SEMINARIO 78: INFECCIONES VIRALES II
Drs. Daniela Pesse Bravo, Susana Aguilera Peña, Lorena Quiroz Villavicencio, Leonardo Zuñiga Ibaceta, Juan Guillermo Rodríguez Aris
Centro de Referencia Perinatal Oriente (CERPO)
Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital “Dr. Luís Tisné Brousse”
Campus Oriente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Virus herpes simple
Virus DNA, herpervirus
Infecta en forma permanente y produce infecciones recurrentes
Hombre es el único huesped
1/2500-1/5000 partos
Factores de riesgo:
Promiscuidad sexual
Pareja con herpes genital
Bajo NSE
Historia de ETS
Incidencia VHS en RN: 0,05-1%
Seropositividad en embarazo
VHS 2: 20-60%
Antecedentes de lesiones genitales: 10-20%
Excreción viral en el parto: 0,1-1,4%
Transmisión al RN
Infección primaria 30-40%
Infección recurrente 3-5%
Via de trasmisión
Contacto directo: puerperio, VHS 1
Canal del parto: 85% conjuntiva, via aerea superior y cuero cabelludo
Riesgo de contagio con lesiones activas: 35% en primoinfección, 3-4% en recurrencia
Hematogena:5%
50% de aborto si se adquiere en el I trimestre
>20 semanas 35% de riesgo de PP en primoinfección y 14% de PP en recurrencia
RCIU
Clínica
Primoinfección
Lesiones vesiculares de base eritematosa en labios mayores y menores, vagina, cervix o gluteos
Fiebre, CEG, adenopatías inguinales, disuria, hematuria, dolor pélvico
3dias-3 semanas, excreción viral por 3 semanas
Mayor infección connatal, excreción viral y duración
Mayor numero de anticuerpos en recurrencias
Infección connatal
Aborto
Malformaciones (microcefalia, hidrocefalia, microoftalmia
Parto prematuro
Infección diseminada, encefalitis (periparto)
Infección de piel, ojos y/u orofaringe (periparto)
Infección sistémica
Letargia, irritabilidad, apnea, convulsiones, compromiso cardiovascular, adrenal, hepático, pulmonar
Muerte (80% sin tratamiento)
Secuelas neurológicas
Hallazgos ecográficos
Ventriculomegalia
Calcificaciones miocárdicas
Intestino hiperecogénico
Calcificaciones hepáticas
Flexión persistente de EEII
Manejo
Identificar pacientes de riesgo
Anamnesis
Examen físico
Cultivos en lesiones sugerentes
Abstinencia sexual en caso de pareja con lesiones
Manejo
Lesiones herpéticas activas: cesárea (hasta 4 horas de RPM)
Mujeres con historia de herpes con síntomas prodrómicos: cesárea
Tomar cultivos a los RN
Paciente sin lesiones: parto vaginal
Lesiones activas+RPM+< de 32 semanas: aciclovir 1200 mg/día vo mientras persistan las lesiones o el deseo de mantener el embarazo
Aciclovir: interfiere con la timidina kinasa viral, inhibiendo competitivamente la DNA polimeraza viral ( clase B)
Acorta el periodo sintomático y la elimiminación del virus
Solo recomendado para inmunosupresión, infección diseminada o infección del SNC
En RN hijos de madres con lesiones activas primoinfección, por parto vaginal, se recomienda:
Tomar cultivos
ACV empírico 10mg/kg c/8 hrs ev por 7-10 días
Citomegalovirus
Virus DNA, familia herpesvirus
Permanece latente con reactivaciones
Ha sido aislado en todos los fluídos corporales
Factores de riesgo de contagio
Inicio precoz de actividad sexual y promiscuidad
NSE bajo y hacinamiento
Falta de higiene
Transplantados e inmunodepremidos
Actividades laborales con niños
Causa mas común de infección congénita en humanos
Seroprevalencia promedio en Chile del 70% (aumenta a NSE mas bajo)
1-2% de RN infectados in útero
10-12% de reactivación de infección latente en el embarazo
Mayor riesgo de primoinfección en el embarazo en NSE alto
Transmisión a través de cualquier secreción infectada
Infección crónica y sistémica
Aguda: asintomática, pulmón, hígado y riñón. Virus cultivable en orina, en 2-3 semanas se detecta IgM, en inmunodeprimidos y RN puede ser sintomático
Latente: asintomático, IgG, ADN en linfocitos
Reactivación: en periodos de inmunosupresión o por efecto hormonal, se replica en secreciones, asintomático o sintomático
Cuadro clínico
Asintomática (90%)
Hepatitis
Sd. Mononucleosico con anticuerpos heterófilos negativos
Neumonitis
Diatesis hemorrágica por trombocitopenia
Guillian- Barré
Inmunocomprometidos: diseminación hematógena, encefalitis, pancreatitis, muerte
Infección materna
Mayor riesgo embarazadas adolescentes, con bajo NSE y contacto con niños
Asintomática
10% sd mononucleosico (fiebre, faringitis, adenopatías y poliartritis)
Incidencia del 1-3%
30-40% de transmisión al feto, 0,5-2% de infección, mayor con primoinfección y en la primera mitad del embarazo
Mayor excreción cervical de CMV en el embarazo
PP en el 20% de los infectados
10-20% de letalidad en RN
Infección fetal
1-2% de los RN son infectados in útero
80-90% de los infectados son asintomáticos, de los cuales 10-20% presentan secuelas tardías
6-19% presentan enfermedad por inclusión citomegálica (hepatoesplenomegalia, púrpura, ictericia, petequias, microcefalia, calcificaciones periventriculares, hernia inguinal)
Neumonitis intersticial subfebril
Repercusiones fetales mas frecuentes: RCIU, microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales e hidrops
Diagnóstico
Linfocitos atípicos característicos
Transaminasas hepáticas elevadas
Cultivo de CMV
Efecto citopático en fluidos corporales
Shell Vial (Ac monoclonales)
Seroconversión
IgM a nivel fetal
Hallazgos ecográficos
PHA u OHA
Ascitis (falla hepática y congestión)
Hidrops
Calcificaciones intracraneales y de los parenquimas
Anomalias cardiacas
Placentomegalia
Hepatomegalia, esplenomegalia
Hallazgos iniciales: ascitis, cardiomegalia
Hallazgos tardios: ventriculomegalia, RCIU
Microcefalia
Atrofia cerebral
Calcificaciones Periventriculares
Corticales
Lineares o ramificadas en talamo y ganglios basales
Focos hiperecogenicos intraparenquimatosos
Corioretinitis, vitreo hiperecogénico, catarata, microftalmo
Taquicardia supraventricular
Derrrame pericardico
Intestino hiperecogénico
Manejo
Evitar la primoinfección
Establecer estado inmune de la paciente en lugares de alta susceptibilidad
Cuidado con el manejo de niños menores
Utilizar sangre seronegativa
Evitar contacto con pacientes contagiados
Ganciclovir en retinopatías e infecciones generalizadas de adultos inmunocomprometidos y neonatos con infección congénita sintomática
Pronóstico
Primera causa de retardo mental de origen prenatal
Ceguera
Sordera
Epilepsia
Alteraciones neuromusculares
Rubeola
Virus RNA, familia togaviridae
Incubación 14-21 días
Transmisión por vía respiratoria (5 días antes y 6 días después del exantema)
5-10% de mujeres en edad fertil suceptibles en Chile
Seropositividad: 90% de niños a los 5 años y 95% de las embarazadas
Patogenia
Primer trimestre: 80% de rubeola congénita en caso de infección < de 12 semanas, 54% durante las semanas 13 y 14 y 25% al final del segundo trimestre
Infección neonatal transplacentaria y congénita
Aborto espontaneo
Feto muerto
Defectos congénitos (hipoplasia)
RN de aspecto normal
Clinica
Infección materna
En brotes 10-15% de las pacientes susceptibles contraen la infección, por contacto con niños
Mayor riesgo de infección gestantes tardías y NSE alto
70% sintomática
Febrículas
Adenopatías
CEG
Exantema maculo papular
Artralgias o artritis transitoria
Infeccion connatal
Aborto
Infección asintomática
Malformaciones congénitas (cataratas, anomalías cardiacas, sordera, microcefalia)
50-70% de los RN con infección pueden parecer normales al nacimiento pero luego presentan alguna anomalía
Mortalidad global en lactantes 5-35%
Abortos espontaneo 4-9%
Fetos muertos: 2-3
Diagnostico en el embarazo
30-40% por sospecha clínica
Detección de anticuerpos
Neutralización e inhibición de hemaglutinación
ELISA
Anticuerpos de fijación de complemento
Aglutinación pasiva
IgM, o seroconversión IgG
IgM en sangre de cordón, ARN viral en bp de vellosidades coriónicas
Diagnostico RN
Por historia clínica materna y del RN
Aislamiento viral en secreción faringea, orina, LCR
IgM específico en sangre de cordón
Seguimiento serológico por 8 meses buscando persistencia de IgG
Hallazgos ecográficos
Defectos septales (auriculares, ventriculares)
Cataratas, microftalmia
Microcefalia
Hepatomegalia, esplenomegalia
RCIU
Ocasionales: meningocele, glaucoma, alteraciones renales, hipospadias, peritonitis meconial, intestino hiperecogénico
Calcificaciones intracraniales y pseudoquistes subependimales
Manejo
Antecedente de contacto con rubeola: serología aguda y a los 15 días
Vacunación: seroconversión del 95-98%, usar MAC por 3 meses, no usar en el embarazo (1% de infección)
Gamaglobulina no ha demostrado utilidad
Referencias
Bhide A, Papageorghiou A. Managing primary CMV infection in pregnancy. BJOG 2008;115:805-807
Benoist G, Salomon L, Jacquemard F, Daffos F, Ville Y. The prognostic value of ultrasound abnormalities and biological parameters in blood of fetuses infected with cytomegalovirus. BJOG 2008;115:823–829
Shimon Degani. Sonographic Findings in Fetal Viral Infections: A Systematic Review. Obtetrical and gynecological survey. Volume 61, Number 5. 329-336
Gindes L, Teperberg-Oikawa M, Sherman D, Pardo J, Rahav G. Congenital cytomegalovirus infection following primary maternal infection in the third trimester. BJOG 2008;115:830–835
Bailao L, Osborne N, Rizzi M, Bonilla-Musoles F, Duarte G, Sicchieri T. Ultrasound Markers of Fetal Infection Part 1 Viral Infections. Ultrasound Quarterly 2005;21:295–308
Guerra B, Simonazzi G, Puccetti C, et al. Ultrasound prediction of symptomatic congenital cytomegalovirus infection. Am J Obstet Gynecol 2008;198:
380.e1-380.e7
Jia. Yee Lee, Scott Bowden. Rubella Virus Replication and Links to Teratogenicity. Clinical microbiology reviews, Oct. 2000, p. 571–587 Vol. 13, No. 4
Lazzarotto T, Guerra B, Lanari M, Gabrielli L, Landini M. New advances in the diagnosis of congenital cytomegalovirus infection. Journal of Clinical Virology 41 (2008) 192–197
Gunilla Malm, Mona-Lisa Engman. Congenital cytomegalovirus infections. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2007) 12, 154e159
M. De Santis, A.F. Cavaliere, G. Straface, A. Caruso. Rubella infection in pregnancy,Review. Reproductive Toxicology 21 (2006) 390–398
Asher Ornoy, Orna Orna Diav-Citrin a. Fetal effects of primary and secondary cytomegalovirus infection in pregnancy. Reproductive Toxicology 21 (2006) 399–409
Lazzarotto T, Guerra B, Lanari M, Gabrielli L, Landini M. New advances in the diagnosis of congenital cytomegalovirus infection. Journal of Clinical Virology 41 (2008) 192–197
Gunilla Malm, Mona-Lisa Engman. Congenital cytomegalovirus infections. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2007) 12, 154e159
M. De Santis, A.F. Cavaliere, G. Straface, A. Caruso. Rubella infection in pregnancy,Review. Reproductive Toxicology 21 (2006) 390–398
Asher Ornoy, Orna Diav-Citrin. Fetal effects of primary and secondary cytomegalovirus infection in pregnancy. Reproductive Toxicology 21 (2006) 399–409
Jennifer M. Best. Rubella. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2007) 12, 182e192