Date post: | 10-Aug-2015 |
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Health & Medicine |
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EPIDEMIOLOGÍA El IAM es una enfermedad de elevada
incidencia y mortalidad.
En argentina el n° de infartos hospitalizados por año hasta el 2005 es aproximadamente de 42000
La mortalidad hospitalaria es de 9- 11%, aunque debe estimarse un número similar en la etapa pre- hospitalaria.
Principales causas de muerte son la insuficiencia cardíaca y arritmias.
ETIOLOGÍA Causa principal: (>90% de los casos) Accidente agudo de placa: Rotura Erosión Hemorragia Ulceración
Etiología no aterosclerótica: Arteritis (sifilítica, granulomatosa, PAN, LES), Traumatismo (desgarro, trombosis, Iatrogénico, Rxt), Engrosamiento mural (Hurler, Fabry, homocisteinuria), Estrechamiento liminal (A. Prinzmetal, disección Ao) Embolismo arteria coronaria (Endoc inf, prolapso mitral, trombo mural, mixoma, embolo paradog), Anomalía congénitas (Nac anómalo de cor. izq de art pulmonar, cor izq desde seno valva anterior, fistulas arteriovenosas), Desequilibrio aporte-demanda (Estenosis aortica e insuf aortica, Intoxicación CO, Tirotoxicosis), Causas hematológicas (Policitemia vera, trombocitosis, CID, PTT) Otros (Abuso de cocaína, contusión miocárdica, complicación de cateterismo)
FISIOPATOGENIA En la evolución natural de las placas ateroescleróticas se
puede producir una brusca y catastrófica transición caracterizada por la rotura de la placa que expone sustancias que originan la activación y agregación plaquetaria, generación de trombina y finalmente formación del trombo.
Este trombo interrumpe el flujo sanguíneo y provoca alteración entre demanda y oferta de oxígeno. Si el desequilibrio es grave y persiste progresa hacia la necrosis miocárdica.
SCA CON ELEVACIÓN DEL ST
DEFINICIÓN: Síndrome clínico definido por síntomas
característicos de isquemia miocárdica en asociación con elevación persistente del segmento ST y posterior liberación de marcadores enzimáticos.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
Dolor Precordial:1. Característico.2. Atípico.3. Síntomas neurovegetativos : sudoración nauseas, vómitos, ansiedad. Equivalentes anginosos:Disnea (En pacientes con enfermedad coronaria extensa y disfunción ventricular).Muerte súbita
PRESENTACIÓN ATÍPICA Bloqueo de rama izquierda. Ritmo iridioventricular. Paciente sin elevación del ST pero con
persistencia de signos de isquemia miocárdica.
Infarto miocárdico posterior aislado. Elevación del ST en aVR.
Universal (2012)
Aumento y/o disminución de los valores de los biomarcadores cardíacos (preferiblemente troponina) con al menos un valor por encima del percentilo 99 y con al menos una de las siguientes:
Síntomas de isquemia. Elevación segmento ST-T o nuevo bloqueo de rama
izquierda. Desarrollo de ondas Q. Evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio
viable o alteración segmentaria. Identificación de un trombo intracoronario por
angiografía o autopsia.
TIPOS DE IAM (2012) TIPO 1
Evento coronario: Ruptura de la placa, ulceración, fisura o erosión o disección con el resultado de trombo intraluminal en 1 o + coronarias
TIPO 2 Infarto secundario: Isquemia por aumento de demanda (espasmo, embolia coronaria, anemia, hipertensión o hipotensión).
TIPO 3 Muerte súbita:Frecuentemente con síntomas sugestivos de isquemia acompañados por una nueva elevación del segmento ST o nuevo BCRI sin enzimas.
TIPO 4 a) Asociado ATC: peri-procedimiento trop x 5 o trop > 20% del basal. + síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, cambios isquémicos del ECG, hallazgos angiográficos consistentes con una complicación del procedimiento, evidencia de imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nuevo movimiento anormal de la pared.
b) Trombosis intrastent: constatada por CCG o autopsia: Aguda (<24hs), subaguda (24hs a 1 mes), tardía (1 mes a un año), muy tardía (después de 1 año)
TIPO 5 Post CRM: Elevación de trop x 10 y nuevas ondas Q o nuevo BRI, nueva oclusión coronaria o de un injerto o imagen con nueva pérdida de miocardio viable.
ECGNueva elevación del punto J en por lo menos 2 derivaciones contiguas de 2 mm en hombres o 1.5mm en mujeres en V2 o V3 y/o 1mm en otras derivaciones. (en ausencia de BRI)
Los cambios agudos o evolutivos en la onda ST-T y la presencia de ondas Q podrían permitir:
1. Determinar el tiempo de evolución.2. Identificar la arteria relacionada con el infarto.3. Para estimar la cantidad de miocardio en riesgo.4. Así como el pronóstico y determinar estrategia
terapéutica.
ECGFase hiperaguda (4 a 6 horas): Elevación del
segmento ST con ondas T positivas.
Fase aguda (6 horas a 2-3 semanas): Desarrollo de ondas Q. Supradesnivel del segmento ST y negativización gradual de ondas T.
Fase subaguda (3er semana en adelante): El ST retorna a su nivel basal con ondas T negativas . La onda Q puede disminuir en amplitud.
Fase crónica (después de 2-3 meses): La onda Q patológica persistente. La onda T puede permanecer negativa, isoeléctrica o recuperar su positividad.
ECG: DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.
1- HVI
2- BRI
3- Pericarditis
4-
Hiperkalemia.
5- IAM anteroseptal
6- BRD
7- Brugada.
CRITERIOS DE SGARBOSSA • SST mayor o igual a
1mm concordante con el QRS (5ptos)
• IST mayor o igual a 1mm concordante con QRS V1 a V3 (3pts)
• SST mayor o igual a 5 mm discordante al QRS (2pts)
Puntuación > o = a 3 diagnóstico de infarto de miocardio especificidad del 90%.
ENZIMAS
Inicio Pico Normalización
Mioglobina 1-4 hs 6-7 hs 24hs
CPK/CPK-MB 6-8 hs 24-36 hs 2-3 días
Troponina 8 hs 12-18 hs 7-14 días
ANATOMÍA CORONARIA
Arteria coronaria izquierda
Nace a la altura del seno izquierdo de Valsalva. Se dirige a la depresión formada por la aorta y
la cara izquierda de la arteria pulmonar. Alcanza el surco interventricular anterior
(hasta la punta) la cual bordea para terminar en el surco interventricular inferior con la coronaria derecha.
Longitud entre 2 y 20mm Se divide en 2 ramas terminales: descendente
anterior y circunfleja.
DESCENDENTE ANTERIOR
Viaja en dirección del ápex por el surco interventricular anterior.
Puede terminar en la punta, en el 60 % de los casos contornea el ápex y asciende mas de 3 cm por el surco interventricular posterior.
Ramas:1. Arteria del cono2. Arterias diagonales3. Arterias septales
ARTERIA CIRCUNFLEJA
Se dirige a la izquierda y corre por el surco auriculoventricular.
Rebasa el margen obtuso, en el 90 % de los casos, sin llegar a la cruz del corazón.
RAMAS:1. A. del nodo sinusal 40%.2. A. marginal izquierda.3. A. auriculoventricular.4. Descendente posterior 10-15%.
ARTERIA CORONARIA DERECHA
Nace en el seno aórtico derecho transcurre entre la orejuela derecha y el tronco pulmonar.
Se introduce en el surco auriculoventricular. Luego hacia atrás al surco interventricular inferior,
donde toma el nombre de descendente posterior.RAMAS:Arteria del conoNodo SA: 60%Rama marginal derechaRama del nodo AV: en la cara posterior sobre la encrucijada.Rama descendente posterior: 85% define dominancia.
DOMINANCIA BALANCEADAArteria coronaria derecha irriga el ventrículo derecho y la porción posterior del septum posterior mientras la arteria coronaria izquierda irriga el ventrículo izquierdo finalizando en la cruz cardiaca o cuando ambas dan origen a la descendente posterior.
Anteroseptal V1-V3
Anterior V1 a V4
Anterolateral V1 A V6,
Anterior extenso
V1 a V6, DI a aVL
IAM de VD V3R, V4R SST en V1 con IST en V2
Apical DII aVF DIII + V1 - V4
Inferior DII-DIII-AVF
Posterior
R/S mayor a 1 en V2.
Lateral bajo V5-V6
Lateral alto DI-aVl
Lateral V5-V6 D1 aVl
Elevación del segmento ST en V3R y V4R. El SST > 1mm. 100% de especificidad
SST o ST isonivelado en V1 asociado a IST en V2.
SST descendente de V1 a V3.
Coronaria derechaSST en DIII mayor a DII+IST en aVL y DI
Índice de Kosuge:
IST V3/SST DIIIMenor a 0.5: CD
prox.0.5-1.2: 1/3 medio
CDMayor 1.2: CX
CircunflejaSST DII mayor que DIIISST DI – aVL, V5 y V6
DA prox. 1 Septal: SST V1 mayor a 2.5 mm o BRD nuevo con QSST aVR y aVL
DA prox. 1 diagonalSST antero-lateral
DA distalSST cara anterior o apical (compromiso apical)
RESUMIENDO…