APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Dr. Alejandro Gómez GómezFacultad de Medicina

Centro Respiratorio de San Luis2008

Gravedad

Lesiones graves

sin consecuencia

Tratados

No tratados

Alteraciones respiratorias durante el sueño

SLEEP HEART HEALTH STUDY

PREVALENCIA

IAH>5 y somnolencia

H 7.5%H 35-65 a “Check Up”

658Zarir 2004

IAH>10 y somnolencia

H 3.4%

M 3%

Poblacional

30-70 a

2141Durán J 2001

IAH>10 y somnolencia

H 3.9%

M 1.2%

Poblacional > 20 a

1741Bixler 2001

IAH>10 y somnolencia

H 3.3%Poblacional

H >20 a

4364Bixler 1998

EncuestaH 3.5%

M 1.5%

Poblacional

35-64 a

4972Ohayon 1997

IAH>5 y somnolencia

H 4%

M 2%

W. S. C

30-60 a

602Young 1993

DXPREVPOBLACIONnAUTOR

RIESGOS A LA SALUD

1.58 (1.02-2.46)EVC

1.27 (0.99-1.62)Cardiopatía isquémica

2.2 (1.3-3.8)Accidentes ocupacionales

6.3 (2.4-16.2)Accidentes vehiculares

2.9 (1.5-5.6)HAS

OR (IC 95%) MORBILIDAD

TRATARTEMPRANO

Lavie et al, Eur Respir J 2005; 25: 514–520

RDI > 50 (= p/RDI > 30

FACTORES DE RIESGO

• Edad • sexo masculino • Obesidad • ronquido habitual • incremento en la

circunferencia del cuello

• anormalidades craneofaciales

• hipotiroidismo• Acromegalia• Menopausia• ingesta de alcohol• consumo del tabaco

Young T, Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:1217-1239. Young T, Arch Intern Med 2002; 162:893-900.

AOS

• Mayor prevalencia en afroamericanos (OR 1.88 IC 95% 1.03-3.52)

• Meetze y cols informaron que los hombres de raza negra portadores de OSA desaturan más que los de raza blanca

• O’Connor y cols informaron que el ronquido es más frecuente en mujeres y hombres hispanos (OR 2.25 IC 1.48-3.42, OR 2.30 IC 1.43-3.69) comparado con población no hispana.

O’Connor, Sleep 2003; 26(1):74-79.

Meetze, Laryngoscope 2002; 112:1271-1274

Redline S, AJRCCM 1997; 155:186-192.

DIFERENCIAS RACIALESRONQUIDO

2.25 (1.48-3.42)2.30 (1.43-3.69)Hispano

1.15 (0.49-2.68)1.30 (0.67-2.52)Asia pacifico

1.13 (0.83-1.52)0.88 (0.64-1.22)Indio-americano

1.55 (1.13-2.13)1.19 (0.87-1.62)Negra

1.01.0Blanca no-H

MUJERES n=4368HOMBRES n=4627GRUPO

O’Connor GT. Sleep 2003

OBESIDAD (IMC≥30)Prevalencia en México

Vázquez JC. Rev Inv Clin 2002; 54:453.

30,8

21,7

38

21

38,6

27,4

41,5

29,5

0

10

20

30

40

50

60

70

80

EN Nutricion, 1999 Arroyo, 2000 EN Salud, 2000 Aguilar, 2001

Obesidad

Sobrepeso

(%)

Mujeres

Obesidad, BMI>30Encuesta Platino Ciudad de Mexico 2004

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

45 50 60 70 80

edades

prev

alen

cia

MujeresHombres

Lugaresi E, Cirignotta F, Gerardi R, et al. Snoring and sleep apnea: natural history of heavy snorers disease. In: Guilleminault C, Partinen M, eds. Obstructive sleep apnea syndrome: clinical research and treatment. New York: Raven Press, 1990:25–36

Ronquido habitual Encuesta Platino Ciudad de Mexico 2004

0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

45 50 60 70 80

edades

prev

alen

cia

MujeresHombres

SED+ronquido+apneas presenciadas Encuesta Platino Ciudad de Mexico 2004

0

0,01

0,02

0,03

0,04

0,05

0,06

0,07

0,08

0,09

0,1

45 50 60 70 80

edades

prev

alen

cia

MujeresHombres

AOS

• La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un trastorno en el que ocurren oclusiones repetitivas totales o casi totales de la vía aérea superior durante el sueño.

• Las apneas e hipopneas se asocian frecuentemente a disminución de la saturación arterial de oxígeno (SpO2) y/o alertamientos durante el sueño.

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIAHIPOPNEA

FISIOPATOLOGIAAPNEA

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA

MODELO DE LA VASCOMO RESISTENCIADE STARLING

-

-

-

- -

-

Pmusdi

Pmus vas

Pcrit

Cvas

PP PnRn

Php, Rhp

AOS

• La AOS se define de acuerdo al índice de apnea/hipopnea (IAH) que representa el promedio de apneas e hipopneas por hora de sueño y se usa para establecer anormalidad con diferentes niveles de corte

• Cuando la AOS se asocia a síntomas diurnos, se denomina síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).

54,000 ptes de consulta (medicina gral).68 tuvieron AOS (96% de ptes referidos a estudio de sueño) . Sólo 0.13% del total de pacientes fueron referidos para estudio

Kramer N, et al. Role of primary care physicians in rocognizing OSAArch Intern Med 1999; 159: 965-968

PREGUNTAS REALIZADAS A PACIENTES

Fueron realizadas Respuestas a las preguntas% % % %

PREGUNTAS CLAVE SI NO SI NORoncar 93 7 98 2Apnea/ Respirar entrecortadamente 67 33 74 26Realizar pausas durante el sueño 42 58 76 24Notar que se despierte frecuentemente 50 51 76 24Dolor de cabeza por las mañanas 32 68 55 45Excesiva somnolencia durante el día 91 9 95 5Accidentes automovilísticos/Olvidos frecuentes 54 46 57 43Deterioro de memoria y concentración 35 65 63 38Depresión e irritabilidad 38 62 81 19

Lavie L. Sleep Med Rev 2003; 7: 35

Efectos de CPAP en trastornos del ritmo45 AOS, 35 con algún grado de arritmia, 8 con trastornos

significativos

Chest 2000;118;591-595Joseph Harbison, Philip O’Reilly and Walter T. McNicholas

AOS Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Cohortes prospectivas en clínicas de sueñoSeguimiento prospectivo de 308 roncadores en 7 años

Swedish Hospital Discharge Register, National Cause of Death Registry.

Peker Y et al Eur Respir J 2006; 28: 596–602

Peker Y et al Eur Respir J 2006; 28: 596–602

Morbilidad cardiovascular

0

10

20

30

40

50

60

CVD HT CAD CVEvents

Without OSA

Treated OSA

Untreated OSA

Peker et al, AJRCCM, 2002

n = 182%

RP DE AOS Y MORBILIDAD ASOCIADASeguimiento a 7 años

AOS y Cardiopatía isquémica

• Si se analiza en conjunto con diversos

factores “estresantes” durante el sueño

• AOS puede tener una contribución:

– Patogénesis de CI

– Progresión de CI

CHEST 2005; 128:3407–3412

EI

Placa

IP et al. AJRCCM 2004

Efectos de CPAP en disfunción endotelial

Sin neoplasias o enf. autoinmunes

Kahler CM. Am J Respir Crit Care Med 2001; 165: 67

AOS Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Circulation 2002; 105: 2462

Inflamación sistémica

Factor de riesgo cardiovascular

Niveles elevados de fibrinógeno

Capacidad fribrinolitica reducida

Actividad plaquetaria exagerada

Causas: actividad simpática e hipoxemia

Reducción de tono adrenérgico con CPAP

Hedner Eur Respir J1995;8:222-229 Narkiewicz Circulation 1999;100:2332-35

Meta-análisis:reducción de TA con CPAP

The Impact of Continuous Positive Airway Pressure onBlood Pressure in Patients With Obstructive SleepApnea Syndrome Evidence From a Meta-analysis of Placebo-Controlled Randomized Trials

Patrick Haentjens, MD, PhD; Alain Van Meerhaeghe, MD; et al Arch Intern Med, 2007 in press.

70 to 95 % AOS en ptes sin caída de TA nocturna

AOS Y TA NOCTURNA

Pankow, Chest 1997 - Portaluppi, J Hypertens 1997

Peppard PE N Engl J Med 2000;342: 1378

Cohorte de Wisconsin Sleep Cohort Study

1

1.66

2.74

4.54

1

1.65

2.71

4.47

1

1.42

2.03

2.89

0.00

2.50

5.00

AHI = 0N=187

AHI 0-5N=507

AHI 5- 15N=132

AHI > 15N=67

/ baseline BP

/ baseline BP + usual CVRF

/ baseline BP + usual CVRF + BMI

HT RR (4 year follow-up)

Risk adjusted for:

RELACIÓN DOSIS RESPUESTA ENTRE AHI Y TA (RR)

Peppard et al N Engl J Med 2000;342: 1378–1384

Peppard PE N Engl J Med 2000;342: 1378

Sajkov D. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:152-158

mean PAP: Presión media de arteria pulmonar

SAOS E HAP

AOS Y EVC

Riesgo relativo en función de AHI

Yaggi et al NEJM 2005;353:2034-41

DIAGNOSTICO

• El estándar de oro para el diagnóstico es el estudio poligráfico durante el sueño

• Una alternativa son los estudios simplificados de respiración nocturna utilizando monitores portátiles (R=0.97)

• Los monitores portátiles han mostrado sensibilidad de 98% y especificidad de 88%

Phillipson, Am Rev Respir Dis 1989; 139:559-568Vázquez JC. Thorax 2000. Flemons, N Engl J Med 2002; 347(7): 498-504

AOS

Dx AOS:

– AHI (índice apnea-hipopnea) > 5 (10-15).

• Cese o disminución de flujo de aire.

– Esfuerzo respiratorio persistente

• Obstructiva.

– Microdespertar asociado.

CPAP= 6 cmH2O

SUEÑO NORMAL

ESTUDIO SIMPLIFICADO DE RESPIRACION NOCTURNA

8870≥ 15Olson

1999

9888≥ 15Vázquez JC

2000

9441NDSchafer

1997

9169NDRodríguez

1996

8957≥ 15Lacassagne

1997

SENSIBILIDAD (%)

ESPECIFICIDAD (%)

IRAUTOR

JC Vázquez

Thorax. 2000 Apr;55(4):302-7.

ESTUDIO SIMPLIFICADO DE RESPIRACION NOCTURNA

EXPERIENCIA CLÍNICAEN CENTRO RESPIRATORIO

(CLÍNICA DE SUEÑO)

Drs. Mario Bernal/ Alejandro GómezDra. Claudia Escanamé

T.R. Omar CastilloAsistente: Alicia Pérez Rdz

Trabajo conjunto con

• Dr. Luis Torre B.

• Dr. Juan Carlos Vázquez García

• Dr. José Rogelio Pérez-Padilla

• Dr. Armando Castorena

• Neumólogos y ORL, todos somnólogos

• Dirigen el centro con mayor experiencia en México (INER)

3310111.5560218P33Ma Andrea López19

482411351.7510533P38Gallegos Cruz Delfino18

482011351.690214P77Almazán Jesús17

441211271.728018P47Arévalo Rdz José Luis16

512011481.73144315P57Blazquez García Víctor Manuel15

41611441.4289212P64Vázquez Buendía Ma Carmen14

401211381.5287314P60Villarreal Vda de Gómez Juana13

PGabriel Saucedo Humara12

462411391.610033P57Blanquito Carlos11

Noriega (Venado) 10

461811281.5765215P80Carlos del Valle9

HCCruz pte de Bocas8

4614111.895318P50Arredondo G Arnoldo7

4520111.6580318PLic Fajardo 6

432211301.89431HC70Eduviges5

442011331.558533HC60Claudio Aranda4

41121131.2

51.68022P76Miguel Rivera Hernández3

43181137.51.5590211P82Ana María Ortuño2

44201129.41.759036P87Luis Solana 1

A todo paciente:

• Cuestionario estandarizado de sueño.

• Escala de EPWORTH.

• Nariz, amígdalas, faringe, Mallampati, circunferencia cuello, IMC

• Probabilidad clínica pretest: circunferencia modificada de Flemons.

• Dx diferencial (HAP, hipoxemia, CO2 elevado)

Flemons WW. OSA. N Engl J Med 2002; 347: 498-504

• PSMN: $ 11,000 MN

• ESS con 8 canales: $ 3,500 MN

• ESS 3 canales: $ 1,800 MN

Probabilidad clínica moderada o alta

ESS 3 canales

Fundamento: ProbClínica pretest altaEstudio que compruebe

RDI 15 a 30

•Dispositivo oral•Radiofrecuencia•Valorar resistencia nasal

+

RDI > 30: ensayo con CPAP 7 a 15 días

Flemons WW. OSA. N Engl J Med 2002; 347: 498-504

Probabilidad intermedia

Evaluación pretest cuidadosa(protocolo con cuestionario y EF)

ESS 8 canales

+

RDI > 30: ensayo con CPAP No respuesta: PSMN

Con este algoritmo:Resolvemos 90% casos con trastornos respiratoriosdel sueño que se presentanen la práctica clínica diaria

Prob bajaCasos especiales

Sospecha de trastorno neurológico(detectado en evaluación clínica inicial)

Síntomas leves

vigilancia

Síntomas moderados o graves

ESS O PSMNsegún disponibilidad

RonquidoEstablecer probabilidad de AOS

Probabilidad de AOS

ESS (3 u 8 canales según probabilidad)

Se descarta AOS

Valorar nariz radiofrecuencia

Se comprueba AOS

Rp: según gravedad de AOSLeve

Diagnosis and Initial Management of Obstructive Sleep Apnea without Polysomnography A Randomized Validation Study

Alan T. Mulgrew, MB; Nurit Fox, MSc, CCRP; Najib T. Ayas, MD, MPH; and C. Frank Ryan, MB

6 February 2007 | Volume 146 Issue 3 | Pages 157-166

Caso 1

• Delfino:

– 37 años de edad.

– Ha visitado múltiples especialistas por:• Edema de MsIs

• Poliglobulia (eritrocitosis)

• Fatiga, somnolencia durante el día.

– Endocrinos, M. Interna, cardiólogos y hematólogos

EF:

• IMC 38

• Se duerme sentado y durante el interrogatorio.

• Facies pletórica.

• Hb 20, Hto 60

• Edema MsIs

• Mallampati III, amígdalas I, nariz OK

• Cuello: 46 cms

TRATAMIENTO

• Dx: SAOS grave• IAH: 80 eventos/hr• ¿Cirugía?• NO• ¿Guarda oral?• NO• CPAP

CPAP a 3 meses:

• Evolución excelente.

• EPWORTH: 8 (previo de 24)

• No ronquidos, no apneas

• Baja de peso, desapareció edema MsIs.

• Recuperó su trabajo.

• Mejora en calidad de vida: excelente.

• RDI residual: 6 eventos/hora

CASO 2

• Masculino 50 años de edad

• Tuvo un IAM reciente

• Le preocupa a su esposa que ronca y tiene apneas observadas

• Obesidad (IMC 35)

• No hay somnolencia diurna excesiva

EF:

• IMC: 35

• Cuello: 42 cms

• Mallampati II

• Amígdalas I, nariz OK

• No retrognatia

• Cuello corto.

RESPIRA ARTÍCULOS RESPIRATORIOS Y OXIGENOTERAPIA

CONCLUSION y COMENTARIOS•Los resultados del registro son compatibles con apnea obstructiva del sueño leve.•No se documentó hipoxemia nocturna.•A pesar del antecedente de cardiopatía isquémica aguda reciente, su índice de apneas centrales es 2.1 lo cual es normal. No se documentó respiración periódica. •Es INDISPENSABLE mantener su peso en ideal.•Se recomienda tratamiento conservador con pérdida de peso y evitar el consumo de tabaco y alcohol. •No amerita tratamiento con CPAP. •Una vez que llegue a su peso ideal se sugiere repetir el estudio para confirmar la normalización de su patrón respiratorio. Atentamente

Dr. Luis Torre Bouscoulet Medicina Interna- Neumología-Trastornos Respiratorios del Sueño.

Hospital Médica Sur. Consultorio 505. Torre 2. Col Toriello Guerra. CP 14050. México D.F. Tel 5171-0388luistorreb2001@yahoo.com.mx

CASO 3

• Femenino de 33 años

• QP: Insomnio intermitente (a cualquier hora), inicia su sueño normal.

• Referido por psiquiatra

• A la paciente y su esposo le preocupa que ronca, tiene apneas observadas y sacudidas de MsIs durante la noche.

• Afecta su vida en forma importante

EF:

• IMC 30

• Cuello: 30 cms

• Amígdalas I. Mallampati II

• Obstrucción nasal: rinitis alérgica perenne

• No retrognatia, no datos hipotiroidismo

Los movimientos periódicos de piernas parecen estarrelacionados con las apneasSerá valorada por ORL (rinomanometría)

CASO 4

• Masculino 50 años de edad

• Investigador.

• Le preocupa que ronca mucho y su esposa le ha dicho que tiene apneas

• Cierta falta de concentración en trabajo.

• No hay somnolencia diurna excesiva

• EF:

• IMC 28

• Cuello: 35 cms,

• Mallampati II, amígdalas I

• Nariz SDP

• Todo normal

de 13 segundos, 47 hipopneas y 43 desaturaciones mayores a 3%. El índice de apnea-hipopnea fue de 7.9 eventos∙hr-1 y el índice de

desaturaciones fue de 4.1 eventos∙hr-1. Presentó 13 apneas-hipopneas asociadas a desaturación mayor de 3% para un índice de 1.2 eventos∙hr-1.

CONCLUSION y COMENTARIOSLos resultados son compatibles con apnea obstructiva del sueño leve. La mayor parte de la noche mantiene un patrón respiratorio regular y

el índice de desaturación es normal. En ausencia de somnolencia excesiva diurna, no es candidato a tratamiento con CPAP.

Se recomienda tratamiento conservador manteniendo su peso en el ideal y siguiendo las recomendaciones generales que se mencionan

abajo. Atentamente

Dr. Luis Torre Bouscoulet Medicina Interna- Neumología-Trastornos Respiratorios del Sueño.

Hospital Médica Sur. Consultorio 505. Torre 2. Col Toriello Guerra. CP 14050. México D.F. Tel 5171-0388

luistorreb2001@yahoo.com.mx

• Problema principal: ronquido crónico

• Apnea leve

• No requiere CPAP.

• Si le molesta ronquido (paciente o cónyuge):

– Dispositivos orales

– Cirugía con radiofrecuencia

IMPORTANTE: Primero estudio de sueñoPrimero: descartar y clasificar gravedad de AOSSegundo: posibilidad de cirugía

TRATAMIENTO

Flemons WW. OSA. N Engl J Med 2002; 347: 498-504

TRATAMIENTO

• La sobrevida a 5 años en sujetos no tratados es de 0.8 (IC 0.72-0.88) mientras que en los tratados es de 0.97 (IC 0.94-0.99)

Pmusdi

Pmus vas

Pcrit

Cvas

CPAP

INTERFASES

PROBLEMATICA

MASIFICACION POR TRANSICIONESDemográfica (cada vez más ancianos).Nutricional (cada vez mas obesos).Hábitos (cada vez mas fumadores).

PECULIARIDADESPoblación en altitud.

CARENCIASPocos centros y personal entrenadoPocos recursos.

ESTRATEGIAS

PREVENCION: campañas contra la obesidad, el tabaco y a favor del ejercicio e higiene del sueño.

Bajar el aspecto tecnológico CPAP, BIPAP, Oxígeno y PSG.

Mejorar el entrenamiento médico y de la población.

Involucrar otros especialistas y médicos generales.

PREVALENCIA DE NIÑOS

RONCADORES EN MEXICO

Roncadores habituales Roncadores habituales

9.1%7.8%

Preescolares Escolares

ESTIMACION DE SAOS

(0.6%)

NIÑOS RONCADORES HABITUALES Y CON EPISODIOS DEAPNEAS OBSERVADAS POR LOS PADRES

Preescolares Escolares

(1.4%)