Date post: | 29-Jul-2015 |
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Integrantes: Alejandra Barriga, Yessenia Barrientos, Carina Henríquez, Daniel Gonzalez, Mario Huenchuleo, Juan Opazo
REGULACIÓN DEL METABOLISMO ÓSEO Y
CALCEMIA.PRINCIPALES ALTERACIONES
Funciones Del
Calcio
Segundo mensajero
Exocitosis, secreción de orina
Formación de microtúbulos
Permeabilidad iónica de la membrana
plasmáticaPrincipal catión de huesos y dientes
Cofactor iónico de la cascada de coagulación
Contracción muscular
Total del Cuerpo
En el Hueso En tejidos Blandos
Distribución en sangre [ ] Plasmática
Iónico Combinado Upp
Calcio 1000 g (1 Kg) 98-99% 1-2% 45% 45% 10%8,5-10,5
mg/dL
Heces: 600-800 mg/día
Reabsorción:TP: 60%Asa de Henle: 20%TD: 10%
Orina: 200 mg/día
Ingesta de calcio: 800 – 1000 mg/ día
LEC LIC
Difusión pasivaDifusión activa (vitamina D)
Absorción: 300- 400 mg/día
Secreción: 200 – 300 mg/día
Intercambio: 500 mg/día
Metabolismo de Calcio
•Reabsorción de calcio y fosfato en el hueso
•Excreción de calcio•Reabsorción de sodio potasio y aa.
Regulación Respuesta PTH
Calcio Plasmático
Calcitriol
Paratohormona
Intestino Riñón HuesoAbsorción Ca y P
Disminuye excreción de Ca.
•Mineralización ósea.•Activación de osteoclastos.•Aumenta niveles de Ca y P en sangre.
Vitamina D
Riñón Intestino•Estimula la eliminación de calcio en riñón. •Estimula la activación vitamina D
•Inhibe la reabsorción calcio.
Calcitonina
Alteración ¿Qué la produce? ¿Qué Provoca?Hipercalcemia(>10,5 mg/dl)
Hipotiroidismo, Menopausia, tumores, otros.
Arritmias, dolor, fracturas, poliuria, confusión, coma, etc.
Hipocalcemia (< 8,5 o iónico 4,75 mg/dl)
Hipoparatiroidismo, Excreción aumentada de
calcio.
Calambres, hipotensión, Insuficiencia cardiaca, etc.
Raquitismo y Osteomalacia(↓vitamina D)
Deficiencia de calcio o fosfato en el LEC.
Tetania, Alteración muscular,↓ densidad ósea.
Alteraciones
OsteoporosisFactores Genéticos
Factores Ambientales
Factores Hormonales
La dieta, el ejercicio, la exposición al Sol y el envejecimiento.
El gen del receptor de la vitamina D y otros polimorfismos de genes.
Déficit hormonales o problemas con sus receptores.
OsteoporosisActivación de precursores
Osteoclásticos
Osteoclastos
Microambiente aislado del EEC
Múltiples Sitios
Unidad de remodelamiento
óseo
Remodelamiento óseo
Liberación de enzimas
proteolíticas, iones H y radicales libres
Fusionan
Osteoclastos Multinucleados
maduros
Borde plegado membrana
Adhieren superficie ósea
Resorción ósea
Osteoclastos desaparecen
•Calcemia •(Total, ionica)•Calciuria• Fosforemia• Magnesemia
• PTHi Plasmatica
Pruebas Basales
• Marcadores de Formación:
• Osteocalcina
• Marcadores de Resorcion:• Hidroxipolina• N- Telopeptidos
Marcadores Bioquimicos
•Densitometría (DXA): Densitometria de rayos X doble; Tecnica no invasiva que mide la densidad ósea
Pruebas Imageneologica
Calcemia Total: 8.7 y 10.8 mg/dLCalcemia Ionica: 4.4 y 5.4 mg/dL
Exámenes
• PDF Metabolismo Calciofósforo, Autores: Dra. Roxana Gayoso Neira. Alumnos: A. Oñat, D. Nuñez, B. Oliva, D. Sanhueza. Departamento de ciencias preclínicas, Facultad de Medicina, Universidad de la Frontera.
• 79. Arthur C. Guyton, M.D. Tratado de Fisiología Medica. En: John E. Hall, Ph.D. Mississippi.
• Dra G. de la Fuente M. - “Fisiopatologia del sistema endocrino” - 2003 - Universidad de concepción – PDF – Link: http://www2.udec.cl/~gdelafue/web/endocr/Paratiroides.pdf
• Unidad XIV. Porth C. Fisiopatología Salud Enfermedad un enfoque conceptual. En: Porth C.,RN,MSN, PHD, Editorial Medica Panamericana , paginas 1407, 1411.
• 19. Clínica y el Laboratorio, En: M.Herraíz, M. Betés, J.M.Prieto. Elsevier Masson, Balcells, Pág. 364-371.
• José A. Riancho Moral, Jesús González Macías; Manual practico de Osteoporosis y Enfermedades del Metabolismo Mineral; Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Universidad de Cantabria, 2004.
Bibliografía