionar a la aparición del pie de Charcot, similar a lo que ocurre en la diabetes mellitus y la neuropatía alcohólica.
Otras causas pueden ser: siringomielia, espina bífida, pa-raplejía, paresia, anemia perniciosa, neuropatía familiar, poli-neuropatía alcohólica, esclerosis múltiple o poliomielitis.
Úlceras físicasÚlceras por presión
Lesión de la piel originada por una presión mantenida sobre un plano o prominencia ósea, causando una isquemia que provoca degeneración de dermis, epidermis y tejido subcutá-neo, pudiendo afectar incluso al músculo y al hueso. Las principales zonas de riesgo son el talón, el maléolo, la región del sacro y el trocánter. Generalmente ocurre en pacientes con encamamiento prolongado. Otros factores de riesgo son la incontinencia, la malnutrición, la fiebre, la diabetes, la en-fermedad arterial periférica y la edad avanzada15.
Clínicamente se distinguen cuatro grados. Grado I: eri-tema, signos inflamatorios, epidermis íntegra. Grado II: ero-siones epidérmicas, ampollas subepidérmicas, afectación de epidermis, dermis superficial y/o profunda. Grado III: escara
Fenómeno de Raynaud y escleredema
Ambas patologías pueden relacionarse con la aparición de úlceras en los dedos de las manos y los pies, siendo la ulcera-ción del escleredema más importante y complicándose con frecuencia con infecciones y osteomielitis posterior.
El mecanismo exacto es desconocido, pero se sabe que un daño de la microvasculatura, junto con un aumento de los niveles séricos de las moléculas de adhesión endotelial y de otras citoquinas asociadas al endotelio tienen un papel im-portante en ambos procesos12.
Además de las entidades descritas, están también las en-fermedades que se relacionan con un aumento de la viscosi-dad sanguínea.
Enfermedades neuropáticasLa localización más frecuente de las úlceras de origen neuro-pático son los pies. Su origen pude estar tanto en un daño del sistema nervioso central como periférico.
Neuropatía diabética
La prevalencia actual de la neuropatía en los pacientes diabé-ticos se estima entre el 22,7 % y el 43 %, según distintas series publicadas. La forma clínica más frecuente es la neu-ropatía sensitiva o sensitivo-motora, pudiendo asociar la apa-rición de úlceras tanto en los casos en que la lesión afecta predominantemente a la fibra de pequeño tamaño como a las grandes fibras mielínicas.
Clínicamente se inicia como una lesión hiperqueratósica, circunscrita e indolora semejante a un callo. Posteriormente tiende a reblandecerse, produciendo una ampolla que evolu-ciona a una úlcera. La úlcera tiene un aspecto húmedo, ma-loliente y calloso. El fondo es sucio, grisáceo, llegando en ocasiones hasta el plano óseo. En la radiografía se observa una desmineralización ósea y reabsorción. Las úlceras neuro-páticas se localizan sobre puntos de presión (típicamente so-bre las cabezas del primer y quinto metatarsiano, así como en los primeros dedos del pie y en el talón). Suelen existir, ade-más, cambios tróficos en la piel adyacente a la úlcera, como son la sequedad, la distrofia ungueal o la anhidrosis (fig. 4).
Además de las alteraciones cutáneas, en la exploración física se suele observar un pie dismórfico, con dedos en mar-tillo o garra y cambios en la curvatura del arco plantar (pie de Charcot). El pie diabético conserva una buena temperatu-ra, color y los pulsos están intactos, pero la sensibilidad está disminuida o ausente (test del monofilamento de 10 g). Es importante recordar que las úlceras diabéticas neuropáticas pueden presentar una infección secundaria13.
Neuropatía alcohólica
El alcoholismo crónico puede dar lugar a una neuropatía que secundariamente provoque la aparición de úlceras distales,
Fig. 4. Úlcera neuropática diabética.
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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE ÚLCERAS EN LAS PIERNAS
gruesa y negruzca muy adherida con afectación del tejido celular subcutáneo y riesgo de infección. Grado IV: úlcera extensa hasta el hueso y el músculo, importante exudado, te-jido necrótico y alto riesgo de infección (figs. 5 y 6).
La prevalencia es del 5-15 % de los pacientes ingresados en hospitales, el 12-25 % de los pacientes ingresados en cen-tros geriátricos y el 0,25-0,50 % de las personas mayores de 65 años que viven en sus domicilios16.
Úlceras facticias o patomimia
El término úlcera facticia se aplica a las lesiones cutáneas ulceradas provocadas de manera consciente o inconsciente, y en las que el paciente niega la autoría de las mismas. Por lo general, la anamnesis es difícil y nos proporciona poca infor-mación. Suelen diagnosticarse en mujeres jóvenes o en la edad media de la vida con alteración psiquiátrica.
En general, se encuentran localizadas en zonas situadas al alcance a la manipulación del paciente. Pueden ser únicas o múltiples, de formas abigarradas, bilaterales y simétricas, en ocasiones con bordes lineales17 (fig. 7).
Enfermedades infecciosasTodas las heridas crónicas pueden contaminarse secundaria-mente, por lo que establecer la etiología no siempre es sen-cillo. La decisión de indicar antibióticos sistémicos se debe-ría tomar en función del cultivo y de signos clínicos como fiebre, eritema y aumento de la temperatura local.
Bacterias clásicas
Son los principales organismos que inducen o contribuyen a la formación de úlceras. Streptococcus pyogenes B-hemolítico es
Grado I: eritema, signos inflamatorios, epidemis íntegra
Grado III: escara gruesa y negruzca con afectación del
TCS y riesgo de infección
Grado II: erosiones epidérmicas, ampollas subepidérmicas, afectación hasta dermis
profunda
Grado IV: úlcera extensa hasta hueso y músculo, importante
exudado, tejido necrótico y alto riesgo de infección
Piel
Grasa
Músculoy tendón
Hueso
Fig. 5. Grados clínicos de las úlceras por presión. TCS: tejido celular subcutáneo. Modificada de ADAM quality.
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 6. Úlcera por presión en paciente con encamamiento prolongado.
Fig. 7. Múltiples úlceras en paciente con patomimia.
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ENFERMEDADES DE LA PIEL (II)
pigmentados y fondo necrótico purulento maloliente que característicamente aparece en las zonas expuestas20.
Leishmaniasis cutánea localizadaA las 2-8 semanas de la picadura, se inicia una pápula erite-matosa en el punto de inoculación que progresa lentamente hacia la formación de una úlcera indolora, con bordes so-breelevados e indurados y fondo necrótico cubierto por un exudado seco. A veces se resuelve espontáneamente, dejando una cicatriz atrófica21.
Vasculitis
Las vasculitis pueden asociarse a manifestaciones cutáneas en forma de púrpura, eritema, urticaria, nódulos, ampollas, ul-ceraciones, necrosis, livedo reticularis y dolor. En general, la aparición de úlceras se asocia a vasculitis leucocitoclásticas de pequeño o mediano vaso, si bien también pueden asociarse a otras como la poliangeítis microscópica, granulomatosis de Wegener, granulomatosis alérgica, vasculitis crioglobuliné-mica, eritema indurado de Bazin, síndrome de Sneddon, po-liarteritis nodosa y enfermedad de Kawasaki. La localización más frecuente de las úlceras en el contexto de una vasculitis son las piernas. Se pueden acompañar de otras manifestacio-nes como fiebre, mialgias, artralgias y, cuando hay una parti-cipación sistémica de pequeños vasos, se puede afectar el tracto gastrointestinal, los riñones y los nervios periféricos. La sospecha de una vasculitis debe ser confirmada mediante un estudio histopatológico para indicar el tratamiento inmu-nosupresor22.
Frecuentemente, la toma de fármacos o las infecciones por patógenos como Streptococcus pyogenes B-hemolítico, Sta-phylococcus aureus, micobacterias y virus de la hepatitis B y C pueden ser los causantes de la aparición de vasculitis.
Ante úlceras dolorosas asociadas a púrpura sin insufi-ciencia venosa o arterial, siempre es necesario descartar que se trate de una vasculitis. Primero descartaremos si es infec-ciosa (múltiples pequeñas úlceras en un paciente con sínto-mas de infección) o autoinmune, además de descartar ém-bolos de colesterol. El estudio de laboratorio debe incluir: hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), creatinina, pruebas hepáticas, serología para la hepatitis B y C, anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide (FR), crioglobulinas, C4, inmunocomplejos circulantes, proteinograma, paraproteínas, fracciones de inmunoglobu-linas, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo, test seroló-gicos y cultivos para descartar infecciones, análisis de orina: proteinuria, hematuria y cilindruria. Además siempre es necesaria una biopsia cutánea con estudio convencional e inmunohistología.
Vasculitis livedoide (atrofia blanca)
También conocida como vasculitis hialinizante segmentaria o livedo reticular con ulceraciones estivales. Es una vasculo-patía trombógena de los capilares dérmicos superficiales de
el causante de una amplia variedad de clínica con la aparición de úlceras y lesiones necróticas. Además, pueden producirse piodermitis ulcerada (S. aureus), gangrena gaseosa (Clostri-dium perfringens), ectima gangrenoso (Pseudomonas aerugino-sa), embolismo séptico (meningococo y otros), endocarditis bacteriana, ántrax (Bacillus antracilis), difteria (Corynebacte-rium diphtheriae) y las osteomielitis.
Virus
Se ha descrito la aparición de úlceras en las piernas asociadas a virus de la familia herpes (herpes simple, herpes de la vari-cela zóster y citomegalovirus).
Hongos
Pueden presentarse como úlceras tórpidas en pacientes in-munosuprimidos: amebiasis, micosis profundas (eumiceto-ma, micetoma), micosis sistémicas (cromoblastomicosis, coc-cidiomicosis, esporotricosis, histoplasmosis) o el granuloma tricofítico en las piernas.
Bacterias especiales
TreponemasLa sífilis primaria se presenta de forma excepcional como una úlcera (chancro) de localización extragenital. En la sífilis terciaria y como consecuencia de la evolución de las gomas aparecen úlceras regulares, profundas y de bordes cortados a pico que dejan una cicatriz atrófica. Las sifílides ulceroser-pinginosas son lesiones de evolución agresiva. El mal perfo-rante plantar es una manifestación de la tabes dorsal18.
MicobacteriasLa tuberculosis cutánea ulcerada se presenta como úlceras de evolución subaguda, de bordes despegados, cianóticos, gene-ralmente consecuencia de la fistulización de gomas tubercu-losas. Las vasculitis nodulares de etiología tuberculosa tam-bién se pueden ulcerar en su evolución, al igual que el lupus vulgar y los tubercúlides papulonecróticos.
Las micobacterias atípicas (M. marinum, M. ulcerans, M. Kansasii y M. fortuitum) en nuestro medio producen lesiones ulceradas en pacientes inmunodeprimidos como consecuen-cia de su contagio a partir del suelo o del agua contaminada. Raramente, M. ulcerans produce la úlcera de Buruli19.
En la lepra también se forman úlceras en el pie en forma de mal perforante plantar (descritas en el grupo de úlceras de ori-gen neuropático) o reblandecimiento y necrosis de lepromas.
Otras causas son la tularemia (Francisella tularensis), la leishmaniasis y la angiomatosis bacilar.
Úlcera tropicalSe postula que el principal causante es Fusobacterium sp. Tras un periodo de incubación de varias semanas, se desarrolla una pápula, vesícula o pústula que rápidamente evoluciona a una úlcera dolorosa, con márgenes bien delimitados, hiper-
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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE ÚLCERAS EN LAS PIERNAS
Síndrome antifosfolípido
Es un estado autoinmune de hipercoagulabilidad causado por anticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos de las mem-branas celulares. Los autoanticuerpos que más frecuente-mente se detectan en este síndrome son el anticoagulante lúpico y la anticardiolipina. Este estado provoca una suscep-tibilidad aumentada a la formación de coágulos intravascula-res (trombosis) tanto en arterias como en venas, así como otras complicaciones como los abortos espontáneos.
Las manifestaciones cutáneas son frecuentes, en forma de úlceras, livedo reticularis, acrocianosis, eritrocianosis, fenó-meno de Raynaud, hemorragias subungueales, atrofia blanca, pseudosarcoma de Kaposi y anetodermia. Todas estas mani-festaciones cutáneas se pueden explicar por trombosis de la microvasculatura (fig. 9).
A nivel venoso, las trombosis aparecen en las extremida-des inferiores, estimándose que padecen síndrome antifosfo-lípido el 19 % de los pacientes con trombosis venosa profun-da y/o tromboembolismo pulmonar. La presencia de anticoagulante lúpico generalmente se acompaña de un tiempo de protrombina y tromboplastina parcial alargado.
El síndrome antifosfolípido puede ser primario o secun-dario, pudiendo detectar anticuerpos antifosfolípidos en un gran número de enfermedades autoinmunes. Otras enferme-dades en las que se detectan estos anticuerpos son las neopla-sias, las enfermedades hematológicas, las infecciones cróni-cas y las enfermedades24.
las piernas, de etiología desconocida, que cursa con úlceras dolorosas, recidivantes y que curan dejando cicatrices atrófi-cas blancas (Milian), rodeadas por telangiectasias y áreas hi-perpigmentadas.
Se considera una vasculopatía trombógena secundaria a un descenso de la actividad fibrinolítica de la sangre, por li-beración defectuosa local del activador del plasminógeno ti-sular desde la pared de los vasos, por lo que las plaquetas muestran una mayor tendencia a agregarse, aumentando la hipercoagulabilidad local y la tendencia a la oclusión vascu-lar.
Clínicamente se caracteriza por máculas o pápulas pur-púricas que evolucionan hacia la necrosis con posterior ulce-ración. Estas son muy dolorosas, tanto de forma espontánea como con la palpación. Al curar dejan cicatrices atróficas, blanco-nacaradas, de morfología estrellada, rodeadas de te-langiectasias e hiperpigmentación posinflamatoria. Su curso es crónico y se exacerba en el verano. El estudio histopatoló-gico no es patognomónico, pero ayuda a diferenciarlo de otras lesiones23 (fig. 8).
Enfermedades hematológicasExisten numerosas enfermedades de causa hematológica que pueden asociarse a la formación de úlceras. Las anemias he-molíticas congénitas suelen producir úlceras en las piernas. En la anemia falciforme, los eritrocitos hemolizados obstru-yen los vasos sanguíneos y provocan hipoxia local con úlceras dolorosas y sangrantes en las piernas, principalmente en am-bos maléolos internos, en el 75 % de los pacientes entre 15 y 30 años. La talasemia y la esferocitosis congénita también ocasionan úlceras. En general, cualquier anemia importante que reduzca el aporte de oxígeno a nivel periférico puede ocasionar úlceras en las piernas. Otras enfermedades hema-tológicas como la trombocitemia esencial, la púrpura trom-bocitopénica trombótica, la policitemia vera, la leucemia o las disproteinemias ocasionan úlceras probablemente secun-darias a las trombosis microvasculares.
Alteraciones de la coagulaciónLas coagulopatías con frecuencia ocasionan la aparición de lesiones ulceradas directamente por formación de trombos en pequeñas arterias, arteriolas, capilares o vénulas, o secun-darias a episodios de trombosis venosa. Enfermedades que predisponen a la trombosis son: síndrome antifosfolípido, deficiencia de antitrombina III, proteína C o proteína S, fac-tores de la coagulación anómalos como el factor V de Leiden o el factor II mutado. Ante la sospecha de un trastorno de la coagulación existen diferentes pruebas de laboratorio que pueden orientarnos al diagnóstico, como son el tiempo de tromboplastina parcial activado, el tiempo de protrombina, el tiempo de trombina, el factor V mutado, el factor II muta-do, la antitrombina III, las proteínas C y S, el anticoagulante lúpico y la anticardiolipina.
Fig. 8. Úlcera secundaria a vasculitis livedoide.
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ENFERMEDADES DE LA PIEL (II)
cutánea de este fármaco. Es debida a un fenómeno de hiper-sensibilidad y se cree que está desencadenada por la síntesis de anticuerpos antiplaquetarios dependientes de la heparina que desencadenarían un fenómeno de agregación plaquetar. Clínicamente aparecen lesiones purpúricas en el lugar de in-yección que evolucionan hacia necrosis cutánea y formación posterior de úlceras27.
Además, numerosos fármacos quimioterápicos pueden provocar la formación de úlceras secundarias a necrosis cutá-nea o a episodios repetidos de flebitis y celulitis (doxorrubi-cina, metotrexato, etc.). Otros fármacos como el factor esti-mulante de colonias de granulocitos y furosemida pueden ser también responsables de la aparición de úlceras.
NeoplasiasMuchos tumores cutáneos como los carcinomas basocelula-res, los carcinomas espinocelulares, los melanomas o los lin-fomas pueden comenzar como úlceras cutáneas. También otras neoplasias extracutáneas (pulmón, estómago, mama, leucemia) pueden asociar la formación de úlceras secundarias a metástasis en la piel.
Úlcera de Marjolin
Clásicamente se conoce como la aparición de un carcinoma espinocelular sobre una quemadura antigua y, por extensión, sobre cualquier tipo de úlcera crónica o proceso cicatricial de larga evolución de naturaleza benigna (fístula, osteomielitis). En el examen histológico, el 95 % corresponde a carcinomas escamosos. El periodo de latencia entre la enfermedad inicial y la malignización es de 20 a 40 años28 (fig. 10).
Enfermedades cutáneas que cursan con ulceración
Pioderma gangrenoso
Es una dermatosis neutrofílica inflamatoria que provoca ulceraciones necróticas, profundas, dolorosas y recurrentes. Las lesiones de pioderma gangrenoso (PG) pueden dispo-nerse en cualquier localización, si bien la región pretibial suele ser la zona en la aparecen con más frecuencia. Pueden ser únicas o múltiples, con forma de varios cráteres, e ini-ciarse bien como un nódulo eritematoso blando que tiende a ulcerarse en su centro y/o como lesiones vesiculopustulo-sas. El borde es irregular, elevado, violáceo. La úlcera puede crecer rápido o a veces de forma lenta y con un carácter serpinginoso. La base está cubierta de un material necróti-co y granulomatoso. Puede ocurrir la curación espontánea con formación de cicatrices atróficas. Existe un fenómeno de patergia que no necesariamente aparece en todos los ca-sos (fig. 11).
Su incidencia es mayor en mujeres, con un rango de edad que comprende los 30-50 años. El 40-50 % de los piodermas
FármacosHidroxiurea
Es un citostático utilizado en enfermedades mieloproliferati-vas crónicas como la leucemia mieloide crónica. Una rara complicación descrita con este fármaco es la aparición de úlceras maleolares dolorosas. El intervalo de tiempo desde el inicio del tratamiento hasta el desarrollo de ellas varía de 2 a 15 años25.
Warfarina y derivados
Warfarina y otros anticoagulantes derivados de la vitamina K inducen necrosis cutánea con formación de úlceras. Suele aparecer en mujeres obesas de mediana edad, entre el tercer y décimo día tras el inicio del tratamiento. Los primeros sín-tomas son dolor y enrojecimiento del área afecta. Progresi-vamente las lesiones adquieren un aspecto petequial hasta tornarse purpúricas. Finalmente se forman ampollas extensas que se rompen dejando una úlcera de lento crecimiento. La localización habitual de estas lesiones suelen ser zonas con un tejido subcutáneo grueso como los muslos, los glúteos o las mamas. De forma infrecuente pueden evolucionar en profundidad, llegando a la fascia muscular26.
Heparina
La necrosis cutánea por heparina es una complicación poco frecuente y por ello poco conocida de la administración sub-
Fig. 9. Úlcera en paciente afecta de síndrome antifosfolípido.
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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE ÚLCERAS EN LAS PIERNAS
Fig. 10. Úlcera de Marjolin: carcinoma epidermoide sobre cicatriz previa.
Necrobiosis lipoídica
Proceso cutáneo que cursa con necrosis del colágeno y presen-cia de granulomas en empalizada, asociado con frecuencia a enfermedades sistémicas, especialmente a la diabetes mellitus.
A pesar de que dos tercios de los pacientes que la padecen tienen diabetes, la prevalencia de NL en estos pacientes es baja (0,3-3 %). Se asocia a la mayor incidencia de complica-ciones como la nefropatía y la retinopatía (signos sistémicos más importantes asociados a la microangiopatía). La edad media es de 30 años, y es tres veces más frecuente en mujeres que en hombres.
La NL se caracteriza por la presencia de placas de centro atrófico, color amarillento, con telangiectasias en su superfi-cie y un borde violáceo. Un 25 % se ulceran en su evolución. Las lesiones predominan en las mujeres, suelen ser múltiples y simétricas, localizándose de forma más frecuente en la cara anterior de las extremidades inferiores, aunque se han descri-to casos en cualquier zona del tegumento, incluso en los ge-nitales31.
gangrenosos son idiopáticos, pudiendo aparecer secundaria-mente a otros procesos como la enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn), artritis, paraproteinemia, policitemia vera, hemoglobinuria paroxística nocturna y mieloma, leucemia, linfoma, hepatitis crónica ac-tiva, consumo crónico de cocaína, enfermedad de Bechcet, lupus eritematoso o diabetes. El diagnóstico es clínico y po-cos son los casos que necesitan un estudio histopatológico, que es inespecífico.
Hay que establecer un diagnóstico diferencial con ciertas infecciones cutáneas, enfermedades malignas o enfermeda-des reumatológicas y vasculitis29.
Hay otras enfermedades cutáneas que también cursan con ulceraciones como las paniculitis o la papulosis atrófica maligna. En otras puede ocurrir la ulceración como en el li-quen plano, granuloma anular destructivo, xantogranuloma necrobiótico, escleredema, necrobiosis lipoídica (NL), pica-dura de insectos, linfedema o el síndrome de Stewart-Blue-farb (pseudo sarcoma de Kaposi).
Enfermedades metabólicasDiabetes
Uno de los problemas más temidos, por lo que afecta a la calidad de vida de los diabéticos, es la aparición de úlceras en los pies (pie diabético). En el clásico pie diabético la neuro-patía distal sensitivo-motora y autonómica es la principal causa de su aparición, asociada a una insuficiencia arterial secundaria.
La prevalencia de úlceras varía según el sexo, edad y po-blación desde el 2,4 % hasta el 5,6 %. Se ha calculado que al menos un 15 % de los diabéticos padecerá durante su vida ulceraciones en el pie. Igualmente se estima que alrededor de un 85 % de los diabéticos que han sufrido amputaciones pre-viamente han padecido una úlcera. Aproximadamente el 60-70 % tienen sólo neuropatía, un 15-20 % enfermedad vascu-lar periférica y el 15-20 % mezcla de las dos30.
Fig. 11. Pioderma gangrenoso en paciente con antecedente de enfermedad de Crohn.
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ENFERMEDADES DE LA PIEL (II)
sencia o ausencia de pulsos arteriales y exploración de los ganglios.
El tercer paso es la realización de las exploraciones com-plementarias. En nuestra opinión estas deberían ir precedi-das de un Doppler venoso que valore la competencia de las venas. Si no hay incompetencia venosa ni signos de infección estaría justificado solicitar hemograma, velocidad de sedi-mentación globular (VSG), pruebas de función hepáticas, creatinina, glucosa, colesterol, ácido úrico y proteínas. Según los datos obtenidos en la anamnesis solicitaremos ANA (si son positivos complementaremos el estudio con anti-ADN y ENA), FR, crioglobulinas, anticuerpos antifosfolípi-dos, serología de hepatitis, pruebas de coagulación, proteínas C y S y hormonas tiroideas.
Como exploraciones complementarias no invasivas, ade-más se puede solicitar una resonancia magnética de tejidos blandos y óseos y la ecografía de partes blandas. Como prue-bas invasivas disponemos de la flebografía, la arteriografía y
Calcifilaxis
Es un síndrome que afecta casi exclusivamente a pacientes con insuficiencia renal y diálisis, aunque se ha descrito algún caso con función renal normal. Se desarrolla calcificación de arterias de pequeño y mediano calibre, con posterior prolife-ración parietal, fibrosis y trombosis, conduciendo finalmente a la necrosis cutánea y a úlceras dolorosas, principalmente en las piernas. La mayoría de estos pacientes han desarrollado un hiperparatiroidismo secundario, con alteración del pro-ducto calcio-fósforo32 (fig. 12).
Deficiencia de prolidasa
Es una enfermedad autosómica recesiva en la que desde eta-pas precoces de la vida los pacientes además de una facies característica con hipertelorismo y nariz en silla de montar muestran fragilidad cutánea y úlceras. El diagnóstico se con-firma mediante la presencia de aminopeptiduria33. Otras en-fermedades metabólicas que pueden cursas con úlceras en las piernas son: hiperoxaluria, enfermedad de Gaucher, calcino-sis cutis, homocistinuria, gota y porfiria cutánea tarda.
Tras repasar las diferentes causas que pueden ocasionar úlceras en las piernas, se justifica que el primer paso del pro-tocolo diagnóstico de estas sea una exhaustiva anamnesis. Deberá recogerse la forma de aparición de las lesiones y su evolución, los síntomas (dolor, anestesia, parestesia, claudica-ción), los datos clínicos que sugieran una probable relación con enfermedades subyacentes, la toma de fármacos (furose-mida, hidroxiurea), así como los antecedentes personales (signos clínicos de hipercoagulabilidad como tromboflebitis de repetición, trombosis en un paciente joven que obligará a un estudio de coagulación, intervenciones previas, infeccio-nes de repetición, celulitis, traumatismos, diabetes, hiperlipi-demia, enfermedad tiroidea, coronaria, pulmonar, renal, hipertensión arterial, enfermedades reumatológicas, gas-trointestinales, neurológicas, consumo de alcohol, tabaco o drogas).
El segundo paso es la exploración física. Dado que las úlceras venosas pueden llegar casi a ser el 80 % del total de las úlceras, es muy importante explorar al paciente en bipe-destación. No obstante, muchas úlceras venosas no presen-tan varices visibles, pero ecográficamente se demuestra la incompetencia venosa.
En la exploración física se deben valorar una serie de da-tos importantes para realizar una correcta orientación diag-nóstica como son: número de lesiones, localización (venosas por encima del maléolo, arteriales en los dedos del pie, dia-béticas en las zonas de presión, especialmente sobre las arti-culaciones metatarsales), tamaño, morfología, bordes (valo-rando la existencia de eritema, induración, maceración, xerosis, lesiones eccematosas, reacción celulítica, liquenifica-ción, hiperpigmentación, edema o signos de atrofia) fondo, secreción o tipo de exudado, olor, porcentaje de tejido necró-tico, existencia de tejido de granulación o fibroso, explora-ción de la sensibilidad para obtener información sobre la participación neurológica, valorar el relleno capilar y la pre-
Fig. 12. Lesiones ulceradas por calcifilaxis en paciente nefrópata.
TABLA 3Resumen del manejo diagnóstico de las úlceras en las piernas
Anamnesis
Forma de aparición y evolución
Síntomas asociados: dolor, anestesia, claudicación, etc.
Número de lesiones, localización: supra/inframaleolares, zonas de presión
Tamaño
Morfología
Bordes de úlcera y piel adyacente
Fondo de úlcera (� tejido de granulación)
Secreción y olor
Necrosis tisular
Palpación: pulsos, temperatura. thrill, infiltración, adenopatías, etc.
Otras pruebas
Imagen: ecografía-Doppler, arteriografía, radiografía, etc.
Pruebas de laboratorio
Cultivos
Biopsia cutánea
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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE ÚLCERAS EN LAS PIERNAS
Además de la anamnesis y la exploración física hay que hacer cultivos, preferiblemente de biopsia, tanto bacterianos como micológicos y para micobacterias. Además del estudio con hematoxilina-eosina se realizarán tinciones específicas para bacterias, hongos y micobacterias (Zhiel-Neelsen, PAS, Giemsa, Groccot y Whartin-Starry). En ocasiones las técni-cas de biología molecular son una herramienta útil si se dis-pone de ellas. Las serologías del virus de la inmunodeficien-cia humana (VIH), treponemas y leishmanias pueden ayudarnos, pero su positividad puede ser un hallazgo inci-dental y no diagnóstico. Cuando las úlceras son profundas es necesario realizar exploraciones radiológicas para descartar alteraciones de estructuras subyacentes (tabla 3, fig. 13).
la biopsia cutánea. Esta última es de gran utilidad y está in-dicada en aquellas úlceras de etiología no filiada o cuando después de tres meses no responden al tratamiento. Además esta indicada en úlceras de manifestación atípica, con indura-ción perilesional notable o adenopatías regionales, cuando hay sospecha de vasculitis por acompañarse de púrpura pal-pable o de áreas de piel con escaras por necrosis o de nódulos ulcerados o cuando existen manifestaciones sistémicas inex-plicables. También es necesaria la biopsia en las úlceras de personas que viajan a países tropicales. La biopsia debe in-cluir tejido del borde y de la superficie de la úlcera, llegando al tejido celular subcutáneo. Es mejor si se puede realizar una biopsia escisional con bisturí.
Fig. 13. Protocolo diagnóstico de úlceras en las piernas.ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo; DM: diabetes mellitus; EEII: extremidades inferiores; FR: factor reumatoide; HTA: hipertensión arterial; TVP:
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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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