SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

SIRA

Alteración del intercambio de gases entre el aire ambiental y la sangre circulante, que puede deberse a alteraciones en la hematosis o en el flujo de aire.

DEFINICION

•Se describe por primera vez en los 60s como Sx. de Insuficiencia Respiratoria del Adulto por el doctor Ashbaugh

•SIRPA (síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto)

•1994 como Sx de Insuficiencia Respiratoria Aguda

ANTECEDENTES

EPIDEMIOLOGÍA

•Incidencia en EU: 75 por cada 100,000 habitantes aproximadamente* •Mortalidad aproximadamente de 40-60 %.**

*The National Institutes of Health**The Acute Respiratory Distress Syndrome. NEJM 2000

ETIOLOGÍA

Etiología y variedades de SIRA.

1. Trauma Embolia grasaContusión pulmonarTrauma no torácico

2. Trastornos hemodinámicos Choque de cualquier etiologíaAumento de la presión intracraneal

3. Causas infecciosas Sepsis por microorganismos gramnegativosNeumonía viralNeumonía bacterianaNeumonía micótica

4. Aspiración de líquidos Jugo gástricoAgua dulce o salada (casi-

ahogamiento)Hidrocarburos líquidos

5. Sobredosificación HeroínaMedicamentos

6. Toxinas inhaladas Oxígeno en altas concentracionesProductos químicos corrosivos(NO2 (dioxido de nitrogeno), Cl2, NH3,

fosfógeno, cadmio)

ETIOLOGÍA

7. Trastornos hematológicos Coagulación intravascular diseminadaTransfusión masiva de sangre

8. Trastornos metabólicos Pancreatitis agudaUremia

9. DiversosEclampsiaNeumonitis por radiación (rara)

ETIOLOGÍA

CUADRO CLÍNICO

12 – 24 hrs

1 – 5 dias

3 – 7 días

paciente estable

Sx y sintomas leves

Pocos o sin hallazgos Rx

Estertores, taquipnea , disnea , cianosis

Inf. Aleveolar

Pulmón en “vidrio despulido”

Requiere asist. ventilatoria

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Daño Alveolar Difuso

1. FASE EXUDATIVA

•Entre el 4o y el 7o día•Congestión capilar pulmonar y edema intersticial•parénquima pulmonar con exudados hemorrágicos.•Alvéolos dilatados•Parénquima colapsado y duro•Necrosis de neumocitos tipo I

2. FASE PROLIFERATIVA

•De 1 a 3 semanas•Formación de tejido conectivo•Hiperplasia de neumocitos tipo II•Metaplasia escamosa en bronquiolos y alvéolos

ANATOMÍA PATOLÓGICA

3. FASE FIBRÓTICA

•3 a 4 semanas•Pulmón completamente remodelado por tejido colagenoso y celular denso•Pleura visceral engrosada•Tabiques alveolares engrosados

ANATOMÍA PATOLÓGICA

FISIOPATOLOGÍA

Lesión de la membrana alveolocapilar

Aumento de la permeabilidad del endotelio y epitelio

Lesión del neumocito tipo II

Sobrehidratación

Disminución del surfactante

FiO2 elevada

Edema intersticial alveolar

Sobredistensión de los alvéolos

Llenado o cierre de alvéolos y vías aéreas respiratorias

Aumento de cortocircuitos

Disminución de la distensibilidad

DIAGNÓSTICO

•Clínico.•Radiografía de tórax•TC•Gases sanguíneos•Lavado broncoalveolar•Medicion de presion capilar , pulmonar y en cuña

Dx DIFERENCIAL

•Falla cardiaca congestiva•Bronquitis obliterante.•Neumonías (bacterianas, virales, micóticas).•Edema pulmonar neurogénico.

TRATAMIENTO

a) Especifico vs enfermedad de base

b) Apoyo respiratorio

No ventilatorio

Oxigeno suplementario

Ventilatorio

VENTILACION MECANICA

c) Cuidados generales

D U D A S . . . ! ! !

GRACIAS . . . ! ! !