Sexto Semestre Grupo C

Aldama Solís Patricia, Blancas Lazaro Noemi, Elguea López Aidee Mariana, Aldo Gutierrez Rosales,

Eduardo Díaz Díaz, Salvador Padilla Hernández, Samantha Hernández Gurrión

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFacultad de Medicina

PANCREATITIS AGUDA

ANATOMÍA

PÁNCREAS

Anatomía

• Dimensiones:– Largo: 18 -20 cm– Alto:

• Cabeza: 4 – 5 cm• Cuerpo: 3 – 4 cm

– Grueso: 2 cm– Peso: 80 – 100 grs. – Dolor: blanco – rozado.

• Partes :– Cabeza– Cuello o proceso uncinado– Cuerpo– Cola

Conductos◦ Wirsung.◦ Santorini.

Irrigación:◦ Arterias:

Arco pancreaticoduodenal superior o posterior.

Arco pancreaticoduodenal inferior o anterior.

A. pancreático duodenal◦ Venas:

• Satélites

Irrigación:◦ Linfáticos

Esplénicos Mesentéricos Pancreaticoduodenales Hilio esplénico.

• Inervación– Plexo solar y plexo mesentérico

superior

FISIOLOGÍAPÁNCREAS EXOCRINO

SECRECIONES PANCREÁTICAS

• Enzimas digestivas – acinos pancreáticos• HCO3 – conductillos y conductos

• En respuesta al quimo que ingresa al duodeno

• Composición dependiente de ese quimo

ENZIMAS DIGESTIVAS

• Proteínas: – Tripsina– Quimiotripsina– Carboxipolipeptidasa

• Carbohidratos:– Amilasa pancreática

• Lípidos:– Lipasa pancreática– Colesterol esterasa– Fosfolipasa

PROENZIMAS PROTEOLÍTICAS

• Tripsinógeno• Quimiotripsinógeno• Procarboxipolipeptidasa

• Inhibidor de la tripsina

Activadas por:EnterocinasaTripsina activada

Pancreatitis aguda

BICARBONATO

• Producido por las células epiteliales de conductillos y conductos pancreáticos

• Excretado junto con agua

MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE HCO3

-

CO2

H2O

H2CO3HCO3-H+

Anhidrasa carbónica

H+ HCO3-

Na Na

H2O

H2O

NaHCO3

SECRECIÓN

Fases• Cefálica• Gástrica• Intestinal – Secretina y Colecistocinina

Parasimpática colinérgica

SECRECIÓN

Secretina• Liberación y activación: pH 4.5-5• Secreción de NaHCO3 y H2O (145mEq/l HCO3

-)

• HCl + NaHCO3 → NaCl + H2O

Colecistocinina• Liberación: proteosas, peptonas, Ac. grasos• Secreción de enzimas digestivas

PANCREATITIS AGUDA

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

1%

10-24%

MORTALIDAD

HOSPITALIZACION

75-85 % LEVE

15-25% CASOS GRAVES

En México 49% de las pancreatitis agudas

son de etiología biliar y 37% son

alcohólicas.17

CAUSAS %

LITIASIS BILIAR 35 MUJERES, 50 Y 60 AÑOS

ALCOHOLISMO 31 EN HOMBRES 30-40 AÑOS

IDIOPATICOS 19

POSTOPERADOS 6

INGESTA COPIOSA 6

TRAUMATISMOS 2 JOVENES

FARMACOS 1.4-2% JOVENES

FISIOPATOLOGÍA

2 FASES

Activación de enzimas

Iniciación y amplificación del proceso inflamatorio

ACTIVACIÓN DE ENZIMAS

Tripsinogeno

Enterocinasa

Tripsina

Autoactivación

Señales intracel. mediadas por Ca

Catepsina βInhibidor de proteasa

Kazal tipo 1

1. pH ácido en célula acinar2. Gránulos de zimógeno3. Tránsito unidireccional 4. α 1 antitripsina, α 2

macroglobulina

RESPUESTA INFLAMATORIAActivación anormal

enzimas pancreáticas.

Célula acinar

PMN

IL-1. TNF, PAF

Respuesta inflamatoria

Cuadro clínico

Quimoatracción y prod. De linfocinas

IL-6, 8 Y 10

Sust. Vasoactivas

Óxido nítrico

Peroxidación de lípidos y liberación de radicales libres

CUADRO CLÍNICO

CUADRO CLÍNICODolor abdominalLocalización Epigástrico, periumbilical

Tipo Transfictivo/Terebrante

Duración Constante

Intensidad Variable

Irradiación Espalda, tórax, región inferior del abdomen

Factores que lo aumentan

Posición decúbito supino, palpación, movimiento

Factores que lo disminuyen

Tronco flexionado y rodillas recogidas, reposo

Hallazgos que lo acompañan

Paciente angustiado e inquieto. Anorexia, Náusea, vómito, distensión y distensión abdominal.Febrícula, taquicardia e hipotensión.

CUADRO CLÍNICO• Hipersensibilidad y

Rigidez Muscular• Ruidos intestinales

disminuidos o ausentes• Palpación de

pseudoquiste pancreático

• Ictericia• Nódulos eritematosos

• Signo de Cullen• Signo de Turner

Factores de riesgo que afectan sobrevida en pancreatitis aguda

1. Asociada a falla orgánica y/o complicaciones locales como necrosis

2. Manifestaciones clínicas a. Obesidad con IBM > 30 b. Hemoconcentración (hematocrito >44%) c. Edad > 70 años

3. Falla orgánica a. Choque b. Insuficiencia Pulmonar (PO2 <60) c. Insuficiencia Renal (CR >2 mg/100ml) d. Hemorragia gastrointestinal

4. >3 Criterios de Ranson

5. Calificación APACHE II >8

FACTORES PRONÓSTICOS

Criterios de Ranson

En las primeras 24 hrs Durante las primeras 24 hrs

Edad Mayor De 55 Años Disminución Del Hematocrito >10%

Glucemia > 200 Mg/Dl Aumento De La Uremia > 5 Mg/Dl

Leucocitosis > 16000/Mm3 Pao2 < 60 Mm Hg

LDH Sérica > 350 UI/L Déficit De Base > 4 Meq/L

TGO Sérica > 250 UI/L Secuestro De Líquido > 6 Litros

Calcemia < 8 Mg/Dl

Mortalidad: <3=0.9%, 3-4 criterios =16% 5-6 criterios =40% >6 criterios = 100%

FACTORES PRONÓSTICOS

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico

Cuadro Clínico Sugerente

Criterios Bioquímicos

Criterios de Imagen

LEDESMA- Heyer Juan Pablo y ARIAS Amaral Jaime. Artículo de Revisión: Pancreatitis aguda. Medicina Interna de México D. F. 2009. No. 25 págs.: 285 – 294.

Salvador Padilla H. Facultad de Medicina UAEM

Criterios Bioquímicos

Amilasa sérica:- Se eleva 6 a 12 hrs

después.

- Elevada de 3 a 5 días.

Lipasa: -Elevación más temprana

y más prolongada.

- Más sensible 80% . Valores >2 U/l

Relación lipasa – amilasa:

> 2.0 sugerente de pancreatitis alcohólica

aguda.

ALT:-Valor arriba de 150IU/l pancreatitis aguda biliar

Otras:-Fosfolipasa A

-Tripsina

-Tripsinógeno

-Co lipasa.

LEDESMA- Heyer Juan Pablo y ARIAS Amaral Jaime. Artículo de Revisión: Pancreatitis aguda. Medicina Interna de México D. F. 2009. No. 25 págs.: 285 – 294.

Salvador Padilla H. Facultad de Medicina UAEM

Criterios de Imagen

Tomografía Axial Computarizada

IRM:

Colangiopancreatografía

Ultrasonografía

LEDESMA- Heyer Juan Pablo y ARIAS Amaral Jaime. Artículo de Revisión: Pancreatitis aguda. Medicina Interna de México D. F. 2009. No. 25 págs.: 285 – 294.

Salvador Padilla H. Facultad de Medicina UAEM

Estadificación de riesgo• Varias escalas, válidas según el criterio

clínico.

1. Escala de Ranson 1974

2. Escala de INCMNSZ

1998

3. Escala de Atlanta 1997

4. Escala de APACHE

1985 y 1990

5. Escala de Pop Score

2007

LEDESMA- Heyer Juan Pablo y ARIAS Amaral Jaime. Artículo de Revisión: Pancreatitis aguda. Medicina Interna de México D. F. 2009. No. 25 págs.: 285 – 294.

Salvador Padilla H. Facultad de Medicina UAEM

Escala de Pop Score 2007Salvador Padilla H. Facultad de Medicina UAEM

LEDESMA- Heyer Juan Pablo y ARIAS Amaral Jaime. Artículo de Revisión: Pancreatitis aguda. Medicina Interna de México D. F. 2009. No. 25 págs.: 285 – 294.

TRATAMIENTO

PACIENTE

ayuno

caso leves analgesia convencional hidratacion parenteral

caso grave unidad de cuidados intensivos estado de choque (tension arterial sistolica menor de 90 mmhg) insuficiencia respiratoria (Pao menor de 60 mmhg ) insuficiencia renal (creatinina serica mayor a 2 mg/dL despue de hidratacion ) tres o mas criterios de ranson presencia de necrosis en una tomografía axial

Medidas frecuentes en los enfermos

1.-AYUNO ; este es necesario sin importar l a gravedad de la enfermedad , en casos graves se propondrá alimentación artificial (alimentación enteral . )

2.-SONDA NASOGASTRICA ; es una medida muy popular ideada para inhibir la secreción pancreática . El reflejo neto de la sondad es el control del dolor y distención de abd ocasionado por el íleo reflejo.

3.-IHBIDORES DE ACIDES PANCREATICA ,gabexato , una substancia anti -proteasa , disminuye los episodios de pancreatitis

Medidas frecuentes en los enfermos

4.-ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS; las complicaciones sépticas locales son la principales causas de morbilidad en los enfermos con pancreatitis -imipenem,meropenem,clindamicina, metronidazol, cefalosporinas ; reducen la frecuencia de complicaciones sépticas y disminuyen la mortalidad

5.-En los pacientes con pancreatitis aguda biliar y colangitis se debe realizar la conlangiografia retrograda endoscópica dentro la primeras 48 a 72 horas

6.-dentro de las indicaciones de cirugía tenemos las necrosis pancreática, absceso pancreático , seudoquistes complicado infecciosos, sangrado o ruptura de cavidad torácica o abd.