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RESUMEN EUNACOMInfectología Pediátrica
Dra. Cecilia Vizcaya A.Infectología Pediátrica
21-11-2013
Sindrome Febril Sin Foco
Definiciones
• Fiebre: elevación de la temperatura corporal como parte de reacción de fase aguda. Está mediado por un aumento en el punto de regulación del termostato de la temperatura corporal. T° rectal 38°C
• Hiperpirexia: fiebre > 41°C• Hipertermia: elevación de la temperatura sin
cambios en el “set point”. Causas: alteración en producción, aporte y/o eliminación de calor
Patogenia
• Pirógenos:
– LPS de bacterias y virus– De leucocitos, ante daño tisular o infección
• Actúan en neuronas termosensibles del centro hipotalámico, que interpretan que la temperatura corporal es muy baja
• Respuesta coordinada para aumentar la t° corporal (vasocontricción periférica y calofríos)
Efectos de la fiebre
• Retarda el crecimiento y reproducción de bacterias y virus
• Aumenta la producción de neutrófilos• Aumenta proliferación de linfocitos T• Favorece la reacción de fase aguda corporal• Favorece recuperación más rápida en
infecciones virales
Definición de SFSF
• Síndrome febril agudo sin foco (SFASF) Fiebre de >38° C, rectal en un niño hasta 36
meses en que después de historia y examen clínico no se encuentra foco infeccioso evidente que la explique.
Corresponde al 14% de las consultas por fiebre en < 2 años
Causas más frecuentes de fiebre
Infecciosas:• Virales (80%): virus
respiratorios, digestivos y exantemas
• Bacterianas no invasivas (10-15%): ITU, amigdalitis estreptocócica, OMA, sinusitis, adenitis
• Bacterianas invasivas (4-5%): neumonía, bacteriemia, celulitis, meningitis, osteomielitis, artritis
No infecciosas (1%):• Enf. de Kawasaki• Tumores• Mesenquimopatías• Autoinmunes• Alergias
Epidemiología
• En niños con Tº > 39ºC– Causa más frecuente es VIRAL:– 7-16% infección bacteriana grave: ITU,
bacteriemia, meningitis, neumonía, sepsis, etc.
• 89% ITU– 5-13% corresponden a ITU en niños 1 mes a
3 años.
Epidemiología
• Incidencia de bacteriemia oculta en niños con SFASF– 1-2 meses 1-2%– > 3 meses < 0,5 % en era post vacuna
neumocócica
• Causas– S. pneumoniae– Salmonella– N. meningitidis– S. agalactiae
Bacteriemia Oculta
• Se diagnostica la presencia de una bacteria en la sangre
• Evolución sin tratamiento– Mejoría espontánea (la mayoría)– 21% persiste bacteriémico– 9% desarrolla meningitis
Evaluación del niño febril
• Edad del niño: recién nacido, <3 meses, 3 meses a 3 años
• Historia clínica detallada• Examen físico acucioso• Evaluación de gravedad• Exámenes de laboratorio
Evaluación• Considerar
– Edad del niño– Situación epidemiológica– Aspecto del niño– Estado de inmunización– Situación social.
Confiabilidad de los padres
– Acceso a control y seguimiento médico
Aspecto tóxico
Sugiere infección bacteriana grave o severa (IBS)
• Letargia• Hipoperfusión• Hipo-hiperventilación• Cianosis
LO MÁS IMPORTANTE ES DIFERENCIAR AL PACIENTE “QUE SE VE MAL”
Evaluación de Riesgo de IBS
• Escalas de riesgo PARA PACIENTES QUE SE VEN BIEN:– Antecedentes– Criterios clínicos– Criterios de laboratorio
• Clasifica bajo o alto riesgo de IBS
Criterios de Rochester (< 3 meses)bajo riesgo
Criterios clínicos• Ha sido previamente sano
– De término– Sin ATB previos– Sin tto de hiperbili no
explicada– Sin hospitalización más que
la materna• Tiene buen aspecto general
( sin aspecto tóxico)• Sin evidencia de foco
infeccioso al examen
Criterios de laboratorio• Leucocitos entre 5.000 y
15.000/mm3
• Baciliformes < 1.500/mm3
• Sedimento orina normal (<5 leucocitos por campo)
• Si diarrea, < 5 leucocitos por campo
• Riesgo de IBG 1,4%
Riesgo de IBS según edad
• Recién nacido– 12 a 28% de los que consultan tienen riesgo
de IBG• ITU y bacteriemia son las más frecuentes
– Agentes frecuentes• E.coli• Listeria monocytogenes• Streptococcus agalactiae (riesgo meningitis 39%)• Herpes simplex diseminado
Riesgo de IBS
1-3 meses • Aspecto no tóxico:
– IBG 8,6% (alto)
– Bacteriemia 2%
• Aspecto tóxico– IBG 17,3%– Bacteriemia 10,7%
3-36 meses con > 39°C
• Aspecto No tóxico– IBG 3%– Bacteriemia 4,3%
(2-11%)
• Aspecto tóxico– IBG 22%
Riesgo de bacteriemia según recuento de leucocitos
• Tº> 39,5ºC y GB Recuento GB/mm3 % bacteriemia
< 10.000 0<15.000 2,7>15.000 16,6>30.000 42,9
Sensibilidad: 74% especificidad: 55%
Riesgo de IBS según PCR
• PCR > 7 mg/dl– Probabilidad 8,6% (3,8-27,3)– Sensibilidad 79%– Especificidad 91%
• PCR < 5 mg/dl– Probabilidad 1,9%
Rx de Tórax• En lactante < 90 días riesgo neumonía
– con polipnea o tos 33%– Sin síntomas respiratorios 0%
• Lactante 3 a 24 meses, sin síntomas respiratorios– Muy baja probabilidad de neumoníaNO TOMAR EN AUSENCIA DE SÍNTOMAS O SIGNOS
• 2 a 5 años:• tº> 39ºC y leucocitos > 20.000, sin signos respiratorios
– 26% probabilidad de neumonía ocultaTOMAR RX DE TÓRAX
•
Terapia Empírica
• RN- 6 semanas
– Ampicilina + gentamicina
– Ampicilina + cefotaximo
• > 6 semanas-36m
– Ceftriaxona
Seguimiento en paciente ambulatorio con o sin ATB
• Re-evaluación médica 24 hrs
• Instruir a los padres de síntomas y signos de
gravedad
• Rescatar cultivos para decidir terapia definitiva
Sindrome Febril Sin Foco• Importante evaluar riesgos según edad:
– RN se hospitaliza y trata empíricamente casi siempre– >2-3 meses exámenes generales– > 6 meses– > 39,5 exámenes…etc..
• Evaluar estado general• Infecciones virales lo más frecuente• Pacientes con buen estado general pueden tener
infecciones bacterianas severas• ITU lo más frecuente en bacteriana• Control clínico seriado
Infección de Piel y Partes blandas
Infección de Piel y Partes blandas
• Generalidades:– Causa frecuente de hospitalización– Los agentes etiológicos más frecuentes
son bacterias gram positivas• Staphylococcus aureus• Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus• Mecanismos de daño
DirectoToxinas
• Produce enfermedad cuando se alteran las barreras naturales
• Causa más frecuente de infección de piel y partes blandas
Toxinas estafilocócicas
• Enterotoxinas• Toxina de shock toxico-1• Exfoliativa
– Impétigo buloso– Sindrome de piel escaldada (SSS)– Shock tóxico– Escarlatina estafilococica
Invasión local
•Impétigo, foliculitis, furúnculos•Celulitis•Abscesos•Infecciones de heridas•Infección de piel por mordeduras•Infecciones de úlceras
Mediado por toxinas
•Impétigo buloso•Sindrome piel escaldada•Escarlatina estafilocócica•Sindrome shock tóxico•Gastroenteritis
Invasión profunda
•Piomiositis•Osteomielitis•Artritis séptica
Infección secundaria
•Neumonia•Meningitis•Endocarditis
Alteración de barrera cutánea
Colonización o infección de un sitio
Invasión local
•Impétigo•Erisipela•Celulitis
Mediado por toxinas
•Escarlatina •Sindrome shock tóxico
Invasión profunda•Fasceitis•Piomiositis•Osteomielitis•Artritis séptica
Infección secundaria
•Neumonia•Meningitis•Endocarditis
Alteración de barrera cutánea
Colonización o infección de un sitio
Streptococcus pyogenes
Infecciones Superficiales• Impétigo• Base eritematosa• Costra mielicérica• Indolora
• Más frecuente Staphylococcus aureus
• 2°Streptococcus pyogenes
• Foliculitis– Compromiso de
epidermis o folículo piloso
– Causa más frecuente es S. aureus
– Generalmente ocurre en portadores nasales
Infecciones Superficiales
Celulitis• Compromiso del tejido
celular subcutáneo• Frecuentemente tiene
una puerta de entrada• S.aureus, S. pyogenes
más frecuente• S. agalactiae, S.
pneumoniae, Estreptococos C y G
Celulitis
• Celulitis estafilocócica
• Mas localizada• Formadora de
abscesos
• Celulitis estreptocócica
• Progresión más rápida
• Se asocia a linfangitis
Erisipela
Streptococcus pyogenes• Infección celular subcutáneo superficial• Muy sensible superficialmente• Eritema intenso-violáceo• Bordes netos• Linfangitis ocasional
Diagnóstico Infecciones Sup• Gram y cultivo si hay puerta de entrada
• Hemocultivos positivos en <25%
• Cultivo por punción local es de bajo rendimiento
Tratamiento• Impétigo
– Local único: mupirocina– Múltiple: terapia sistémica
• Foliculitis, furúnculos– Sistémico, oral– Cefadroxilo– Cloxacilina
• Absceso superficial– Incisión y drenaje < 2 cm– Terapia antimicrobiana en
excepciones
• Celulitis– Oral: si es pequeña– Control diario– Cefadroxilo– Cloxacilina– Hospitalizado. IV
• Erisipela– Penicilinas– Cefazolina– Cefadroxilo
TOMAR CULTIVOS!!!!! Por CA-MRSA
Lesiones mediadas por Toxinas
• Toxina exfoliativa (ETA, ETB, ETD)
• Destrucción de los enlaces intercelulares de la epidermis
• Forma localizada– Impétigo buloso
• Forma generalizada– Piel escaldada o
Enfermedad de Ritter– Diseminación de toxina
Mediadas por Toxinas-Generalizada
Diagnóstico• Clínico• Cultivo de lesión
– Baja sensibilidad para Staphylococcus– Diagnóstico de sobre-infección
• Hemocultivos– < 5% son positivos
Tratamiento infecciones superficiales
• Impétigo buloso– Tópico: mupirocina– Sistémico oral x 7d
• Cloxacilina• Cefadroxilo
• Piel escaldada– Oral o Intravenoso– Cloxacilina– Cefazolina
• Exfoliación continúa hasta 48 hrs de iniciado el tratamiento
• Duración: 7 a 10 días
Fasceítis
• Generalmente por S.pyogenes• Infección con riesgo vital• Compromiso de tejido subcutáneo, fascia• Se asocia generalmente a rash generalizado,
fiebre, paciente tóxico y con compromiso hemodinámico
• Varicela principal factor de riesgo
Piomioscitis (músculo esquelético)
• + Frec S.aureus, S Pyogenes
• Tratamiento:– Cuidados intensivos– Fasceitis: Penicilina-
clindamicina– Piomiositis:
cloxacilina-cefazolina y clindamicina
– Cirugía
Infecciones por Streptococcus asociadas a Shock Tóxico
• No hay resistencia reportada a las penicilinas• Resistencia a eritromicina ( 10%) y clindamicina
(3%-7%)• Asociación de otros antibióticos en infecciones
graves (clindamicina):– Efecto sinérgico sobre la síntesis de proteínas• Inmunoglobulinas EV 2 gr/kg
Infecciones por CA-MRSA• Portación es baja comparada con SAMS• Portación aumenta mientras más altas las tasas de
infecciones por CA-MRSA• Más fácilmente transmisible que SAMS• Transmisión por contacto directo con colonizados o
infectados• Mayor frecuencia de infecciones graves
– Piomiositis– Fasceitis necrotizante (antes inexistente)– Neumonía necreotizante– Meningitis– Púrpura fulminans
Manifestaciones clínicas CA-MRSA
•
Terapia CA-MRSA
•
Terapia parenteral. Infecciones profundas o gravesVancomicina: tratamiento de elección
DeLeo, Lancet 2010;375:1557
Infecciones graves estafilococicas iniciar terapia con vancomicinaEn infecciones leves terapia empírica oral con cotrimoxazol
Infección por VIH en pediatría
Generalidades
• Es un virus RNA de doble hebra con envoltura. Pertenece a la familia Retroviridae.
• El virus posee una gran variabilidad genética, estableciéndose diferentes grupos y subtipos con diferente distribución geográfica.
• Existen los VIH 1 y 2, VIH 1 incluye los subtipos M, O y N (recombinantes) y el VIH-2, los subtipos A a la G.
Estructura del virus• -Envoltura:• Bicapa lipídica obtenida de la membrana citoplasmática
de la célula que le dio origen.• Glicoproteínas (gp): gp 120 (unión a CD4 y receptor de
quimioquinas) y gp 41 (fusión a célula).• - Nucleocápside:• RNA: 2 hebras positivas.• Proteínas estructurales: p24 (de utilidad diagnóstica).• Enzimas: transcriptasa reversa, integrasa y proteasa.
Patogenia• Ciclo viral: una vez que el virus ingresa al organismo se localiza en
el tejido linfático diseminándose luego a todo el organismo. • Utiliza la gp 120 para unirse a células que posean el receptor CD4
(monocitos, macrófagos, células dentríticas y de Langerhans, linfocitos CD4+), necesitando además la presencia de un co-receptor celular (receptor de quimioquinas).
• El virus se fusiona utilizando la gp 41• Libera sus 2 hebras de RNA al citoplasma donde, por efecto de su
enzima transcriptasa reversa, son transcritas a DNA, que a su vez se integra al genoma celular por el efecto de la enzima viral integrasa.
• El virus puede permanecer latente en la célula o comenzar su proceso de replicación, para el cual sintetiza una gran poliproteína que es clivada por la enzima proteasa, dando origen a las proteínas virales que se ensamblan con el RNA para producir nuevos virus y liberarse utilizando la membrana celular.
Cuadro clínico• Infección primaria: se presenta como un
síndrome retroviral agudo (Síndrome Mononucleósico autolimitado) en 50-90% de los infectados, en promedio a las 3 semanas de la exposición.
• En esta etapa la carga viral es elevada y los CD4 sufren una caída leve y transitoria. La seroconversión ocurre entre 2 a 6 semanas post-exposición.
Cuadro clínico• Período asintomático: de duración variable, desde
meses a años. La carga viral cae y va ascendiendo lentamente con el tiempo, y los CD4 van disminuyendo progresivamente.– Esta etapa es generalmente asintomática, pero existe
riesgo de contagio de la enfermedad.
• SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida):– Corresponde a la presencia de infecciones o
neoplasias oportunistas, elevada carga viral y recuento de CD4 menor a 200 céls/mm3 Depende de la edad del paciente
Historia natural de la infección
• Las manifestaciones clínicas cambian según el número de células CD4 que tenga el paciente
Manifestaciones clínicas
Infecciones oportunistas
Diagnóstico de VIH en niños mayores de 18 meses
Tratamiento con TAR
Efecto de la terapia en la historia natural
VIH en niños
Tasa Infección Vertical y PTV. Chile 1987-05 y 2006-08
AÑOS Total Negativos PositivosInfección Vertical
Sin PTV* Con PTV*
n n n n % n %
1987-2005 1009 738 271 26.8% 259 25.7 12 1.2
2006- 2008 305 295 103.2% 6 1.9 4 1.3
Total 1314 103378.6%
28121.4% 265 20.2 16 1.2
PTV: Protocolo de Prevención de Transmisión Vertical
Manifestaciones Clínicas que motivaron el estudio VIH en 122 (52%) niños. Chile 1987-2008
8%
11%
15%
39%
27%
Inespecíficas Infecciosas Hematológicas Nutricionales Neurológicas
Mortalidad por VIH en 295 niños Chile 1987-2008
256; 87% 39; 13%
Vivos Fallecidos
Causas de muerte en 39 niños VIH.Chile 1987-2008
27
6 5 10
5
10
15
20
25
30InfecciosasD. Crónico OrganosDesconocidoNeoplasias
69.2 %
Eventos Oportunistas en 235 niños HIV. Chile 1987-2008
Infecciones Oportunistas (n= 67)
43%
16%9%
7%
6%3%
3%
13%
CMVCándidaCriptospP jiroveciHSVTBCMACOtros
Conclusiones de la cohorte
• La tasa de infección en niños expuestos ha sido del 21%
• 99% de los niños se infecta por transmisión vertical• Con el uso de PTV, la tasa actual de transmisión
vertical es de un 1.2%• Más del 80% de los niños son cuidados por su familia• El 41% de los niños asiste a algún régimen educacional• El 52% de los niños presentó patología sugerente al
ingreso y el 41% lo hizo en etapa de SIDA• La mortalidad alcanza un 13.3%• El promedio de vida ha sido de 18.7 años
EVOLUCION BIMODAL INFECCION POR INFECCION VIHEN NIÑOS
PROGRESIÓN LENTA
PROGRECIÓN RÁPIDA
FRECUENCIA 15-30% 70-85%
DEFICIENCIA INMUNE
PRECOZ(meses)
MÁS TARDÍA(meses, años)
DESARROLLO SIDA
EN MESES EN AÑOS
MANIFESTACIONES MÁS FRECUENTES
INF. OPORTUNISTASENCEFALOPATÍA PRECOZFALLA MEDRODIARREA
INF BACTERIANASNEUMONÍA INTERSTICIALPAROTIDITIS
SOBREVIDA A 5 AÑOS
50% 70-75%
Clasificación VIH
Categorías clínicasCDC 1994
• CATEGORIA N: ASINTOMATICO• Sin síntomas atribuibles a la infección por VIH o con sólo una
manifestación de la categoría A
• CATEGORIA A: SINTOMATICO LEVE• Presencia de 2 o más de las siguientes condiciones y ninguna de
las listadas en categorías B o C
• Linfadenopatías (³0.5 cm en más de dos sitios; bilateral = un sitio)• Hepatomegalia• Esplenomegalia• Dermatitis• Parotitis• IRA recurrente o persistente, sinusitis, otitis media
MMWR Recomm Rep 1994:43:1-19
Categoría B: Síntomas Moderados• Anemia (<8 gm/dL), RAN
<1,000/ml o ↓ PLT <100,000/ml >30 días
• Meningitis bacteriana, neumonia, or sepsis (un episodio)
• Candidiasis, orofaringea >2 m en niños >6 meses
• Cardiomiopatía• CMV antes de 1 mes de edad• Diarrea, recurrente o crónica• Herpes simplex virus (HSV)
estomatitis, recurrente (más de 2 episodios en 1 año)
• HSV bronquitis, neumonia intersticial, o esofagitis antes de 1 mes de edad
• Herpes zoster en dos episodios diferentes o más de 1 dermatoma
• Leiomiosarcoma• Neumonia intersticial linfoide • Nefropatía• Fiebre persistente > 1 mes• Nocardiosis • Varicela complicada• Toxoplasmosis < 1 mes de edad• Hepatitis
• Infecciones bacterianas serias múltiples o • Candidiasis, esofágica o pulmonar (traquea, bronquios)• Coccidioidomicosis, diseminada• Criptococcosis, extrapulmonar• Criptosporidiosis o isosporiasis con diarrea persistente > 1m• CMV < 1 mes de edad en sitio dif de higado, bazo y ganglios • Encefalopatía (RDSM, sintomas motores, trastorno de
conciencia, convulsiones)• HSV: Ulceras mucocutaneas con síntomas > 1 mes o bronquitis,
neumonia intersticial, o esofagitis en un niño > 1 mes• Histoplasmosis diseminada• Sarcoma de Kaposi• Linfoma cerebral primario• Linfoma de Burkitt’s o inmunoblástico o de células gigantes o de
células B
Categoría C: Síntomas Graves
• Tuberculosis diseminada o extrapulmonar• Mycobacterium de otras especies, diseminado, en otro
sitio diferente de pulmón, piel y ganglios. • Mycobacterium avium complex or Mycobacterium
kansasii, diseminada en sitio distinto de pulmón, piel o ganglios
• Neumonia por Pneumocystis jiroveci• Leucoencefalopatía multifocal progresiva• Salmonella (no typhi) septicemia, recurrente• Toxoplasmosis cerebral de comiendo después de 1 m• Mal incremento ponderal en ausencia de infecciones
recurrentes que pueda explicar la baja de peso asociado o no a diarrea crónica
Categoría C: Síntomas Graves
Clasificación de etapa de infección por VIH en niños < 13 años
definición < 12 m
CD4 (%)
1-5 años
CD4 (%)
6-12 años
CD4 (%)
N A B C
Sin supresión (1)
≥ 1500 ≥ 25 ≥1000 ≥ 25 ≥ 500 ≥25 1 1 1 1
Supresión moderada (2)
750-1499
15-24 500-999 15-24 200-499
15-24 2 2 2 2
Inmunodef severa (3)
< 750 < 15 < 500 <15 <200 < 15 3 3 3 3
Transmisión vertical
Transmisión de VIH en niños
• >90% es transmisión vertical en < 13 años
• Riesgo de transmisión 30%– Congénito 25-40%– Parto: 50%– Post parto 14%
• Diagnóstico en hijos de madres positivas– PCR dentro de 48 hrs– PCR 15-30 días– PCR 30-60 días– Se realiza además p24 y ELISA
Prevención transmisión vertical
• Embarazadas:• Realizar VIH en segundo control • Ideal otro VIH 1 mes antes del parto
• Parto (Vaginal o Cesárea)
• RN
Prevención transmisión vertical: Embarazo
• Inicio de TAR en embarazadas sin tratamiento previo a partir
de la semana 24 de gestación (Nivel de evidencia: AI)
• La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la CV es
mayor de100.000 copias/ ml (Nivel de evidencia: AII)
• La TAR debe iniciarse de inmediato si la embarazada tiene
criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR (Nivel de
evidencia: AI)
• Si la seroconversión se produce durante la gestación deberá
iniciarse TAR de inmediato (Nivel de evidencia: AII)
• Cesárea– sin TAR– sin resultado de CV a la semana 34 – CV > 1.000 copias/ ml (Nivel de evidencia: AII)
• Parto vaginal• en TAR desde las 24 semanas de gestación o antes• CV < 1.000 copias/ ml en la semana 34 y que además cumplan con
las siguientes condiciones (Nivel de evidencia: BII)
• - Edad gestacional mayor de 37 semanas• - Feto único en presentación cefálica• - Condiciones obstétricas favorables• - Atención por médico especialista
Prevención de transmisión vertical
Prevención transmisión vertical: Parto
• AZT intravenoso intraparto (Nivel de evidencia: AII).• Asociar Nevirapina en dosis de 200mg por 1 vez
antes de la cesárea en cualquiera de las siguientes situaciones (Nivel de evidencia: AI).
-Inicio tardío del protocolo (más allá de las 34 s y que no alcanzan a tener 4 semanas de TAR).
-CV semana 34 > 1.000 copias/ ml.- Diagnóstico de VIH(+) intraparto que no
recibió TAR.
Prevención transmisión vertical: Parto
Manejo de RN hijo de madre VIH positiva
• POSTPARTO INMEDIATO:• Se realiza aseo del RN inmediatamente
después de nacer, para eliminar sangre visible. Aseo en zonas de punción
• Suspender Lactancia Materna• Exámenes:
– Hematocrito, P.hepáticas, Recuento de Linfocitos CD4, Hep B, Hep C, Chagas, Toxoplasma y cultivo shell vial de orina para CMV
• PCR de VIH en sangre y Ag P24 de VIH al ISP (NO SIRVE ELISA VIH en < 18m)
Prevención transmisión vertical: RN
Terapia al RN• Se debe administrar AZT suspensión, vía oral por
6 semanas• 8 a 12 horas desde el nacimiento a todo RN
nacido de madre VIH (+).• La dosis recomendada de AZT es de 2 mg/Kg/
dosis c/ 6 horas VO o de 1,5 mg/ Kg/ dosis c/ 6 horas EV en RN de término.
• Esta misma dosificación debe administrarse c/ 12 horas en RN pretérmino de menos de 35 semanas.
Prevención transmisión vertical: RN
Prevención en RN • A los RN nacidos de madres que recibieron
NVP, se debe agregar 2 dosis de 2 mg/Kg de NVP solución oral al RN
• Nevirapina también indicada en RN cuyas madres no recibieron profilaxis o recibieron sólo intraparto
• La primera lo más precozmente posible post parto y la segunda a las 48 a 72 horas de vida.
Prevención transmisión vertical: RN
Seguimiento
• Control a la semana con– Hto, pruebas hepáticas, GSV, ac. Láctico– Estudio TORCH
• Control clínico periódico• Control con PCR VIH a los 2 y 3 meses• Control a los 18 meses para ELISA.
Certificar negativización
Seguimiento RN
Hijo de madre VIH positiva
• AZT por 6 sem• BCG según CD4
• ≥ 1500 cel/uL o ≥ 25%• Cotrimoxazol 150
mg/m2 hasta descartar infección
• Vacunas a los 2,4,6 meses
(SIN POLIO ORAL)
• Lactancia con fórmula
• PCR a las 48 hrs, 2 y 3 meses
• Seguimiento hasta negativización de Ac. de resultar negativo
• ( 18 meses)
Seguimiento RN hijo Madre VIH (+)
EVOLUCION TRIMODAL INFECCION POR VIH EN NIÑOS
RápidaRápida IntermediaIntermedia LentaLentaFrecuenciaFrecuenciaDeficiencia Deficiencia inmuneinmuneDeterioro Deterioro clínicoclínicoManifestacionesManifestacionesinicialesiniciales
10-15%10-15%Precoz (pocos Precoz (pocos meses) meses) < 2 años edad< 2 años edad
Infs. oportunistas, Infs. oportunistas, encefalopatía encefalopatía precoz, falla en precoz, falla en prosperar, diarrea prosperar, diarrea
50-70%50-70%Tardía (meses, Tardía (meses, pocos años)pocos años)5 años edad5 años edad
Antes 5 años: Antes 5 años: manifestaciones manifestaciones levesleves
10-15%10-15%Más tardía Más tardía (años)(años)8 años8 años
Antes 8 a:Antes 8 a:ausentes o ausentes o pueden no pueden no progresarprogresar
Tratamiento del niño infectado
Cuando iniciar terapia• Todos los niños con infección VIH diagnosticada, de
cualquier edad:En etapa C independiente de estadio inmunitarioEn etapa 3 independiente de estadio clínico
• En etapa B asociado a:o CD4 < 30%, < 25%, < 20% según edad o CV alta según edad.
ACTUALEMNTE SE PLANTEA INICIO PRECOZ EN DG NEONATAL
RECOMENDACIONES DE TARV EN NIÑOSOMS
Dra APD
Antiretrovirales
• Inhibidores de la transcriptasa reversa– Análogos de nucleosidos– No análogos de nucleosidos
• Inhibidores de la proteasa• Inhibidores de la fusión
TratamientoLa TAR de la fase Inicial en niños debe ser
combinada, con al menos tres fármacos:• La TAR de elección contempla:• - 2 INTR más 1 INNTR (A, 1-2).• - 2 INTR más 1 IP reforzado, es decir con la
adición de Ritonavir (RTV) en dosis baja para aumentar los niveles plasmáticos (A, 1-2)
Infección por Salmonella
Infección por Salmonella
• No Tíficas:–Pueden dar desde portación asintomática –Gastroenteritis: diarrea, cólicos y fiebtre–Bacteriemia–Infecciones focales:
•Meningitis•Abscesos cerebrales•Osteomielitis
• Tíficas: (Typhi, Paratyphi A y B)– Fiebres entéricas
• Bacteriemia prolongada• Cefalea• Fiebre• Anorexia• Decaimiento• Dolor abdominal• Diarrea v/s Constipación• Hepatoesplenomegalia• Roseolas• Cambios mentales
Etiología
• Bacilos gram negativos, de la familia Enterobacteriaceae. Hay más de 2500 serotipos
Nombre Completo SerotipoS enterica subespecie enterica serotipo Typhi Typhi
S enterica subespecie enterica serotipo Typhimurium Typhimurium
S enterica subespecie enterica serotipo Newport Newport
S enterica subespecie enterica serotipo Paratyphi A Paratyphi A
S enterica subespecie enterica serotipo Enteritidis Enteritidis
Epidemiología- Reservorios
No Tificas• Animales:
– Aves– Mamíferos– Reptiles: Tortugas– Anfibios
• Comidas:– Aves– Carne– Huevos– Lacteos– Vegetales, frutas (Brotes)
• Incubación: 12-36 hrs(6-72 hrs)
Tificas• Restringido a humanos• Pueden excretar en forma
crónica (1 año) (vesícula y vejiga):– Mujeres adultas con
colelitiasis• Vía fecal oral: ingesta de
agua o alimentos contaminados
• Incubación 7-14 días (3-60 días)
Epidemiología• Ambos tipos de Salmonella se dan en forma más frecuente en:
–Pacientes en edades extremas–Inmunodeprimidos–Hemoglobinopatías
•Excreción crónica de las no tifoídeas a las 12 semanas:
–45% en <5 años–5% en > 5 años–1% adultos más de 1 año
Diagnóstico
No Tíficas• Coprocultivo• En casos de infecciones
invasoras:– Hemocultivo– Cultivo MO– Líquidos de infecciones
focales:• Hueso• LCR• Etc…
Tíficas• Hemocultivo (S 60-90%)• Cultivo MO• Líquidos de infecciones
focales:– Hueso– LCR– Etc…
• Serología ELISA (zonas no endémicas)
• PCR investigación• Coprocultivo NO
Diagnóstico
No Tíficas• Sospecha:
– Disentería– Leucopenia– Desviación a izq
Tíficas• Sospecha:
– Leucopenia– Desviación a izq– Anemia– Trombocitopenia– Transaminitis– Alt P coagulación– Esplenomegalia– Rash
Tratamiento- No Tíficas
Diarreas• En general no se trata
porque no mejora síntomas y se asocia a ↑ de excreción
• Se trata en pctes > riesgo:– < 3 meses– ID– EII– VIH
• Cotrimoxazol- Ciprofloxacino o Azitromicina
Infecciones Localizadas• Ceftriaxona empírica• Luego Ampicilina o
Ceftriaxona por 4-6 semanas
Tratamiento Bacteriemias-Tíficas y No Tíficas
•Esquema anibiótico depende de susceptibilidad•Ideal conocer susceptibilidad local (en Asia muy R)•En Chile se puede partir con Ceftriaxona o Ciprofloxacino (ajustar según susceptibilidad) FDA no aprueba Quinolonas en <18años•Terapia 10-14 días:
–Fiebre dura aprox 5 días CON terapia. Pacientes debe estar afebril al menos 1 semana–Azitromicina puede servir en casos no complicados o resistentes
•Recaídas son frecuentes, especialmente en ID•Corticoides en casos de shock severo
Aislamiento
• Universales•+ Contacto en pacientes que no controlan esfínteres•Hasta 3 coprocultivos (-) (después de 48 hrs de terminar ATB•Notificación diaria por formulario ENO (más laboratorio)
Prevención
•Medidas de Manejo Ambiental:–Manejo aguas servidas–Control de manipuladores–Evitar venta de mascotas (tortugas, reptiles)
•Vacunas (en general viajeros) Vacuna Tipo Vía Edad
MinN° Dosis Booster,
añosRAM
Ty21aNo en ID
Viva atenuada
Oral 6 4 5 <5%
ViCPS Polisacárida IM 2 1 2-3 <7%
Coqueluche
Causas sindrome coqueluchoideo
Bacterianas:• Bordetella pertussis• Bordetella parapertussis• Bordetella bronchiseptica• Mycoplasma pneumoniae• Chlamydia trachomatis• Chlamydia pneumoniae
Virales:• VRS• Parainfluenza• Adenovirus
• Incubación: 7 a 10 días• Fase catarral: 1-2 semanas• Período de estado: 4-8 semanas• Convalescencia: variable
• Episodios de tos paroxística • Gallito o estridor inspiratorio• Vómitos o crisis de cianosis • Fiebre ausente o mínima• Linfocitosis frecuente
• Lactantes pequeños: apneas
Período de estado
Coqueluche: fases
Definición casos Chile
Enfermedad de notificación obligatoria (diaria)
Métodos diagnósticos
• Cultivo• Inmunofluorescencia directa• Serología• PCR
Tratamiento
• Macrólidos: • Eritromicina por 7 días• Claritromicina por 7días• Azitromicina por 5 días
Prevención coqueluche
• Vacunación infantil:– Chile: DTP pertussis completa 2, 4, 6 y 18 meses– 2013: refuerzo pertussis acelular 8° básico
• Vacunación adulto:– Refuerzos dTpa cada 10 años
• Quimioprofilaxis contactos
• Vacunación contactos de recién nacidos:– Estrategia capullo
Profilaxis a contactos
Epidemiología coqueluche (Chile, 1990–2011)
600-1.000 casos anuales 2.500 casos año 2011
14,6/100.000 hab
4,6/100.000 hab
Tasa de incidencia de coqueluche por edad, Chile 2012
41% de los casos son menores de un año
75% de los menores de un año son menores de 6 meses
16 fallecidos 2011, todos menores de 5 meses
Vacunación del entorno del recién nacido, estrategia capullo (coccon)
Vacunar:• Madre en el post parto antes del alta• Todos los contactos domiciliarios 11 a 66 años• El personal de salud a cargo del niño
Chile:•Madre en el puerperio•Familiares a partir de las 34 semanas•Personal de salud que atiende niños pequeños
Bío Bío, dic 2011, luego RM, O’Higgins y Valparaíso, marzo 2012; finalmente Los Lagos, junio 2012
Exantemas
Varicela: Clínica
Incubación: 14-16 días (10-21)
Prodromo: 1-2 días
Período de estado: exantema vesicular polimorfo
Contagiosidad: 1-2 días antes hasta 5-6 días después del inicio del exantema
Casos leves inaparentes: 5%
Latencia y reactivación del VVZ
Complicaciones varicela
Bacterianas: Infecciones piel y partes
blandas OMA, neumonia
bacteriana Infecciones invasivas
Inmunológicas: Cerebelitis
Virales: Neumonia varicelatosa
Varicela hemorrágica
Varicela diseminada
Encefalitis
Niños inmunocompetentes Adultos e inmunocomprometidos
Infección piel y partes blandas
Varicela bulosa: Staphylococcus aureus
Sobreinfección lesiones: S. aureus, Strepto Grupo A
Fasceítis necrotizante por Strepto hemolítico Grupo A en paciente con varicela
Neumonia varicelatosa: Más frecuente en adultos e
inmunocomprometidos Tos y disnea entre 1 y 6 días
de iniciado el exantema Compromiso intersticial y
nodular Letalidad hasta 30% Terapia: aciclovir EV
Herpes zoster: Erupción unilateral, dermatoma Más frecuente tronco y V par Neuralgia post-herpética Complicaciones: nervio ocular, SNC Terapia: aciclovir, valaciclovir precoz
Varicela y embarazo Riesgo materno varicela grave:
• Neumonia 10%• Mortalidad 3-40%
Embarazo menor 20 sem:• Varicela congénita 5%
2° y 3er trimestre:• Cicatrices piel• Herpes zoster lactante
Perinatal (5 días antes a 2 días después): • Varicela grave recién nacido: varicela diseminada, encefalitis, neumonia
Terapia de la varicela
• Aciclovir endovenoso: – varicela o zoster en inmunodeprimidos– cuadros severos
• Aciclovir oral: personas con riesgo de complicaciones: – mayores de 12 años– enfermos crónicos– terapia con aspirina– segundo caso en un hogar
• Aislamiento respiratorio hasta 5 días del rash
Prevención de varicela
Inmunización pasiva en grupos de alto riesgo expuestos:
• Inmunoglobulina hiperinmune anti-varicela:– Inmunodeprimidos– Embarazadas– Prematuros en contacto con
enfermos– Hijo madre con varicela
periparto (5 días antes a 2 días después).
Inmunización activa: Vacuna (virus vivo atenuado)
• A partir de 1 año de edad• Eficacia 85% enfermedad leve
a moderada, 95-100% enfermedad severa
• Niños 1 dosis• USA: refuerzo a entrada
escolar (a partir de 2007)• Mayores de 12 años 2 dosis
separadas por un mes• Post exposición: hasta 5 días
del inicio del cuadro en el sujeto índice
Sarampión: manifestaciones clínicas
Prodromo: SIEMPRE presente, síntomas respiratorios, más de 1 día duración
Enantema: manchas de Koplik, 2 días antes del rash
Estado: Fiebre alta > 39oCexantema generalizado de > 3 días duracióntos, conjuntivitis, coriza
Exantema: maculopapular eritematoso después de algunos días se torna pardo se inicia en cara, detrás de las orejas es más intenso en el tronco
Manchas de Koplik
Sarampión: Patogenia
• Transmisión vía aérea
• Afecta a personas no vacunadas y sin inmunidad natural (adultos jóvenes)
• Contagiosidad: desde 1-2 días antes síntomas (3-5 antes del exantema) hasta 4 días después rash
• Período de incubación: 14 días (7-18)
Sarampión: epidemiología
• Plan erradicación mundial
• Eliminación: interrupción transmisión endémica > 12 meses
• Chile 1993 (vacuna desde 1964, MMR y segunda dosis desde 1990)
Tasas de incidencia de sarampión por cien mil hab. Chile 1980 - 2000
0
50
100
150
200
250
300
350
400
Brotes de sarampión Chile, año 2011
Brote 1: mujer 34 años (azafata), hija de 10 meses y esposo de 35 años
Brote 2: mujer 47 años que viaja a USA, médico de 39 años que la atiende
Brote 3: mujer de 30 años que viaja a Tailandia.
Sarampión: Manejo
Conducta:• Tratamiento sintomático y de las complicaciones• Aislamiento respiratorio• Notificación a SEREMI (ante sospecha)• Solicitar serología y cultivo/PCR• Contactos: Ig IM, vacuna
Chile, 2011:• Vacunación de viajeros entre 30 y 40 años y < 1 año• Vacunación de personal de salud y de aduanas,
aeropuertos, entre 30 y 40 años
Rubéola
• Incubación: 18 días (14-21)• Contagiosidad: desde 5 días antes hasta 10 después• Infección subclínica: 50%• Prodromo más frecuente y sintomático en adultos. • Exantema 2-3 días• Linfadenopatías• Artralgias adolescentes y adultos
• Rubéola congénita
Rubéola congénita• 1er trimestre:80%• 2° trimestre: 40%• 3er trimestre: 50-60%
• SNC: microcefalia, sordera
• Cardiopatía: estenosis pulmonar, ductus, CIA/CIV
• Oculares: catarata, corioretinitis, microftlamia
Epidemiología Rubéola en Chile
• 1990 vacuna MMR• Brote 1997-98: campaña mujeres 10 a 29 años 1999• Brotes en varones 2005 V Región (n=46, 18 a 22 años, 100% varones)• Brote nacional 2007-2008 (n=4274, mediana 23 años, 96% varones)• Campaña varones 19 a 29 años dic 2007
Tasa de incidencia de rubéola por cien mil habitantes. Chile, 1990-2000
Rubéola: manejo
• Tratamiento sintomático
• Notificar a SEREMI (la sospecha)
• Solicitar serología y cultivo (orina o HNF), ISP
• Estudio serológico embarazadas contacto sospechoso
Prevención sarampión y rubéola
• Vacuna a virus vivo atenuado
• Trivírica: junto con parotiditis
• Calendario chileno: 1 año y 1° básico
• Campañas en personas en edad fértil
Eritema infeccioso • Etiología: parvovirus B19
• Clínica: – signo de la cachetada– fiebre leve, adenopatías– exantema en encaje, recurrente
• Situaciones especiales:– Hemoglobinopatías: crisis anemia aplástica– Inmunodeprimidos (SIDA): anemia persistente– Embarazo: riesgo de hídrops fetal
• Diagnóstico: serología IgG, IgM, PCR
Parvovirus B19 y embarazo
Hídrops fetalis
Anemia
Exantema súbito
• Agente causal: herpes virus 6 • 3-5 días de fiebre• Convulsiones febriles• Exantema al caer la fiebre• Edad aparición: desde 6
meses hasta 18 meses• Sin test diagnóstico disponible
en Chile
Enterovirus
• Exantema inespecífico• Herpangina• Sindrome pie-mano-boca• Meningitis aséptica
Test diagnósticos: cultivo HNF, orina, deposiciones, PCR LCR
Dengue
• Virus dengue (serotipos 1-4), arbovirus Flaviviridae, transmitido por Aedes aegypti
• Endémica en países tropicales, Chile brote en Isla de Pascua verano 2002
• Clínica: fiebre, mialgias-artralgias, cefalea, dolor retroocular, manifestaciones hemorrágicas menores
• 50% presenta exantema,
Escarlatina: clínica
• Incubación: 2-5 días. Transmisión respiratoria
• Strepto grupo A productor de toxina eritrogénica
• Clínica: • fiebre• odinofagia, exudado faríngeo• adenopatías submaxilares• exantema papuloeritematoso
(“piel de gallina, lija”), más marcado en pliegues, respeta alrededor boca, signo de Pastia, descamación
Enfermedad de Kawasaki:criterios diagnósticos
• Fiebre > 5 días, más:
• Exantema• Cambios mucosa oral• Conjuntivitis• Cambios extremidades• Adenopatía
Enfermedad de Kawasaki: otros elementos útiles para el diagnóstico
• Trombocitosis (2a semana)• Leucocitosis, VHS alta• Irritabilidad• Eritema peri BCG• Leucocituria• Hídrops vesicular• Descamación (tardía)• Aneurismas coronarias
(prevención: Ig EV)
Reacción a drogas
• Anticonvulsivantes• Anti-inflamatorios no esteroidales• Antibióticos
• Eritema multiforme• Urticaria
Resumen: exantemas más frecuentes
VIRALES:• Varicela• Sarampión• Rubéola• Eritema infeccioso • Enterovirus• Exantema súbito• Dengue
BACTERIANOS:• Escarlatina• Meningococcemia
OTROS:• Kawasaki• Reacción a drogas
Meningitis y encefalitis
Meningitis Encefalitis
Inflamación de las meninges (piamadre y aracnoides) y del LCR del espacio sub aracnoideo como respuesta a una infección local
Inflamación del parénquima cerebral y/o médula espinal, de origen infeccioso o post-infecciosoPuede acompañarse de compromiso meníngeo
Meningitis aguda
Purulenta:• LCR turbio o purulento “pisco sour”• Leucocitos en LCR ↑ ↑ ↑, predominio
PMN• Glucosa • Cultivo (+)• Cuadro séptico + signos meníngeos
A líquido claro:• LCR transparente, “agua de roca”• Leucocitos en LCR ↑, predominio
MN• Glucosa (N)o leve • Cultivo (-)• En general, menos severa
Agentes de MBA
Recién nacidos
• Streptococcus hemolítico Grupo B (S. agalactiae)
• Gram (-) entéricos: E. coli
• Listeria monocitogenes
Niños y adultos:
• Streptococcus pneumoniae
• Neisseria meningitidis
• (Haemophilus influenzae tipo b) hasta 5 años
Patogenia MBA
• Colonización epitelio respiratorio superior
• Invasión epitelio nasofaringeo
• Invasión del torrente sanguíneo
• Bacteremia con sobrevida intravascular
• Focalización meníngea
Clínica de la meningitis en niños
Recién nacidos:• Fiebre/hipotermia• Letargia• Distress respiratorio• Ictericia• Rechazo alimentario• Vómitos• Convulsiones
Lactantes:• Fiebre• Irritabilidad• Vómitos, inapetencia• Alteración de conciencia• Convulsiones• Fontanela abombada• Exantema petequial
Clínica: niños mayores y adultos
• Cefalea• Fiebre• Signos meníngeos: rigidez de nuca, Kerning, Brudzinski
• Compromiso de conciencia
• Náuseas, vómitos, calofríos, debilidad, mialgias, fotofobia
• Parálisis nervios craneanos (IV, VI, VII) y otros déficits neurológicos focales (10-20%)
• Convulsiones (40%)
• Exantema petequial
Signos de irritación meníngea
Exámenes de laboratorio
• Punción lumbar
• Hemograma
• Proteína C reactiva
• Hemocultivos
• Cultivos otros focos
• Gases arteriales, pruebas de coagulación, electrolitos, función renal
Diagnóstico: punción lumbar
• Siempre que exista la sospecha clínica
• Todo recién nacido séptico
• Siempre con paciente compensado hemodinámicamente
• TAC cerebral previa si sospecha de HTE (edema papila, signos focales)
Gram LCR
Diplococos Gram positivos
Diplococos Gram negativos intracelulares
Bacilo Gram positivo no esporulado
Bacilo Gram negativo
Epidemiología meningococo Chile
Año 2012:Aumento de casos de W135 en la RM (>70% de los casos)Letalidad de estos casos 20% (tradicionalmente alrededor de 10%)
Predominio en < 4 años
N° de Cepas de N meningitidis 2012-2013 en Chile
Terapia de soporte
• Aislamiento aéreo• Monitoreo hemodinámico• Manejo del shock• Manejo de la HTE• Monitoreo neurológico• Traslado compensado y
acompañado
Mejorar la perfusión cerebral
PPC: PAM - PIC
Terapia antibiótica
• Ampi + AG
• Ampi + Cefotaxima
Niños y adultos:
• Ceftriaxone o Cefotaxima
• Penicilina si gérmen S
• Asociar Vancomicina si existe R a PN
Recién nacidos:
Corticoides en MBA
• Dexametasona precoz (antes de 1a dosis de antibiótico)
• Durante 2 - 4 días
• Reduce secuelas auditivas por Hib en niños
• Neumo y meningo ??
• Reduce la mortalidad y mejora pronóstico en adultos (NEJM 2002)
• Controversias: penetración Ab a SNC (Vanco)
Prevención
Quimioprofilaxis a contactos:
En meningitis por Hib y meningococo
Esquemas:
• Rifampicina:
• 600 mg c/12 h por 2 días (meningo)
• 600 mg c/24 h por 4 días (Hib)
• Ceftriaxone 50 mg/K IM 1 dosis
• Ciprofloxacino 500 mg PO 1 dosis
Prevención
Hib: • Vacuna conjugada en PNI desde 1998 (2, 4, 6 y 18 meses)
Neumococo: • Vacuna conjugada en PNI desde 2012 (2, 4 y 12 meses)
Meningococo:• Vacunas disponibles: polisacáridas y conjugadas, ACW135Y • Vacuna meningo B en desarrollo• Campaña 2012: meningo cuadrivalente conjugada en < 4 años
Vacunas:
Encefalitis aguda
Agentes encefalitis aguda
Hematógena: Tracto respiratorio: influenza, adenovirus, parotiditis,
varicela, E. Barr, M. pneumoniae Tracto digestivo: polio, otros enterovirus, Listeria Cutáneo: vectores: arbovirus (West Nile), Rickettsias,
malaria
Neural retrógrada: herpes simplex 1 y 2rabia
Por contigüidad: amebas de vida libre
Clínica encefalitis
• Alteración de conciencia• Con o sin signos focales• Fiebre • Convulsiones• Con o sin signos meníngeos
• Otros: afasia, cambios personalidad, alteraciones olfatorias, gustativas, alt hipotalámicas, debilidad muscular, exantema
Diagnóstico
• Imágenes: TAC, RNM
• EEG
• LCR
• Detección del agente o respuesta inmune
Encefalitis herpética
• Imágenes: cambios inflamatorios uni o bilaterales zona medial lóbulo temporalporción inferior lóbulo frontal
• EEG: espigas lóbulos temporales.
• LCR: presencia de GR
• Agente: PCR de LCR (S 98% E 100%)
Terapia encefalitis
• Soporte metabólico y ventilatorio
• Anticonvulsivantes
• Manejo del edema cerebral
• Tratamiento específico:• Encefalitis herpética: ACICLOVIR • Mortalidad 70% a 19%, secuelas 89 % a < 60%• Mayores de 12 años: 10 mg/kg c/8 hrs EV• Menores de 12 años: 20 mg/kg c/8 hrs EV
Mononucleosis infecciosa
Sindrome mononucleósico
• Fiebre• Poliadenopatías• Faringitis exudativa• Hepatoesplenomegalia
• Primera etiología: Virus de Epstein Barr (VEB)
80-95% de los casos
• Otras etiologías: • CMV
• Toxoplasma
• VIH
• Otros: rubéola, adenovirus, hepatitis A
Sindrome mononucleósico
Exámenes generales MNI
Hemograma:
• Leucocitos normales o leve aumento
• Linfocitosis
• >10% linfocitos atípicos (Downey)
Diagnóstico serológico
• IgM VCA Epstein Barr:– Altísima S y E– Positivo cuando existen síntomas,
dura 1-3 meses– Técnica de referencia: IFI
• Monotest:– Reacción aglutinación GR otras
especies– Menos específico– No útil en menores de 4 años
Sindrome mononucleósico E. Barr negativo
• Serología CMV, toxoplasma
• Edad sexual activa: VIH
Complicaciones MNI
• Obstrucción vía aérea alta• Ruptura de bazo• Neutropenia, anemias• Encefalomielitis
Presentaciones graves:• Linfoma Burkitt y otros• Sindrome hemofagocítico• Sindrome linfoproliferativo en TPH
Sindrome febril prolongado
Definición
• Síndrome febril prolongado: fiebre > 38°C rectal que persiste más de 7 días donde no se logra identificar la causa por historia, examen físico y luego de un estudio de laboratorio básico inicial
• Se homologa o es sinónimo a :– Fiebre de origen desconocido
Causas
• Virales• EBV• CMV• VIH• Herpes 6• Parvovirus B19
• Bacterianas• Bartonella henselae• ITU. Abscesos perirenales• Abscesos intra
abdominales• Tuberculosis• Fiebre tifoidea
• Parásitos• Toxoplasmosis
Infecciosas (25-50%)Es la causa más frecuente en todos los grupos etarios
Causas
• Neoplasias• Ocupan el tercer o
segundo lugar
• Leucemia Linfática Aguda (2/3)
• Linfomas• Histiocitosis• Tumores SNC
Causas
• Enf. del tejido conectivo
• Se encuentran en el 2° o 3er lugar dependiendo de las series
• Enf. Still: Artritis reumatoide juvenil (53%)
• Lupus sistémico• Vasculitis
Causas
• Misceláneas– Enf. Kawasaki (+
frecuente)– Fiebre por drogas
– Sind. hemofagocítico– Fiebre ficticia
• Sin diagnóstico: 10-30%
Estudio• Historia detallada
– Antecenetes mórbidos– Alergias– Mascotas– Viajes– Alimentos– Uso de medicamentos
• Examen físico acucioso– Repetir reiteradamente con y sin fiebre
25-60% de probabilidad de diagnóstico
Etapa 1Exámenes básicos y específicos de las enfermedades mas comunes asociadas a SFP en niños
Exámenes básicos: hemograma, prot C reactiva, VHS, sed. orina, perfil bioquímico,Rx tórax, ferritina
Exámenes específicos: hemocultivos, urocultivo, cultivo LCR, IgM E.Barr, IgM CMV, IgG B. henselae, Exámenes reumatológicos, VIH, PPD
Estudio
Etapa 2
Examen de médula osea: mielograma y mielocultivo (cultivo de bacterias, hongos y micobacterias)
Imágenes: Ecografía abdominal, TAC de tórax y abdomen, Cintigrama óseo, RNM específicaBiopsias: según hallazgos previos
Estudio
Etapa 3
Seguimiento del pacienteRepetir historia y examen físicoRepetir exámenes según evolución
Estudio
Indicaciones de hospitalización
• Criterios de gravedad– Insuficiencia de un órgano– Signos de gravedad
• Imposibilidad de realizar estudio ambulatorio• Angustia familiar• Evaluación seriada del paciente
Tratamiento
• Esperar!!!• Depende del diagnóstico final• Manejo de sintomatología• Terapia antimicrobiana empírica
– Paciente con sospecha de infección bacteriana y con deterioro clínico
– Pacientes con enfermedades de base que representen alto riesgo de infecciones bacterianas graves (inmunosuprimidos)
– Sospecha de tuberculosis en paciente críticamente enfermo, especialmente frente a tuberculosis diseminada.
Enfermedad por arañazo de gato
• Zoonosis– Bartonella henselae
• Antecedente de contacto con gatos– Arañazos
• Forma clásica (76%)– Adenopatía regional
• Formas atípicas (24%)– SFP– Osteomielitis– Retinitis– Encefalitis– Granulomas hepato-
esplénicos
Enfermedad por arañazo de gato
• Ecografía ganglionar
• Ecografía abdominal
• Serología específica– IgG > 1/256– IgM baja sensibilidad
Enfermedad Arañazo de gato• Estudio etiológico
– Gram– Naranja de acridina
• Anatomía patológica: Warten Starry
• Azitromicina*• Ciprofloxacino• Rifampicina
*Azitromicina tamaño ganglio v/s placebo (n:29) Bass, Pediatr Infect Dis J 1998
Enfermedad de Kawasaki
• Causa frecuente de SFP• Vasculitis de origen no
precisado• Compromiso coronario
– aneurismas
Tratamiento Enfermedad de Kawasaki
• Inmunoglobulina IV: 2 gr/kg– Antes de los 10 días de fiebre– Reduce el riesgo de aneurismas coronarios
• Aspirina dosis bajas mientras dure trombocitocis
• Control cardiológico y seguimiento
Artritis reumatoide juvenil
• Enfermedad de Still• Autoinmune• Aparece
generalmente < 16 años
• Fiebre persistente• Exantema
maculopapular que aparece y desaparece con la fiebre
• Poliadenopatías generalizadas
• Dolores articulares• Dactilitis
Diagnóstico
• Criterios clínicos y laboratorio
• Hemograma– Leucocitosis > 80%– Neutrofilia
• Prot C reactiva muy elevada
• VHS muy elevada• Ferritina muy elevada
• Elevación de transaminasas
• Factor reumatoide y ANA negativos
Fiebre tifoidea• Etiología
– Salmonella typhi– Salmonella paratyphi A y
B
• Fiebre• Cefalea• Diarrea- constipación• Bradicardia relativa• Roseólas
• Complicaciones– Hemorragia digestiva– Perforación intestinal– Muerte
Enfrentamiento del niño con
adenopatías
Dra. Katia Abarca V
Enfrentamiento clínico adenopatías
Adenopatía regional o generalizada?
Enfermedad febril?
Curso agudo o prolongado?
Adenopatías regionales
Adenopatías cervicales
Unilaterales Bilaterales
Adenitis piógenaEAGInfecciones dentalesInfecciones vecindadKawasaki
Amigdalitis SGAInf. viralesToxoplasmaTuberculosisOtras micobacterias
Adenopatías cervicales asociadas a faringitis: viral o estreptocócica?
Adenopatías cervicales asociadas a amigdalitis
• Error diagnóstico clínico: elevado – 50-75% de cuadros sospechosos de SGA lo son– 37% CMSJ
• Confirmar con exámenes: – Test pack: S 87% (75-95) E 96% (86-100)– Cultivo: diagnóstico de certeza
Adenitis piógena
• Etiologías:– Staphylococcus aureus – Streptococcus hemolítico
Grupo A
• Diagnóstico: cultivo aspirado ganglionar
• Terapia empírica: cubriendo ambos agentes
Enfermedad de Kawasaki
• Adenopatía mayor a 2 cm
• Serie PUC (n:70): 50% de los pacientes– 55% Kawasaki típico– 22% Kawasaki incompleto o
atípico
Fiebre faringoconjuntival Clínica:• Fiebre• Faringitis con o sin
exudado• Conjuntivitis unilateral• Adenopatía pre-auricular
Etiología: AdenovirusDiagnóstico: IF, cultivo
NEJM 26 Abril 2006
Enfermedad por arañazo de gato
• Adenitis subaguda• Unilateral• Generalmente
afebril• Puede supurar• Antecedente de
contacto con gato• Lesión de
inoculación
Presentación clínica EAG 228 casos
EAG clásica Linfadenopatía regional 173 76%
EAG atípica SFP 32Parinaud 10
Osteomielitis 6 24%Encefalitis 4Retinitis 1
Otros 2
Ferrés, Abarca, Prado, García. PUC, Proyecto Fondecyt
Lesión de inoculación(40% en la serie)
EAG clásica: adenitis regional
Fiebre consignada en 36% (promedio 7 días)17% CEG30% signos inflamatorios de piel16% abscedación
Localización adenopatías (n: 157)
CervicalesAxilaresInguinalesParotídeasEpitroclearPreauricularesSupraclavicularesOtros
Cervicales32%
Axilares25%
Inguinales24%
EAG atípica: Sindrome de Parinaud
Clínica:• Conjuntivitis o
granuloma conjuntival
• Adenopatía preauricular
• Descartar compromiso retiniano
Serología Bartonella henselae
• IgG específica• Inmunofluorescencia• Diagnóstico: títulos >
1/64 (CDC) 1/264 UC
(13,3% pobl. sana 1/64)
• ELISA IgG• IgM
Ecografía abdominal• Imágenes
hipoecogénicas pequeñas, múltiples, en bazo e hígado
• TAC no ofrece ventajas sobre Eco
Manejo del caso
• ¿Antibióticos?
• ¿Quirúrgico?: drenaje, extirpación
• Seguimiento
Antibióticos utilizados en EAG
• Eritromicina• Doxiciclina• Claritromicina• Azitromicina*• Cotrimoxazol
• Ciprofloxacino• Rifampicina• Gentamicina• Ceftriaxone
*Azitromicina tamaño ganglio v/s placebo (n:29) Bass, Pediatr Infect Dis J 1998
Si se llega a la cirugía
• Linfadenitis granulomatosa, con focos de necrosis supurada
• Visualización de bacilos con tinción argéntica (Warthin Starry)
• Dg diferencial: micobacterias (Ziehl Neelsen, cultivo, PCR)
Seroprevalencia B. henselae en gatos
• Estados Unidos: 15-44%• Singapur: 47,5%• Austria: 33,3%• Francia: 36,0%
Adenopatías cervicales por micobacterias
• Adenitis TBC• Adenitis BCG (BCG diseminada)• Micobacterias atípicas
• Sospecha: evolución prolongada, síntomas asociados, descarte otras etiologías
• Dg: biopsia: PCR, Ziehl Neelsen, cultivo micobacterias
Adenopatías regionales: cuándo sospechar malignidad?
• Consistencia: pétrea• Adherencia a planos profundos• Ausencia de dolor• Localización: supraclavicular• Síntomas generales: fiebre, baja de peso,
sudoración nocturna• VHS elevada, LDH elevada• Rx de tórax: masa mediastínica
Eco ganglionar en adenopatías malignas
• Adenopatías malignas tienden a ser redondeadas • Adenopatías benignas tienden a ser ovaladas
Doppler: Criterios de malignidad:• Defectos focales de perfusión• Vasos aberrantes centrales• Vasos subcapsulares• Desplazamiento vasos intraganglionares
Punción ganglionar vs biopsia
• Localización y características “sospechosas”• Tendencia a crecer• Persistencia por más de 4 semanas y de tamaño > 2 cms
Punción: mal rendimiento Indicación biopsia:
Adenopatías generalizadas
Adenopatías generalizadas
• Epstein Barr• Citomegalovirus• TBC miliar• Brucelosis• Toxoplasmosis
• Leptospirosis • Sífilis• Fiebre tifoidea• VIH• Dengue
Adenopatías generalizadas
Se trata de un Sindrome mononucleósico?
Sindrome mononucleósico
• Fiebre• Poliadenopatías• Faringitis exudativa
• Hepatoesplenomegalia
Monotest
Positivo en MNI por VEB y a veces por CMV (generalmente negativo en otras etiologías)
ResumenRegionales:• Faringitis• Infecciones vecindad• Adenitis piógena• EAG• Fiebre
faringoconjuntival• Kawasaki• Micobacterias• Malignas
Generalizadas:• MNI:
• E Barr• CMV• Toxoplasma• VIH
• Otras:• Toxoplasma• TBC Miliar• Leptospirosis• Brucelosis• Sífilis
Hepatitis A y vacunación
Virus hepatitis A
• Familia Picornaviridae• Género Hepadnavirus• Un solo serotipo• Virus icosahédrico, desnudo,
27-28 nm• RNA hebra única, polaridad (+)• Genoma codifica poliproteína
que da origen a VP1, 2, 3 y 4, helicasa, polimerasa y nucleasa
• Resistente a condiciones ambientales
Patogenia hepatitis A
• Resiste pH gástrico• Replicación intestino
viremia órgano blanco: hígado (hepatocito). Ingresa por endocitosis, replicación citoplasmática, eliminación biliar excreción heces
• Daño hepatocito: inmunidad celular
• Control infección: inmunidad humoral
Manifestaciones clínicas hepatitis A
• Anorexia, dolor abdominal, náuseas
• Ictericia, coluria
• Hepatomegalia
• Asintomático (niños pequeños)
• Laboratorio:
– Aumento de transaminasas
– Aumento de bilirrubina
Diagnóstico hepatitis A
• Transaminasas• Bilirrubina directa• Serología: IgM• Cultivo difícil• Detección ácido
nucleico: PCR
Formas de presentación• Hepatitis aguda• Insuficiencia hepática (hepatitis fulminante)• Hepatitis colestásica • Hepatitis prolongada• Hepatitis bifásica
Infección sintomática según edadS
ympt
omat
ic c
ases
(%)
0102030405060708090
1 2 3 4 5+
Age (years)
Hepatitis fulminante en LA
• México, Costa Rica, Brasil, Colombia, Argentina, Chile• Niños 1-20 años hospitalizados por hepatitis fulminante• Estudio hepatitis A, B y C• 106 incluidos, 88 análisis• 43% hepatitis A (primera causa)
Epidemiología hepatitis A
Patrones endemicidad hepatitis A
Endemia Edades Brotes
Alta Lactantes, niños
Raros
Intermedia Adultos jóvenes
Comunes
Baja Adultos Viajeros
Raros
Tasas hepatitis A, Chile, 1975-2006
Tasas de Incidencia Hepatitis A (*). Chile, 1975 -2006.
0
20
40
60
80
100
120
1975
1976
1977
1978
1979
1980
1981
1982
1983
1984
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
Cas
os p
or c
ien
mil h
ab.
(*) Hepatitis A y Hepatitis Viral Sin Especificación.
Seroprevalencia Hepatitis A en Chile, niños 5-9 años, 1980-1996
Nivel SE bajo Nivel SE alto
1980 (Zacarías)
97% 41%
1990 (Vial)
50% 10%
1996 (Lagos)
30% -
Conclusión epidemiología hepatitis A Chile
• Cambio de endemia alta a intermedia – Tasas incidencia intermedias – Reducción en seroprevalencia– Aumento en número de brotes– Aumento Nº casos en adolescentes/adultos
Vacuna hepatitis A
Vacunas hepatitis A disponibles
INACTIVADAS:• Avaxim 160 y 80 U
(Sanofi Pasteur)• Havrix 720 y 1440
(GSK)• Vaqta
(Merck)• Combinada hep A y B:
Twinrix (GSK)
VIROSOMAL:• Epaxal (Berna)
licenciadas en Chile
Control hepatitis A
• Medidas sanitarias:– Agua y alimentos seguros– Medidas higiénicas– Educación
• Profilaxis contactos:– Inmunoglobulina– Vacuna
• Vacuna:– En brotes– Grupos de alto riesgo– Universal
Profilaxis post-exposición
• Sagliocca, Lancet 1999. • Contactos domiciliarios: 82% eficacia protectiva
• Kiac, Vaccine 2001. • Centro refugiados Croacia: 97% eficacia protectiva
Profilaxis post exposición
• NEJM octubre 2007, Kazakhstan
• Contactos hepatitis A: 1413/4524 susceptibles: 1090 ingresados
• 568 vacuna, 522 inmunoglobulina
• Hepatitis A:– Vacuna: 25 contactos (4,4%)– Inmunoglobulina: 17 contactos (3,3%)
Control brote hepatitis Acon vacuna,Alaska
Inicio vacunación
Inicio vacunación
> 80% de sujetos elegiblesvacunados
< 50% de sujetos elegiblesvacunados
Vacunación universal Hepatitis A Israel
AñoAño
0
10
20
30
40
50
60
70
93 94 95 96 97 98 99 00 01 02
Inci
denc
ia/1
00,0
00 h
abs
Inci
denc
ia/1
00,0
00 h
abs
Vacuna Incorporada: Julio 1999Niños a 18 y 24 mesesTasas 1995-98: 41,5/100.000 Tasas 2002: < 5,0/100.000
Dagan et al. JAMA 2005; 294
Inci
denc
ia/1
00,0
00 h
abs
0
50
100
150
200
93949596979899000102
1 - 4 años
05
10152025303540
93 94 95 96 97 98 99 00 01 02
15-44 años
0
25
50
75
100
125
93 94 95 96 97 98 99 00 01 02
10 - 14 años
0
50
100
150
200
250
300
93 94 95 96 97 98 99 00 01 02
5-10 años
Dagan et al. JAMA 2005; 294
Efecto rebaño vacunación hepatitis A
Infecciones respiratorias altas: Otitis y Faringoamigdalitis
OTITIS MEDIA AGUDA
Introducción• Inflamación del oído medio que ocurre
primariamente en niños.– Signos y síntomas locales y/o sistémicos de
inicio abrupto acompañado de inflamación del OM, que se evidencia por presencia de efusión en éste.
• 5 millones casos/año USA.
• Incremento OMA en 150% en últimos 15 años (CDC).
– Mayor impacto en <5 años, especialmente <2 años.
• Principal causa de prescripción de ATB en niños.
• Peak estacional concomitante a aumento de IRA viral.
• Escasa evidencia, mayoría prácticas basadas en experiencia. Infect Dis Clin N Am 21 (2007) 409–426.
Clínica• Sintomas:
– Otalgia:• Otalgia: LR 3-7,3.• Sin Otalgia: LR 0,6-0,4
– Fiebre:• LR 0,8-2,6 utilidad varible
– Irritabilidad, insomnio, ingesta: menor utilidad dg.
• Signos mb timpánica:– Abombamiento: LR 51 (IC 95%, 36–73)– Opacidad: LR 34 (IC 95%, 28-42)– Inmobilidad: LR 31 (IC 95%, 27-37)
otoscopía neumática.– Eritema: LR 8.4 (IC 95%, 6.7–11.0)
• No existen uniformidad en criterios dg definitivos.
Infect Dis Clin N Am 21 (2007) 409–426.JAMA, September 24, 2003—
• Diagnóstico ORL en 529 niños derivados como OMA:
Error diagnóstico 56%
Clínica
The Pediatric Infectious Disease Journal 2001; 20(5): 501-7.
Microbiología niños
Annals of Otology. Rhinology & Laryngology 2006; 115(3): 186-190..
Etiología OMA (170 niños chilenos)
The Pediatric Infectious Disease Journal 2001; 20(5): 501-7.
Virus en OMA– Virus Sincicial Respiratorio– Rhinovirus– Coronavirus– Influenza– Parainfluenza 1-2-3– Adenovirus– Enterovirus– Metaneumovirus
• Causantes o copatogénos en OMA?
• 6m-3 años 37% niños con IRA presentan OMA (principalmente VRS, coronavirus y ADV).
Pediatrics in Review 2010;31;102.
Etiología OMA
The Pediatric Infectious Disease Journal 2001; 20(5): 501-7.
• Diagnóstico de virus respiratorios en 170 niños con OMA:
– IFI o cultivo viral (+) nasofaringe en 22/170 (13%)– Cultivo viral (+) fluido oído medio en 6/170 (4%)
Tratamiento OMA• Aspectos a considerar:
– S. pneumoniae: • agente más frecuente (40%)• Resistencia a PNC (15% menores 12 meses, 6,2%
global 2010).• Menor porcentaje de resolución espontánea.
– B lactamasas positivos: H. Influenzae y Moraxella catarrhalis bajo porcentaje (10-15%)
– S. pyogenes: siempre sensible a PNC.
• Susceptibilidad de Streptococcus pneumoniae a penicilina por grupo de edad y enfermedad. 2010
UC 2010 cepas procedencia ambulatoriaR a PNC= 0R a Cefalosporinas 3°G= 0R a eritromicina= 38%
ISP 2010.Suceptibilidad bacteriana a los antimicrobianos, Red Salud UC 2010.
Resistencia antimicrobiana
Annals of Otology. Rhinology & Laryngology 2006; 115(3): 186-190..
Determinación B lactamasas de 156 cepas de H. Influenzae
aisladas de OM
The Pediatric Infectious Disease Journal 2001; 20(5): 501-7.
Resultados:
• n= 2928 (10 artículos)– Dolor:
• No hubo diferencias en disminución dolor a las 24 h• RR: 0,72 al 2°-7° día (IC 95% 1,09-1,76).• NNT 16 (para reducción dolor en 1 niño)
– Sin impacto en timpanometría, perforación o recurrencia.
– Vomitos, diarrea y rash: RR 1,37 con ATB (IC 95% 1,09-1,76)
– Mayor impacto en un subgrupo de pacientes:• menores de 2 años• OMA bilateral • OMA y otorrea.
Antibiotics for acute otitis media in children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004.
¿Cuál es el beneficio del tratamiento antibiótico en OMA?
Observación/ Tratamiento
Pediatrics in Review 2010;31;102.
Tratamiento
Pediatrics in Review 2010;31;102.
• Tratamiento:– Paciente sin factores de riesgo de Agentes R:
• Amoxicilina x 10 días– Paciente con factores de riesgo de Agentes R:
• Amoxi/clavulánico x 10 días– Alergias a B lactámicos:
• No tipo I: Cefuroximo• Tipo I: Cloramfenicol, Clindamicina, Macrólidos
– Casos severos o refractarios:• Ceftriaxona x 3 días (Evaluar timpanocentesis)
Microbiología
S.pneumoniaeH. influenzaeM. catarrhalisS. pyogenes
Duración tratamiento
• 10 días vs 1-7 días• Limitaciones: tamaño muestral, escasa
población <2 años, OMAR, definición OMA, criterio mejoría, dosis inadecuadas.
– <2 años y enfermedad severa: 10 días.– >2 años, enfermedad leve- moderada, sin
OMA último mes, mb timpánica intacta: 7 días.
Pediatrics in Review 2010;31;102.
Resumen
• Intentar realizar un diagnóstico certero.• Tratar sólo infecciones bacterianas.• Considerar resistencia antimicrobiana.• Costo- efectividad: observación en
mayoría pacientes.
FARINGOAMIGDALITIS
Introducción• La faringoamigdalitis aguda (FAA) es uno de
los motivos de consulta más frecuentes para pediatras, internistas y médicos de atención primaria.
• ¾ médicos atención primaria en USA prescriben ATB en adultos con FAA.
• Aunque el Streptococcus pyogenes (SGA) es la causa bacteriana más común de FAA, solo una pequeña proporción de pacientes con esta condición se encuentran infectados por este agente.
• Presentación clínica FAA estreptocócica se traslapa con otras causas de FAA (ej virales).
• Debe confirmarse microbiológicamente (SLIPE, AAP, IDSA, Sochinf).
Clinical Infectious Diseases 2002; 35:113–25.
Faringoamigdalitis aguda• Agentes más comunes:
– Virus respiratorios 50- 80%– S. pyogenes 20-30% niños 5-15% adultos– Streptococcus C y G <5%-20%– Virus Epstein Barr 1-10%– C. pneumoniae– M. pneumoniae– N. gonorrhoeae <5%– C. diphteriae– Arcanobacterium haemolyticum– Fusobacterium necrophorum
Clinical Infectious diseases 2002, BMJ 2000.
Cuadro clínico
Clinical Infectious Diseases 2002; 35:113–25.
Laboratorio
• Cultivo faríngeo:– Gold standard para dg (AII).– S: 90-95% ( si técnica e incubación adecuada en laboratorio).– F(-) si ATB pevios o concomitantes.
• Test Pack:– Rápido– Más caro– E ≥ 95% (comparado con cultivo)– S 70-90% (mayoria F (-) son portadores)– Distintos formatos: aglutinación látex, inmunocromatográfico,
enzimoinmunoensayo, inmunoensayo óptico, DNA quimioluminiscente.
Laboratorio
Clinical Infectious Diseases 2002; 35:113–25.N Engl J Med 2011;364:648-55
• Las recomendaciones pretenden contribuir a:– Diagnostico certero FAA SGA niños y adultos.– Prevenir la enfermedad reumática.– Prevenir las complicaciones supurativas.– Mejorar los síntomas y signos.– Reducir la transmisión de SBHGA.– Reducir exámenes en pacientes con infecciones
respiratorias altas.– Reducir el uso empírico de antibióticos.– Tto óptimo y fomentar el uso de antibióticos de
1a línea
Clinical Infectious Diseases 2002; 35:113–25.
Tratamiento:• PNC: ATB de elección.• Amoxicilina eficacia comparable a PNC oral.• PNC- Benzatina im alternativa a 10 días ATB orales.• Eritromicina sólo si alergia a PNC.• Cefalosporinas 1° G alternativa a lactámicos si no
existe hipersensibilidad inmediata.• Clindamicina si R a macrólidos
• Duración: 10 días erradicación SGA.– Tto acortado 5 días Azitromicina efectivos en
lograr erradicación.
Clinical Infectious Diseases 2002; 35:113–25.
El tratamiento antibiótico reduciría la(s):• Complicaciones: 9 días de plazo • Duración de síntomas: 8 h a < 24 h (autolimitada) • Transmisión a contactos
Clinical Infectious Diseases 2002; 35:113–25.
Clinical Infectious Diseases 2002; 35:113–25.
Tratamiento
N Engl J Med 2011;364:648-55.
Resistencia antimicrobianaSusceptibilidad de Streptococcus pyogenes
año 2010 n:62Laboratorio de Referencia
0 4 2 0 0
62 58 60 62 62
0
10
20
30
40
50
60
70
Penici
lina
Eritro
micina
Clindam
icina
Cefotaxim
a
Vanco
micina
Antibioticos
Cant
idad Sensible
Resistente
Resistencia a eritromicina 6.45%Resistencia a clindamicina 3.22%
ISP 2010.Suceptibilidad bacteriana a los antimicrobianos, Red Salud UC 2010.
UC 2010 cepas procedencia ambulatoriaR a PNC= 0R a clindamicina= 6%R a eritromicina= 20%
Tto:-Amoxicilina-Cefa 1ª generación-Azitromicina alérgicos (previo a cultivo faríngeo)
¿Cuál es la utilidad del tratamiento antibiótico en la FAA
estreptocócica?
Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 4..
• Conclusiones:– ATB confieren beneficio relativo en el
tratamiento de FAA.– Se requiere tratar muchos pacientes para
lograr beneficio.– Acortan sintomatología en 16 horas en
promedio.– Mayor beneficio en FAA estreptocócica
documentada.
Rev Chil Infect 2005; 22 (2): 147-153.
Resultados:
706 pacientes seleccionados y analizados
Rango edad: 6m – 19a 10m Promedio: 6a 11m
Estudio etiología: 65% (CMSJ) / 76% (SUI)
Solicitud de exámenes no depende del score clínico ni la edad
Indicación de ATB no varía según la edad
Conclusiones:
• Existe suficiente evidencia y consenso entre los expertos para recomendar siempre la certificación etiológica para SGA.
• Los potenciales daños en relación a los beneficios frente al uso inadecuado de ATB debieran desincentivar su uso empírico.
• En nuestra realidad docente-asistencial se indican en un 50% de los casos ATB innecesarios.
Rev Chil Infect 2005; 22 (2): 147-153.
Microbiología:St. Pyogenes
Siempre S a PNC
Infecciones Respiratorias Altas
5 ºMedicina 2010
Marcela Ferrés G.Departamento de PediatríaLaboratorio Infectología y Virología
• Faringitis*• Laringitis • Traqueo-bronquitis• Rinosinusitis*
•Etiologías más frecuentes•Enfrentamiento clínico•Diagnóstico•Alternativas terapéuticas
Objetivos de la clase
Faringitis
• Enfermedad inflamatoria de la faringe o rinofaringe.
• Motivo frecuente de consulta en niños, adolescentes y adultos jóvenes
• Se puede presentar como síntoma aislado o como parte de un sindrome.
• La gran mayoría son de causa viral pero es importante el reconocimiento oportuno de la faringoamigdalitis estreptocócica.
Agentes microbiológicos causales de faringitis
• VIRUS Rinovirus – coronavirus Adenovirus Herpes simplex Influenza – parainfluenza VEB y CMV HIV-1 Enterovirus
• CUADRO CLINICO Resfrío común Fiebre faringoconjuntival Gingivoestomatitis Gripe – laringitis Mononucleosis infecciosa Sindrome retroviral agudo Herpangina, pie mano boca
FaringitisEpstein Barr
ADENOVIRUS
ENTEROVIRUSSindrome Pié mano BocaCoxsackievirus A 16
Herpangina: Coxsackie A,B, Echo
• BACTERIAS Streptococcus ß
hemolítico grupo A Streptococcus grupo C y
G Corynebacterium difteria Neisseria gonorrheae Treponema pallidum Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae
• CUADRO CLINICO Faringoamigdalitis-
escarlatina Faringitis Faringitis – Difteria Faringitis Lues secundaria Pneumonia “ “
Agentes microbiológicos causales de faringitis
Que elementos son de ayuda en el examen fisico una faringitis por enterovirus de una por virus
herpes simplexa) Distribución de las lesiones en la boca y
orofaringe.b) Compromiso del estado generalc) Los herpes son de niños pequeños y los
EV a cualquier edadd) Los EV vomitan mucho mas que los
infectados por HSV
Difteria
Mononucleosis Infecciosa
Evaluación clínica de un paciente con faringitis
Viral Síntomas Bacteriana+ Fiebre ++ Odinofagia +++ Exudados ++ Adenopatía ++
++ Vesículas -+ Obstrucción vía aérea ++ exantema ++ Congestión nasal -+ Mialgias - cefalea ++ Conjuntivitis -+ Disfonía -+ Rinorrea -
Faringitis estreptocócicaCuadro clínico
Fiebre de instalación brusca, (calofríos)Odinofagia - CefaleaAdenopatía cervical anterior tamaño y
dolorosaExudado purulentoFaringe roja – petequiasNáusea, vomito y dolor abdominalAusencia de tos
Paciente con faringitis aguda: de 5-15 años (15-30% son por SGA), invierno-primavera, antecedente de contacto
Faringoamigdalitis estreptocócica
Diagnóstico de laboratoriofaringitis estreptocócica
• Detección antígeno por Test rapido sensibilidad 80-90% especificidad >95%.• Los falsos positivos son pocos, por
lo tanto uno puede tratar con confianza en el resultado positivo.
• Cultivo• Gram no sirve
Tratamiento Faringoamigdalitis estreptocócica
• Objetivo: disminuir síntomas, contagio y complicaciones agudas y largo plazo
• Sintomático: Calmar dolor con analgésicos Manejo de la fiebre• Antibióticos:
– Penicilina 500 mg c/8 hrs por 10 dias* - PNB 1.200.000 IM por 1 vez - Otros betalactámicos - Macrólidos en caso de alergia a PNC
Complicaciones de FA estreptocócica
Celulitis peritonsilarSUPURATIVAS Absceso periamigdaliano Absceso retrofaríngeo Adenitis supurativa NO SUPURATIVAS Enfermedad Reumática Glomerulonefritis Aguda
Influenza
• fiebre de instalación súbita• calofríos• cefalea• dolores musculares, dolor ocular• tos• odinofagia• dolor abdominal
Complicaciones en Influenza
• Neumonia (adultos)• Sinusitis (adultos y niños grandes)• otitis media (niños)• miocarditis• miositis
Alternativas terapéuticas
AMANTADINA *****• efectivo SOLO para Influenza A• evita entrada del virus a la célula respiratoria.
(bloquea proteína M2)• profilaxis y tratamiento• Pero ....
– efectos colaterales– induce resistencia– HOY las cepas en Santiago tienen alto % R
Alternativas terapéuticas
OSELTAMIVIR• potente inhibidor de la neuraminidasa• efectivo contra virus Influenza A y B• Via oral (Tamiflu), alcanza niveles terapéuticos en
sangre• acorta período sintomático en 1,5 dias*• disminuye complicaciones : bronquitis y sinusitis• pocos efectos colaterales
SINUSITIS
• Inflamación de la mucosa nasal y de los senos paranasales RINOSINUSITIS
• La quinta causa de prescripción de antibióticos.
• La gran mayoría son de causa viral
• Clinical Infectious Disease 2004:30,Suppl3,p151
Agentes microbiológicos en sinusitis
• VIRUS Rinovirus
InfluenzaParainfluenza
Adenovirus• BACTERIAS
Streptococcus pneumoniaeHemophilus influenza no BBranhamella catarrhalis
Anaerobios (procesos dentales) Staphylococcus aureus* Pseudomonas y otros Gram (-)* Hongos *
Mecanismos de producción y drenaje de secreciones
en senos paranasales• Epitelio ciliar produce mucus (más en infección viral y
alergia) barre por acción ciliar (disfunción virus – cilio
inmóvil)• Ostium pequeños deben permanecer permeables edema de mucosa por infección viral malformaciones anatómica pólipos por alergia obstrucción por tubos SNG y tubo NT
Síntomas RINOSINUSITIS
Historia natural se mejoran en 7 a 10 dias X
RINORREA y descarga posterior muco purulenta
• Congestión nasalDOLOR de la mejilla, dientes, ojos,
supraciliar
Sintomas y signosrinosinusitis
Dura menos 7 dias?Viral
Empeora a los 7-10 d?Bacteriana?
Usar ATBTratamientosintomatico
No mejora?Bacteriana…
No mejora despues de 3-5 do si los sintomas vuelven despuesde 2 semanas
Usar ATBpara agentes Resistentes
Diagnóstico Sinusitis
• CLINICA• IMAGENES Radiografía asimetría, opacidad, nivel grosor de la mucosa Ausencia de estos elementos descarta en el 90% el Dx
Scanner es más sensible muy útil en sinusitis esfenoides
RNM• CULTIVO por ORL en fracaso de tto, sinusitis
crónica y pacientes especiales
Rx senos paranasales
Nivel Engrosamiento mucosa
Scanner
Resonancia Nuclear Magnética
Tratamiento Sinusitis• SINTOMATICO dolor, fiebre y congestión• ANTIBIÓTICOS 14 dias Orientado a etiologías bacterianas más
frecuentes Gram (+) y gérmenes productores de ß
lactamasas• Amoxicilina• Cefuroxima• Amoxicilina - clavulánico
Complicaciones de sinusitis
• Fracaso de tratamiento ATB.• Selección de cepas resistentes• Celulitis orbitaria y absceso• Absceso subperiostal frontal• Colección epidural y subdural• Tromboflebitis senocavernoso
Celulitis orbitaria
• Con puerta de entrada: (picaduras, heridas)– Staphyloccocus aureus– Sterptoccocus BHGA
• Sin puerta de entrada:– Sinusitis etmoidal– Bacteriemia– Hongos (Inmunodeprimidos)
Celulitis pre septal o postseptal
Tratamiento
• Con Puerta de entrada:– Preseptal: Cefazolina o Cloxa + Penicilina– Post septal: Clinda + Penicilina
• Sin puerta de entrada:– Pre septal sinusal: Ceftriaxona– Post septal sinusal; Clinda + Ceftriaxona– Post septal IC: Muestra
FIN