Date post: | 01-May-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | ysabel-consuegra |
View: | 105 times |
Download: | 0 times |
Seminario Central Clínica Medica
Jueves 14 de agosto 2014
Presenta: Simonetta, FranciscoDiscute: Pérez, Daniela
Motivo de consulta:
Enfermedad actual:
Paciente femenino, de 57 años
Fecha de ingreso: 03/08/2014
Desorientación
Episodios similares durante el último añoIncontinencia vesicalSin pérdida de conocimientoCaída de su propia altura
Desorientación témporo-espacial
HIPERTIROIDISMO (2012)
Padre: ACV secuelar
Ex tabaquista de 7,5 paquetes/año
Abandona
Sin tratamiento
Personales: HIPERTENSIÓN ARTERIAL (más de 20 años)
Enalapril 20 mg/díaAtenolol 50 mg/día
ARTRITIS REUMATOIDE (2012)
Prednisona 10 mg/díaMetotrexate 10 mg/semana
Familiares:
Hábitos:
Antecedentes
Estudios previos:
SENOGRAFÍA BILATERAL (07/2013):BIRADS 2. Involución lipomatosa. Sin microcalcificaciones agrupadas. Mama izquierda: macrocalcificaciones aisladas.
ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA TRANS-ABDOMINAL (07/2013):
Útero en AVF, longitud 58 mm. Contorno irregular
Deshidratación dorsal con disminución de la altura de los discos desde L2 hasta S1. Protrusión discal a nivel de:
L2/L3 sin compromiso radicularL4/L5 con contacto radicularL5/S1 sin compromiso radicular
Cambios artrodegenerativos interapofisiarios
RMN DE COLUMNA LUMBOSACRA (11/2013):
DETERMINACIÓN DE DENSIDAD MINERAL DE CUELLO FEMORAL (15/09/2013):
Marcadamente disminuida Osteoporosis
Estudios previos:
Examen físico:Impresión general:
Impresiona moderadamente enferma.Signos vitales:
T°: 36°C TA:170/90 mmHg FC:80 lpm FR:16 rpm %Sat: 97% (0,21)
Piel y faneras:Hematoma en región mentoniana. Mácula hipercrómica de bordes netos que se extiende desde la línea alba hacia la izquierda, en epigastrio y región umbilical por encima del ombligo.Cabeza y cuello:Orofaringe: mucosas rosadas y semihúmedas. No se palpan adenopatías. Ojo izquierdo con inyección escleral periférica y secreción purulenta sobre los bordes palpebrales.
Expansión de vértices y bases conservadas, vibraciones vocales conservadas, excursión conservada, columna sonora, buena entrada bilateral de aire, sin ruidos agregados, murmullo vesicular conservado.
Aparato respiratorio:
R1 y R2 normofonéticos, soplo sistólico 3/6 en foco aórtico y tricuspídeo sin irradiación a cuello. Ingurgitación yugular 4/6 con colapso inspiratorio. Pulsos periféricos positivos bilaterales y simétricos.
Aparato cardiovascular:
Plano, blando, depresible, indoloro a la palpación, no se palpan visceromegalias. Timpánico, ruidos hidroaéreos positivos. Se observa cicatriz mediana infraumbilical.
Abdomen:
Examen físico:
Puño percusión bilateral negativa. No se observan lesiones a nivel genital. Mamas acorde a edad y sexo.
Región inguino-crural:No se palpan adenopatías regionales ni hernias.
Urogenital:
Artralgias localizadas en ambas rodillas, hombro izquierdo, codo derecho, ambas caderas y ambas manos. Dolor a la movilización activa y pasiva de las mismas. No presentan signos de flogosis ni eritema. Rodilla izquierda edematosa, con choque rotuliano positivo, cajón anterior y posterior negativos, bostezos interno y externo negativos.
Osteo-articular:
Examen físico:
Paciente vigil, bradipsíquica, orientada en persona y espacio, desorientada en tiempo. Lenguaje: articulación conservada, discurso coherente, no fluente. Parafasias, nomina y repite. Comprende órdenes de 1 comando. Pares craneales conservados. Nistagmo negativo. Reflejo cutáneo plantar negativo bilateral. Sin foco motor ni sensitivo. Marcha inestable sin aumento de la base de sustentación, con actitud en flexión. Romberg negativo. Prueba dedo-nariz alterada. Rueda dentada lado derecho. El examen de las funciones superiores es alternante.
Neurológico:Examen físico:
03/08/14 07/08/14 12/08/14
Hto (%)/ Hb (g/dl) 33,8 / 10,8 37 / 12 35,8 / 11,4
VCM(µ3)/HCM (µg) 81 / 28 89 / 28
GB (/mm3) 7800 6500 9100
Fórmula leucocitaria (%)
72 / 6 / 0,4 12 / 9
71 / 3 / 0 10 / 6
73 / 7 / 0 14 / 6
Plaquetas (/mm3) 353.000 328.000 403.000
Glicemia (mg/dl) 54 88 79
Uremia (mg%) 32 48 31
Creatininemia (mg%) 0,6 0,8 0,8
Ionograma (mEq/l) 141 / 3,6 / 105 134 / 5,4 / 101 142/4,7/107
Calcio (mg%) 9,2 9 8,8
Fosforo (mg%) 3,3 3,7 3,9
Magnesio (mg%) 1,9 1,7 1,7
Laboratorio:
03/08/14 07/08/14 12/08/14
TGO (UI/l) 20 20 30
TGP (UI/l) 26 20 24
FAL (mUI/ml) 92 86 82
Bilirrubina T / D (mg%) 1 / 0,6 0,8 / 0,2 0,7 / 0,2
GGT (UI/l) 11 13
Colinesterasa (mUI/ml) 4700 4800
Prot T / Alb (g%) 6,2 / 3 6,8 / 3,3
TP (seg) 10,3 11
KPTT (seg) 26 30
VES (mm/Hr) / PCR (mg/dl) 30 / 3,9
CPK (U/l) 130
LDH (U/l) 346 686
Lactato 7,3
Laboratorio:
Orina completa: Amarilla límpida / Densidad 1015 / pH: 6,5 / Cuerpos cetónicos ++++ / Urobilinógeno + / Hemoglobina ++++ / Hematíes +++ / leucocitos + / Células epiteliales + / Mucus +
03/08/14 07/08/14 12/08/14
E.A.B (0,21)
PH 7,43 7,40
PO2 (mmHg) 83,5
PCO2 (mmHg) 34,7
EB 1,7 0
CO3H (mEq/l) 26 24
% SAT 97,1
Colesterol (mg%) 146 125
HDL (mg%) 30 28
LDL (mg%) 99 64
Triglicéridos (mg%) 84 163
Laboratorio:
RX TORAX FRENTE
ECG
Hemibloqueo anterior izquierdo
Acentuación de la sustancia blanca periventricular en territorios parieto-occipitales, bilateral y simétrica PRES (síndrome de encefalopatía posterior reversible).
TC DE CRÁNEO SIN CONTRASTE (02/08/14):
Imagen hiperdensa, focal, en lóbulo temporal derecho de 6 mm Probable componente hemático.
CHAGAS:HIV:VHB: VHC:VDRL:
Los signos oculares no son compatibles con ojo seco.
NegativoTSH: 0,35 mUI/mLT4L: 1,16 ng/dL
ROSSE-RAGAN: 1/32LÁTEX AR: 421 UI/ml
FONDO DE OJO:Papila de bordes netos, excavación fisiológica, vasos de trayecto y calibre conservados, mácula satisfactoria, retina aplicada. Resto s/p.Test de Schimer: OD > 7 mm / OI > 10 mmTest de Rosa de Bengala: OD tiñe conjuntiva nasalTBUT: OD 16 seg / OI 4 seg
MINI-MENTAL TEST:
Hígado de tamaño normal, parénquima homógeneo. Estructuras vasculares y vía biliar de diámetro normal. Vesícula, colédoco, páncreas y bazo normales. En riñón derecho se observa quiste simple en valva anterior de 24 mm, resto normal. En riñón izquierdo se observa quiste simple en valva anterior de 50 x 50 mm, resto normal. No se observa líquido libre.
Puntuación total de 9 (demencia)
ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
Arterias Carótida Común, Bulbo Carotídeo, Carótida Interna, Carótida Externa y Vertebral:Lado derecho Todas de paredes lisas y flujo conservado. Lado izquierdo En Bulbo Carotídeo se observa pequeña placa ecogénica en pared anterior, que no altera el flujo vascular.
Cavidades ventriculares normales / Cavidades auriculares normales (AI: 34 mm) / Hipertrofia concéntrica del VI (Septum y pared posterior: 13 mm) / Ecogramas valvulares normales / Función sistólica del VI normal / FEY: 72 %
DOPPLER DE VASOS DE CUELLO:
ECOCARDIOGRAMA MODO M Y BIDIMENSIONAL:
Evolución:
¿Tuvo pérdida de conocimiento?
SEROLOGÍAS VIRALESLABORATORIO INMUNOLÓGICONUEVA TC
ACV vs síncope
TC DE CRÁNEO SIN CONTRASTE
Interconsulta con Cardiología HOLTER
ACV hemorrágico + leucoencefalopatía
TC DE CRÁNEO SIN CONTRASTE (06/08/14):
Persistencia de la acentuación de la sustancia blanca periventricular en territorios parieto-occipitales, bilateral y asimétrica que plantea como primer diagnóstico diferencial la presencia de PRES. Se observa imagen hiperdensa, focal, a nivel del lóbulo temporal derecho de aproximadamente 8 mm en probable relación a componente hemático. Se visualiza en esta oportunidad halo de edema perilesional.
Evolución:
LCR:
Pasa a UTI
Aspirado pre y post-centrifugado: Cristal de roca / PA: 10 cmH20 / Elementos: 10/mm3 / Neutrófilos 0 % / Mononucleares 0 % / Glucosa 55 mg% (HGT 89 mg%)/ Proteínas: 0,60 g/L / VDRL: Cantidad insuficiente de muestra.
Interconsulta con NEUROLOGÍA
Imagen redondeada compatible con dilatación aneurismática en proyección de la arteria cerebral media derecha
ANGIO-RMN DE CRÁNEO CON GADOLINIO
Evolución:
Permanece en UTI 24 hs clínica y hemodinámicamente estable
Regresa a sala general
En el día de la fecha se encuentra afebril, clínica y hemodinámicamente estable, aguardando resultados de estudios complementarios.
Estudios pendientes:LABORATORIO INMUNOLÓGICO
ECOGRAFÍA DE TIROIDES
Resultado de HOLTER
ANGIO-RMN DE CRÁNEO CON GADOLINIO
Evolución:
Seminario Central Clínica
Medica
Jueves 14 de agosto 2014
Presenta: Simonetta FranciscoDiscute: Pérez Daniela
Resumen Paciente femenino.
57 años de edad.
Hipertensa.
Artritis reumatoidea.
Hipertiroidea.
Serología para HIV negativa.
HIPERTENSIÓNAntecedentes familiaresMal controladaMiocardiopatía hipertrófica¿Episodios de AIT?
ARTRITIS REUMATOIDEA
Diagnóstico en 2012Mal controladaAbandono de medicaciónReactivada
Examen neurológico
MARCHAInestabilidadPasos cortosModesta elevación de los piesLentificaciónPérdida del balanceo de miembros superioresTendencia a la actitud en flexiónCaídas
ACTITUD DE PIEEn flexiónCon inclinación de la cabeza y el tronco hacia adelanteRodillas semiflexionadas
CONCIENCIADesorientación temporoespacialSin alteración del nivel de conciencia
Examen neurológico
COORDINACIÓNPrueba índice – nariz alterada
APRAXIAIncapacidad para llevar a cabo gestosSin alteración motora o sensitiva que la justifique
LENGUAJENo fluenteParafasiasNeologismos
TONO MUSCULARRigidez en rueda dentada
REFLEJOSROT conservadosReflejo de hociqueoReflejo palmomentoniano
NO PRESENTAAlteración del nivel de concienciaAlteración de pares cranealesDéficit motorDéficit sensitivo
IncontinenciaDepresión
Neuroimagen (TC sin contraste)
PRES (Síndrome de encefalopatía posterior reversible)
Dilatación aneurismática
PRESSíndrome clinicoradiológico.
Manifestaciones clínicas:
Cefalea
Vómitos
Confusión
Disminución del estado de alerta
Alteraciones visuales
Convulsiones
Afecta la sustancia blanca, en regiones posteriores, bilateral.
Se relaciona con edema vasogénico.
Puede no ser reversiblePuede afectar otras áreasPuede afectar sustancia gris
Se asocia a:
Hipertensión arterial severa
Inmunosupresión (ciclosporina, tacrolimus)
Enfermedades hematológicas (PTT, SHU)
Conectivopatías (LES, dermatomiositis,
esclerodermia)
Porfiria aguda intermitente
Fármacos (Metotrexate, dosis altas de
esteroides, EPO, anfotericina B)
Disfunción renal
Infección, sepsis, shock séptico
PRES
Demencia
Parkinsonismo
Leucoencefalopatía (LSB)
DEMENCIA
Síndrome adquirido ocasionado por una
disfunción crónica y progresiva de las
funciones corticales y subcorticales.
Disminución de la capacidad intelectual que
interfiere con el desempeño social y en la
calidad de vida del paciente.
DEMENCIACriterios diagnósticos de demencia: DSM-IV
A.- Desarrollo de déficit cognitivos múltiples que se manifiestan por:
1.- Alteración de la memoria, definida como alteración de la capacidad de aprender nueva información o recordar información previamente aprendida.
2.- Presencia de una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas: • Afasia. • Apraxia. • Agnosia. • Alteración de la función ejecutiva, definida por incapacidad para el pensamiento abstracto y para planificar, iniciar, secuenciar, monitorizar y detener un comportamiento complejo.
DEMENCIA
Criterios diagnósticos de demencia: DSM-IV
B.- La alteración en los criterios A1 y A2 ha de ser lo suficientemente grave como para provocar un deterioro significativo de la actividad social o laboral, y representan un cambio negativo con respecto a un nivel previo.
Criterios SEN (Sociedad Española de Neurología):I.- Alteraciones de al menos dos se las siguientes áreas cognitivas:a) Atención y concentración.b) Lenguaje.c) Gnosias.d) Memoria.e) Praxias.f) Funciones visuoespaciales.g) Funciones ejecutivas.h) Conducta. II. Estas alteraciones deben ser:a) Adquiridas, con deterioro de las capacidades previas del paciente comprobado a través de un informador fiable o mediante evaluaciones sucesivas.b) Objetivadas en la exploración neuropsicológica.c) Persistentes durante semanas o meses y constatadas en el paciente con nivel de conciencia normal.
DEMENCIA
Criterios SEN (Sociedad Española de Neurología): III. Estas alteraciones son de intensidad suficiente como para interferir en las actividades habituales del sujeto, incluyendo las ocupacionales y sociales. IV. Las alteraciones cursan sin trastorno del nivel de conciencia hasta fases terminales, aunque pueden ocurrir perturbaciones transitorias intercurrentes.
DEMENCIA
DEMENCIA
DEMENCIA En Argentina la prevalencia de las demencias en
mayores de 65 años es del 15% y en la población
general del 2%.
Las causas más frecuente : Enfermedad de Alzheimer
50% y causa vascular 20%.
En un estudio se observó que hasta el 30% de los
sobrevivientes a un ictus, tenían demencia a los 6
meses.
El riesgo de demencia es nueve veces mayor en
pacientes que han sufrido un ictus que en la
población de igual edad y sexo.
MINI-MENTAL STATE EXAMINATION
30 preguntas, 1 punto cada una.
Puntaje normal: 24 puntos o más (Población
alfabetizada)
Sensibilidad del 84%.
Especificidad del 76%.9
Demencia
INTRATABLES/IRREVERSIBLESDEGENERATIVAS PRIMARIAS
Enfermedad de Alzheimer
Demencia frontotemporal
Enfermedad de Huntington
Enfermedad de Parkinson
Parálisis supranuclear progresiva
INFECCIOSAS
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Panencefalitis esclerosante subaguda
Leucoencefalopatía M. progresiva
METABÓLICAS
Leucodistrofia metacromática
Gangliosidosis
VASCULARES
CADASIL
CAUSAS
Enfermedad de AlzheimerEnfermedad degenerativaEntre los 60-70 años.Manifestaciones: trastornos de memoria;
afasia-apraxia-agnosia; desorientación; trastornos de conducta; incontinencia.
Atrofia cerebral a nivel parietooccipital
Demencia frontotemporal
Cuadro que comienza entre los 50 -70 años.
Esporádica o familiar.
Anormalidades cognitivas, conductuales y motoras.
Degeneración de las regiones frontotemporales.
Manifestaciones:
Alteración de la conducta social (desinhibición,
comportamiento antisocial)
Conservan la capacidad de memoria y visuoespacial
Signo característico: atrofia intensa de lóbulos
frontales, temporales
Enfermedad de Párkinson
Suele instaurarse primero el cuadro
extrapiramidal y años después la demencia.
Parálisis supranuclear progresiva
Enfermedad degenerativa
Presenta déficit cognitivo
Síndrome motor: Postura rígida con
hiperextensión cervical, marcha lenta. Paresia
de la mirada vertical con imposibilidad de
mirar hacia abajo, caídas frecuentes.
Atrofia cortical
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Enfermedad causada por priones.
Personas jóvenes.
Rápida evolución.
Manifestaciones: piramidales, extrapiramidales,
cerebelosas, occipitales.
Neuroimagen: TC normal o atrofia cortical. RMI
en T2 aumento de la señal de los ganglios
basales.
Panencefalitis esclerosante subaguda Enfermedad desmielinizante progresiva, rara. Consecuencia de la infección crónica del tejido
encefálico por el virus de sarampión. Pacientes jóvenes (inicio de síntomas alrededos
de 8 años posterior a la primoinfección) Presentan alteraciones cognitivas, convulsiones,
mioclonía y alteraciones visuales. EEG típico LCR: hiperproteinorraquia o normal. Presencia
de anticuerpos contra sarampión. Neuroimagen: lesiones multifocales de la
sustancia blanca y atrofia generalizada.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Enfermedad desmielinizante de curso subagudo o
crónico causado por el virus JC.
Afecta a la sustancia blanca subcortical provocando una
desmielinización multifocal progresiva.
Se observa fundamentalmente en pacientes jóvenes,
con alteraciones de la inmunidad celular, y
especialmente aunque no en forma exclusiva en
individuos infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) en fases de
inmunodepresión severa.
Neuroimagen: lesiones de la sustancia blanca,
multifocales, asimétricas, que coalecen.
CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts
and Leukoencephalopathy)
Trastorno cerebrovascular hereditario autosómico
dominante.
Se observa en familias de Europa y Norte América.
Causado por mutaciones en el gen NOTCH3
Conducen a una alteración numérica de la cisteína que
conduce a un aumento en la multimerización de la
proteína mutada y la acumulación de NOTCH3 mutado en
la pared vascular.
La primera manifestación de la enfermedad se produce
como media a la edad de 45-50 años.
CADASILLas manifestaciones clínicas incluyen:• AIT y ACV (80%)• déficit cognoscitivo (50%) demencia es de inicio lento,
subcortical, frontal y se acompaña de anormalidades de la marcha y urinarias
• migraña con déficits focales (40%)• desórdenes del afecto (30%)• epilepsia (10%)
Cuando sospecharla: paciente joven, con manifestaciones clínicas antedichas, una historia familiar positiva para accidentes cerebrovasculares o demencia, en la ausencia de factores de riesgo para enfermedad vascular.
INTRATABLES/IRREVERSIBLESDEGENERATIVAS PRIMARIAS
Enfermedad de Alzheimer
Demencia frontotemporal
Enfermedad de Huntington
Enfermedad de Parkinson
Parálisis supranuclear progresiva
INFECCIOSAS
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Panencefalitis esclerosante subaguda
Leucoencefalopatía M. progresiva
METABÓLICAS
Leucodistrofia metacromática
Gangliosidosis
VASCULARES
CADASIL
CAUSAS
INFECCIOSAS
Meningitis crónica (criptococo)
Sífilis
Complejo SIDA-demencia
Herpes simple
TÓXICAS
Fármacos
Solventes
Alcohol/metanol
Metales pesados
ENDÓCRINO / METABÓLICAS
Déficit vitamínicos (tiamina, B12)
Falla orgánica sistémica
Encefalopatía dialítica
Trastornos del calcio o del sodio
Hipotiroidismo
Enfermedad de Wilson
VASCULARES
Estado lacunar (múltiples infartos)
Enfermedad de Binswanger
Malformaciones arteriovenosas
Estenosis grave de vasos del cuello
Vasculitis
LESIONES OCUPANTES DE ESPACIONeoplasia
Hematoma subdural
Absceso cerebral
OTRAS
Hidrocefalia normotensiva
Demencia pugilística
Epilepsia no controlada
Causas recurrentes de hipoxia
Causas recurrentes de hipoglicemia
POTENCIALMENTE TRATABLES/REVERSIBLES
Hidrocefalia normotensiva
Tríada clásica:1. Trastorno en la marcha2. Incontinencia urinaria3. Deterioro cognitivo
Trastorno de la circulación del LCR TC: dilatación ventricular con escasa atrofia cortical.
VASCULARES
Estado lacunar (múltiples infartos)
Enfermedad de Binswanger
Malformaciones arteriovenosas
Estenosis grave de vasos del cuello
Vasculitis
OTRAS
Hidrocefalia normotensiva
Demencia pugilística
Epilepsia no controlada
Causas recurrentes de hipoxia
Causas recurrentes de hipoglicemia
POTENCIALMENTE TRATABLES/REVERSIBLES
Demencia vascularDeterioro gradual
Inicio temprano de problemas de marcha e
incontinencia, labilidad emocional, signos de
focalidad e infartos en la imágenes de SNC
MicrohemorragiasInfartos silentes
Lesiones de la sustancia blanca
Lesiones de la sustancia blanca:
Áreas sin infarto pero con disminución del número de
células oligodendrogliales y de la mielina.
Pérdida de axones y aumento reactivo de astrocitos.
En los estudios de neuroimagen se manifiestan como
áreas difusas, no homogéneas, bilaterales hipodensas en
TC e hiperintensas en RM.
Etiopatogenia: arterioesclerosis de pequeñas arterias con
la consiguiente isquemia, estenosis arteriolar y pérdida
de la autoregulación.
Las LSB periventricular son las que más comprometes las
funciones cognitivas.
Demencia vascular
Demencia post-infarto
Demencia vascular subcortical
Demencia post-infarto Prevalencia de demencia luego de un evento
isquémico oscila entre el 14 y 32%.
Incidencia de es del 20% a los 3 años y del
33% a los 5 años.
Demencia multi-infarto
Demencia por infarto estratégico
Demencia por hemorragia cerebral
Presencia de múltiples episodios de AIT o ACV
isquémico
Neuroimagen: múltiples infartos cerebrales, la
mayoría cortico-subcorticales
Puede coexistir con infartos corticales, lacunares y
LSB.
Clínica: deterioro cognitivo de inicio abrupto y
progresivo asociado a signos de focalidad
neurológica.
Demencia multi-infarto
Infarto único de localización característica (tálamo, núcleo caudado, globo pálido, hipocampo, tronco)
Hemorragia intraparenquimatosa por angiopatía
amiloide
Hematomas subdurales crónicos
Hemorragia subaragnoidea
Clínica: cefalea, nauseas, disminución del nivel de
conciencia, focalidad neurológica.
Demencia por infarto estratégico
Demencia por hemorragia cerebral
Angiopatía amiloide
Por depósito de amiloide, se produce debilidad de los
vasos con susceptibilidad a roturas con la
consiguiente hemorragia cerebral.
Casos aislados, variante hereditaria o asociados a
enfermedad de Alzheimer.
La edad es un marcador de riesgo determinante: raro
antes de los 60 años (2,3% en pacientes entre 65 y
74 años; 8% entre los 75 y 84 años y 12% en
mayores de 85%)
Angiopatía amiloideManifestaciones clínicas:• Asintomática• Hemorragia intracerebral: espontánea, córtico-
subcortical, única o múltiple, puede ser recurrente. Manifestaciones según localización y tamaño de la lesión.
• Demencia: deterioro cognitivo agudo, subagudo o crónico
• Leucoencefalopatía posterior reversible
Diagnóstico definitivo: anatomía patológica (amiloide en la pared del vaso)
Cuando sospecharla: pacientes mayores de 60 años, presencia de hemorragia lobar espontánea no asociada a hipertensión.
Demencia vascular
Demencia post-infarto
Demencia vascular subcortical
Antecedente de hipertensión mal controlada
Inicio insidioso y lentamente progresivo del
deterioro cognitivo
Se presenta con infartos lacunares y LSB.
Hiperproteinorraquia.
Demencia vascular subcortical
Manifestaciones más frecuentes:
Enlentecimiento psicomotriz
Síntomas extrapiramidales
Reflejo de hociqueo y palmomentoniano positivo.
Caídas
Incontinencia urinaria
Depresión
Enlentecimiento en el procesamiento de la
información
Déficit de memoria
Hiperreflexia
Disartria
Enfermedad de Binswanger
Demencia vascular subcortical
Demencia vascular
Demencia vascular
National Institute of Neurologic Disorders and Stroke - Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences ( NINDS-AIREN
Escala de Hachinski
Utilizada desde 1974.
Establece un puntaje para el diagnóstico probable de
demencia vascular.
Es de notar que no se tienen en cuenta las
neuroimágenes ya que en esa época no eran comúnes
Vasculitis en SNC
Primaria Secundaria
Vasculitis primaria
Enfermedad infrecuente.
La afectación inflamatoria vascular es segmentaria.
Existe cierta predilección por los vasos leptomeníngeos
de pequeño tamaño.
Menos frecuentemente la afectación puede ser focal,
implicando sólo una arteria o un pequeño grupo de
arterias.
Vasculitis primariaManifestaciones clínicas: tres categorías principales.
1) Como clínica neurológica multifocal que puede aparecer
de forma secuencial, que crisis comiciales o la cefalea.
2) Una forma de encefalopatía subaguda, con un síndrome
confusional o una alteración de la consciencia.
3) Una forma de lesión progresiva de características
pseudotumorales
Vasculitis primariaNeuroimágenes: hallazgos son poco sensibles y específicos.
Lesiones vasculares intracerebrales tanto isquémicas
como, menos frecuentemente, hemorrágicas, (o la
coexistencia).
Las lesiones isquémicas son con frecuencia múltiples y
bilaterales y pueden localizarse tanto en la sustancia
gris como en la sustancia blanca subcortical.
Hemorragia subaracnoidea
Vasculitis primariaNeuroimágenes: hallazgos son poco sensibles y
específicos.
Arteriografía:
Se presenta reacción inflamatoria, lo que origina un
estrechamiento de la luz vascular segmentario que
afecta a múltiples localizaciones vasculares,
originando un aspecto arrosariado.
Dilataciones focales múltiples, pequeños
aneurismas, menos frecuentes.
Diagnóstico definitivo: biopsia cerebral y meníngea
Enfermedades inmunológicas:• LES• AR
Vasculitis SecundariaAfectación del Sistema Nervioso Central por AR:1) Vasculitis cerebral que afecta a vasos de calibre medio
y en pacientes con enfermedad avanzada.2) Nódulos meníngeos que están compuestos de tejido
reumatoide inflamatorio localizados en las meninges y no invaden el parénquima cerebral y suelen ser asintomáticos.
3) Paquimeningitis reumatoide, es una alteración tardía y rara que puede ser producida por nódulos reumatoides en la duramadre o bien por infiltración difusa de células inflamatorias.
4) Hidrocefalia normotensiva por alteración en la reabsorción de LCR tras la inflamación meníngea.
Conclusiones
Demencia vascular subcortical(Enfermedad de Binswanger)
Demencia
Origen vascular
Demencia vascular
Prevención:
Control de cifras de TA
Control de diabetes
Control de dislipemia
Abandono del hábito tabáquico
Descenso de peso
Ejercicio físico
Demencia vascular
Tratamiento sintomático del deterioro cognitivo
Donepezilo: inhibidor de la
acetilcolinesterasa
Memantina: antagonista del glutamato,
antagonista del recepto NMDA
Ensayos clínicos no concluyentes. No se ha
aprobado su indicación para el tratamiento del
deterioro cognitivo de tipo vascular.
Conclusiones
Demencia vascular subcortical(Enfermedad de Binswanger)
Demencia
Origen vascular
AngioRMI con gadolinio Evaluar parénquimaDilatación aneurismáticaVasculitis
BIBLIOGRAFIA Argente, Alvarez. Semiología médica. Parte XIII Sistema nervioso. Ed
Panamericana. 1° edisión. 2006. Manual Washington de Medicina Interna Ambulatoria. 1°edición. 2011.
Ed LWW. Carmen Morata Aldea. HTA y deterioro cognitivo. Complicaciones
vasculares. Cerebral amyloid angiopathy. Uptodate 2011. Hernán Bayona. Vascular dementia: a challenge for clinicians. Acta
Neurol Colomb 2010;26:Sup (3:1):69-77. SAEZ, David et al . CADASIL: Una forma de demencia vascular
hereditaria: Presentación de un caso clínico aparentemente esporádico. Rev. chil. neuro-psiquiatr., Santiago , v. 41, n. 1, enero 2003.
Judy Hinchey et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med. 1996;334:494-500.
A. Caminero. Sindrome de encefalopatía posterior reversible. Neurología 2005; 20 (7): 327-331.
S. Legriel, F. Pico, and E. Azoulay. Understanding Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2011.
Jennifer E. Fugate. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome: Associated Clinical and Radiologic Findings. Mayo Clin Proc. 2010;85(5):427-432.
Muchas gracias