Date post: | 22-Jan-2016 |
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REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Inmunopatología: R-HS Enf. Autoinmunes Inmunodeficiencias Inmunología y cáncer Inmunología del
transplante
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDADREACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
R-HS, TIPO I (reacción atópica)R-HS, TIPO I (reacción atópica)
Mastocito une IgE por fragmento Fc. A IgE se une alergéno. Degranulación y liberación de
mediadores Medidadores: asociados a gránulos y
neoformados.
Atopia
Tendencia genética a desarrollar enfermedades alérgicas “clásicas” (rinitis alérgica, asma, dermatitis atópica).
Se asocia con una capacidad determinada genéticamente para montar respuesta con IgE a alergénos comunes, especialmente inhalados o presentes en alimentos.
R-HS, TIPO IR-HS, TIPO I
Shock anafiláctico Asma Rinitis alérgica Urticaria Dermatitis atópica
Activación del mastocito:Diferentes efectos en diferentes tejidos Tracto GI: Aumenta secreción de
fluidos, aumenta peristaltismo (Diarrea, vómito)
Vía áerea: Disminuye diámetro, aumenta producción de mucus (Congestión y bloqueo vía aérea, tos, flema, secreción nasal)
Vasos sanguíneos: Aumenta flujo sanguíneo, aumenta permeabilidad (Edema, mayor flujo de linfa a ganglios linf., aumenta resp efectora en tejidos)
R HS-I
Infiltración celular Leucotrieno B4
Fact. Quimiotáctico de eosinófilos y pmnn.
PAF Citoquinas, TNF
R HS-I
Vasoactivos (VD y aumento perm.) Histamina PAF Leucotrienos C4, D4, E4
Prostaglandina D2
Espasmo músculo liso Leucotrienos C4, D4, E4
Prostaglandinas Histamina PAF
IgE
Rol: Protección de coagulación intravascular Parece que regula la respuesta de fase
aguda por interacción con M0, Mastocitos y Eosinófilos.
Diferencias de mastocitos
MUCOSAS TEJ. CONECTIVO
Localización in vivo Intestino y pulmón Ubicuos
Tiempo de vida < 40 días > 40 días
# receptores Fc 25 x 105 3 x 104
Contenido de histamina
+ ++
Principales metabolitos del AA
Relación LTC4 : PGD2
25 : 1 1 : 40
IgE citoplasmática + -
¿Por qué aumentan alergias? Contaminación Factor genético Menor exposición a virus y bac
ocasiona mayor proporción de LTh2 que LTh1
Mayor exposición en ambientes cerrados a polvo y otros alergenos
Anafilaxis
Forma más severa de reacción alérgica sistémica
Causas: picaduras de insectos, pescado, medicamentos, latex, maní, nueces.
Repentina, duración menos de 24 hr, compromete más de un sist, rash, angioedema, urticaria, estridor, dispnea, vómitos, diarrea, shock, hipotensión
TRAT: EPINEFRINA (1:1000 IM)
SÍNDROME ALERGENOS COMUNES
VÍA DE ENTRADA
RESPUESTA
Anafiláxis sistémica
DrogasSueroVenenosManí
Intravenoso Absorción oral
EdemaAumento de permeabilidad vascularOclusión traquealColapso circulatorioMuerte
Urticaria aguda Picadura de insectosTest de alergia
Subcutáneo Aumento local de vasos y de permeabilidad
Rinitis alérgica PolenÁcaros
Inhalación Edema e irritación de mucosa nasal
Asma Pelo de gatosPolenÁcaros
Inhalación BronquioconstricciónAumentode mucusInflamación vía aérea
Alergia a alimentos
NuecesManíPescado / mariscosLecheHuevo
Oral VómitoDiarreaPruritoUrticariaAnafilaxis (raro)
What if I think I have latex allergy?
If you develop symptoms of latex allergy, avoid direct contact with latex gloves and other latex-containing products until you can see a physician experienced in treating latex allergy.
If you have latex allergy, consult your physician regarding the following precautions: Avoid contact with latex gloves and products.
Avoid areas where you might inhale the powder from latex gloves worn by other workers.
Tell your employer and health care providers (physicians, nurses, dentists, etc.) that you have latex allergy.
Wear a medical alert bracelet.
Factores que influyen en el desarrollo de las alergias Deficit de cél T está relacionado con
atopia Contaminantes ambientales aumentan
producción de IgE específica Alergia por desbordamiento,
manifestación de síntomas cuando se supera cierto nivel de actividad inmunitaria:
Alergia por desbordamiento, manifestación de síntomas cuando… Se supere cierto nivel de actividad
inmunitaria: Grado de exposición al alergéno Predisposición genética Tendencia a sintetizar IgE Infecciones víricas asociadas tracto resp
sup Participación de Cél Th1 / Th2 Déficit transitorio de IgA
R-HS II
Antígenos intrínsecos o extrínsecos q están sobre la sup celular o en otros comp tisulares
Reacción dependiente de Complemento Ejemplos:
Por transfusiones Eritroblastosis fetal Trombocitopenia, agranulocitosis, anemia
hemolítica A algunos fármacos (penicilina)
Citotoxicidad Dependiente de Anticuerpos
Pénfigo
Etiología: Anticuerpos anti desmogleína (proteína del desmosoma).
Clínica: idem mujeres - hombres, 30-40a., inicio en boca (60%). Bulas duran poco. Ulcera roja, dolorosa, extensa o a veces pequeñas parecidas a aftas. Signo Nikolski
Enf. causadas por autoanticuerpos, HS tipo II
Enf. causadas por autoanticuerpos, HS tipo IIEnfermedad Clínica Efector Auto antígeno
Glomerulonefritis (Goodpasture)
Nefritis con proteinuria, ins. renal
complemento, neutrófilos
Colágeno IV
Anemia hemolítica autoinmune
Hemolisis Fagocitosis dependiente de complemento
Proteínas de mem. del eritrocito
Pénfigo vulgar Bulas, vesículas, piel y mucosa
Anticuerpos Desmogleína
Miastenia gravis Debilidad muscular Bloqueo de rec de acetilcolina
Receptor de acetilcolina
Citotoxicidad Dependiente de Anticuerpos Cél destruídas por bajas
concentraciones de IgG ó IgE, por cél no sensibilizadas que tienen receptores Fc (Monocitos, neutrófilos, eosinófilos, Cel NK
Ejemplos: Infecciones parasitarias Defensa contra Tumores
R-HS III: de los complejos inmunes Complejos Ag-Ac formados en la
circulación o en localizaciones extravasculares.
Antígenos: exógenos (infecciosos) endógenos
Tres tipos de enfermedad por complejos inmunes
1. Infección persistente (Ag microbianos)
2. Autoinmunidad (Autoantígenos)3. Inhalación de antígenos (Ag de
mohos)
Depósito de Complejos inmunes: activa el complemento Liberación de
C3b (opsonización) C5a (quimiotáctico) C3a y C5a (aumentan permeabilidad y
contracción del músculo liso) Citolisis por MAC Baja el complemento
Enfermedades por complejos inmunesEnfermedades por complejos inmunesEnfermedad Antígeno Anticuerpo Manif. Clínica
Glomerulonefritis post-estrepto.
Ag de la pared del estreptococo
Ac anti estrepto. Nefritis con lesión glomerular.
LES ADN, nucleoproteínas, otras.
Autoanticuerpos Nefritis, artritis, vasculitis
Poliarteritis nodosa Ag del virus hepatitis (HBsAg)
Anti-HBsAg Arteritis diseminada.
Enfermedad Especificidad de las células T
Manifestación
Diabetes tipo 1 Ag de cél de los islotes de Langerhans
Insulitis, destrucción de cél
Artritis reumatoide Ag desconocido de la M sinovial (Col tipo II ?)
Inflamación articular, destrucción del cartílago y hueso articular
Esclerosis múltiple Ag proteicos de la mielina del SNC
Desmielinización de SNC, inflamación perivascular, parálisis, lesiones oculares
Enfermedades con HS tipo IV
Hipersensibilidad tipo IV(HS Tardía)
Por contacto 48 - 72 hrs(ésta es la MÁS importante para el
dentista)
Tuberculínica 48 - 72 hrs
Granulomatosa 21 - 28 días
Enfermedades con HS-IV granulomatosa
TBC Lepra Sarcoidosis Enfermedad de Crohn
R – HS IV (celular ó tardía) Por linfocitos T sensibilizados Participa en:
Infecciones (TBC, hongos, parásitos, virus)
Sensibilidad cutánea por contacto Rechazo de transplantes
Reacciones alérgicas de la mucosa oral
Estomatitis anafiláctica Erupción intraoral por drogas Reacción liquenoide Reacción similar a lupus eritematoso
Estomatitis por contacto a canela Estomatitis por contacto a amalgama Angioedema
Hipersensibilidad por contacto Reacción eccematosa en la zona de
contacto con alergeno. Ej.: níquel, cromatos, aceleradores
de polimerización. Hapteno: región con actividad
inmunitaria en los agentes anteriores. Muy pequeños (1 kdal).
Células Esenciales en la HS por contacto Queratinocito:
Pueden expresar MHC-II, ICAM-1. Liberan: IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, GM-CSF, TNFa,
TNFb
Célula de Langerhans: Cél presentadora de Ag. Expresan CD1, MHC-II Gránulos de Birbeck
Lesiones por contacto
Eccema por níquelque ocasiona la hebilladel reloj
Confirmación de la alergia mediante aplicación de alergénosen la piel de la espalda
HS - Retardada
1. Fase de reconocimiento/activación:cél. Th1 CD4 reconocen Ag en APC y producen citoquinas
2. Inflamación: cél. endotelio activadas por citoquinas o por contacto con cél. T activadas, reclutan linfocitos hacia el tejido.
3. Resolución: macrófagos activados por citoquinas eliminan Ag.
Reconocimiento de Ag y activación de Cél. T en HS-R SENSIBILIZACIÓN: Cél de
Langerhans, APC, transportan Ag al G linfático, donde contactan Cél T.
Cél T vírgenes encuentra al Ag y entran en ciclo celular, proliferan, y se diferencian en cél efectoras. Algunas se diferencian a cél de memoria.
R HS-IV, CITOQUINAS
IFN-, activador de macrófagos, expresa más clase MHC-II presentac. de Ag
IL-2, proliferación auto y paracrina de LT
TNF-, aumenta flujo sanguíneo, aumenta expresión de ELAM-1, induce secreción de IL-8. Esto facilita: extravasación de linfocitos y monocitos en el sitio de HS-IV.
Proceso de lisis mediado por CTL1. Reconocimiento de Ag y formación
de conjugado.2. Activación de LTC3. Liberación por el LTC activado de
“golpe mortal” a su diana conjugada4. Liberación del LTC5. Muerte programada de la cél diana.
Lisis mediada por LTC
Características:Es específica de AgRequiere contacto celularLos LTC no se afectan durante la lisis.
Inflamación en la HS-R
Sust. Vasodilatadoras: Prostaciclina (PGI2) y Óxido Nítrico (NO), aumentan flujo sanguíneo local.
Cél. Endotelial adherente a leucocitos, primero de neutrófilos, luego linfocitos.
Cél T activada induce a cél endot a secretar quimoquinas (IL8) favorecen extravasación.
Citoquinas o contacto con células T act inducen cambios en cél endot y de la MB