Shock Hipovolémico

Definición

• “Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e

inadecuada perfusión tisular, que conduce a un

trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, falla

orgánica y muerte”Schuster DP, Lefrak SS, Shock.

Civetta, Critical Care 1992, 2da ed. pag 407

• “Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una

perfusión y oxigenación tisular inadecuada”The American College of Surgeons ATLS

• Evento complejo, sistémico y mortal sin

tratamiento

• Falla Circulatoria severa.

• Caída de la presión Arterial

• Disminución de la perfusión tisular

Shock Hipovolémico

• El Shock Hipovolémico es el tipo más común de

Shock encontrado en niños, dando cuenta de

millones de muertos en el mundo cada año.

• La mayor causa de muertes debido al Shock

Hipovolémico en niños en países en desarrollo es

la diarrea.

Shock Hipovolémico

• El Shock Hipovolémico puede ser

adicionalmente dividido en dos grandes

categorías basadas sobre la etiología:

– Por pérdida de líquidos

– Por hemorragia

Shock Hipovolémico “no hemorrágico”

• Pérdida de líquidos:

– Causados:

– Diarrea

– Vómitos

– Golpe de calor

– Diuresis osmótica (Ej.

hiperglicema)

– Quemaduras

– Insuficiencia suprarrenal

• Además, el “tercer espacio”

debido a permeabilidad

capilar aumentada, causa

común de hipovolémia en

pacientes con:

– Sepsis

– Pancreatitis

– Peritonitis

– Inflamación sistémica de

cualquier causa.

Shock Hipovolémico “Hemorrágico”

• El trauma mayor es la causa más común

de Shock hemorrágico.

• Otras causas menos comunes incluyen:

– Sangriento gastrointestinal

– Sangriento post cirugía

Shock Hipovolemico

• Se produce como consecuencia de una disminución del

volumen sanguíneo circulante.

• Caída de la Precarga , llene ventricular inadecuado,

caída de gasto cardiaco.

Perdida de entre el 15 al 25% de la volemia

• Hemorragias

• Hipovolemia por aumento perdidas, vómitos, diarrea,

deshidratación, poliuria

• Secuestro , Edema, ascitis, tercer espacio

Shock Hipovolémico¿Cuándo un paciente está

en shock hipovolémico?• Como principio práctico:

“todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm

Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo

contrario”

• El diagnóstico de shock puede ser

extraordinariamente difícil de precisar en algunos

pacientes y condiciones.

• Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la

herramienta con la que se ha contado en el

ámbito pre-hospitalario y de urgencia.

Resistencia

periférica

Fracción de

Eyección

Gasto

Cardiaco

Frecuencia

Cardiaca

Perfusión

Tisular

Longitud del

vaso

Diámetro del

vaso

Automatismo

Cardiaco

Contractibilida

d musculo

Cardiaco

Post carga

Pre carga

HipoxiaCaída trasporte electrones en mitocondria

Alteración Redox intramitocondrial Detención Fosforilacion

Oxidativa

Cese de producción ATP

Detención Bomba Ca

Retículo endoplasmatico

Caída Ca intracelular

Destrucción membrana celular

Activación Fosfolipasa de membrana

Aumento de Catecolaminas

Liberación de Vasopresina

Angiotensina II

Glucagon

Entra Na a la célula y sale K

Caída F(x) Bomba Na K

Edema extracelular

Secreción de :

FACTOR INDUCIDO POR HIPOXIA( HIF)

Eritropoyetina

Factor crecimiento endotelial

Hemooxigenasa

Oxidonitricio sintetasa

Formación de ROS

Radicales reactivos al Oxigeno

ROS Radicales hidroxilos

Oxido Nítrico, H2O2

Citoquinas

Reacción Inflamatoria

Secreción de :

Factor necrosis tumoral

Prostaglandinas

Factor activador de plaquetas

Interferon

Acidosis y muerte celular

> FC

>PA

Acercamiento clínico según perdida

estimada

Clinica

• Los SV no reflejan el grado de hemorragia

• La hipotensión inicial ¿PAS<109 mmHg, tiene una mayor

mortalidad

• La PA puede ser normal y existir hipo perfusión tisular.

• FC: pareciera ser un mejor indicador de perfusion que

la PA, pero tb tiene sus limitaciones ¿ bradicardia

relativa?

• Las alteraciones de los SV, pueden ayudar a dg Shock,

sin embargo SV normales no descartan la presencia de

una hipo perfusión oculta en el paciente de trauma.

Evaluacion en el shock Hipovolemico

• HMG

• GAS/lactato

• ElP

• BUN, Creatinina

• Pruebas de coagulacion

• Grupo,Rh, Pruebas

cruzadas

• Segun la Clinica

• Rxt

• Rx pelvis

• TAC

• Endoscopia

• etc

REPOSICION EN EL SHOCK

HIPOVOLEMICO.

OBJETIVO:

Restitución completa de la hipoperfusión tisular y de la

hipoxia celular generalizada.

3 pilares terapéuticos:

1.Solución de la causa u origen de hipovolemia o restablecer hemostasia

2. Expansión del volumen intravascular: restitución

del VCE o resucitación con fluidos.

3. Restitución de capacidad de transporte de O2

Estrategias de Resucitación

• El shock hipovolemico plantea un desafiopara equilibrar el tiempo y tipo de estrategia de reanimación a usar en relación al estado de la hemostasia del paciente.

• ¿Cómo y cuando?

• Se describen:• Tradicional

• Retraso resucitación fluido

• Control de daño

ESTRATEGIA TRADICIONAL:

REPOSICION CON FLUIDOS:

• Resucitación precoz y agresiva con

grandes volúmenes -->Estandar

• objetivo restablecer PA y FC normales.

• Cristaloides:

– Dilución sanguinea, que puede llevar a

“sangriento circulo vicioso” si la hemostasia

no esta indemne.

RETRASO RESUCITACION :

Base fisiopatológica:

Efectos adversos de reposición agresiva y del aumento

de PA sobre la hemorragia (aumento del sangrado):

- disolución hidráulica del tapón hemostático.

- hemodilución de factores de coagulación.

- hipotermia.

- activación de neutrófilos y adh. endotelial.

Limitación inicial de reposición con fluidos: (VOL y OPORT)

- Hipotensión permisiva: restricción para lograr hPA

- Resucitación diferida: prolongación del período hPA

• Tratar en forma precoz el shock con

grandes volumenes de sangre y productos

procoagulantes antes del uso de

cristaloides.

• Prevenir efectos dilucionales

• Tto: 6 ui GR + 6 UI PFC +12 UI Plaquetas +

10 UI crioprecipitados.

CONTROL DAÑO:

RESUMEN:

Propuesta de estratifición de pacientes: (Fowler; Curr Op Anesth

2002)

Criterios: - tipo de lesión (penetrante o no penetrante)

- localización anatómica (TEC, miembros)

- estado del proceso (hemorragia controlada o no)

- situación hemodinámica

- SH + hemorragia no controlada ---> Hipotensión permisiva.

- SH + hemorragia controlable ---> Reposición vol.

- SH + TEC grave ---> Repos. peq. vol (SSH): controversial ?

- SH + paro circulatorio ---> Rep.agresiva

OBJETIVOS O END-POINTS EN REPOSICION:

• El objetivo de la resucitación en el

trauma es proveer los sustratos

metabólicos (ej: O2), para cubrir las

demandas de consumo de los tejidos:

disponibilidad crítica de oxígeno.

Shock Hipovolémico“hemorrágico”

¿Cuánto volumen repongo?

• La reposición de volumen implica una monitorización cercana de sus efectos.

• La cantidad de volumen a reponer dependerá de las pérdidas estimadas y del fluido.

• En general, la reposición con cristaloide se hará en una relación 3:1 (por cada unidad de volumen perdido se repondrán tres de cristaloides) o bien se puede intentar cargas de 20 ml/Kg repitiendo hasta tres veces, seguido de sangre o sus derivados según necesidad.

Shock Hipovolémico“hemorrágico”

¿Qué vía uso para la reposición?

• La velocidad de infusión no depende de la vena que se escoja. Las venas son estructuras vasculares de capacitancia.

• La velocidad de infusión dependerá más bien del calibre y longitud del catéter venoso.

• (Mayor diámetro y menor longitud = mayor flujo y menor resistencia)

• Es de elección la vía antecubital con el teflón de mayor grosor que se disponga o técnicamente pueda insertarse. (14 o 16)

• De fallar esta aproximación puede accederse a la circulación central por la vía que el operador tenga mayor destreza y la situación del paciente permita.

1) Tradicionales:

- valoran la “macrohemodinamia”

- PA, perfusión periférica.

* Diuresis uso limitado en la fase inicial del shock

2) “Actuales”:

- Lactato: - reflejo de glucolisis anaerobia

- valor pronóstico: tiempo en normalizar.

- Déficit de base: - aproximación a ac metabólica

Reposición de Volumen

Cristaloides SangreColoides

S.F C.G PlasmaS.HR.L

Coloides

ArtificialesColoides

Naturales

Gelatinas

Dextranos

AlmidonesAlbúmina

SANGRE

Factores a Tomar en Cuenta

Recurso Limitado

Serología?

Obstruye la Microcirculación en el Endotelio (G.R)

Debe Limitarse a Hb < 6 Grs.

Shock Hemorrágico Grado III – IV

Aumenta el Riesgo de Infección

CristaloidesLo Bueno:

No Tóxicos, Seguros, Arreactivos

Sol. Fis. y Ringer L. igual de efectivos

Baratos, Fácil Manufactura.

Lo Malo:

Edema Tisular (Pulmonar y Periférico)

Insuficiencia renal Aguda

Progresión del Shock.Lo Feo:

Solo 1/3 del Volumen queda en el E. Intravascular

Se requieren Grandes Cantidades

S.F. a Grandes Volúmenes produce Hiperclorémia

R.L. a Grandes Volúmenes produce Hipotonicidad

Cristaloides Hipertónicos

Lo Malo:

Hiperosmólaridad

Corto Efecto – Insuficiencia Renal

Hemorragia Cerebral –E.A.P.

Lo Feo:

Hipernatrémia

Hiperclorémia

Acidosis Metabólica

Hipokalemia

Lo Bueno:

Expansión Efectiva del Volumen Intracelular

Disminuye el Agua Tisular (Cerebral, Extracerebral)

Ligero Efecto Inotrópico, RVP↓, PIC↓, ↑ FSC

Lo Bueno:

Mayor expansión y persistencia en el E. vascular

Reduce el Tiempo de Reanimación - ↑G.C.

Reduce la cantidad de Volúmenes administrados

Puede mejorar el transporte de 02

Lo Malo:

Reacciones Alérgicas

Trastornos de la Coagulación > 2 Lts. /Día

Acumulación Reticulo-endotelial

Transmisión de Enfermedades – Alteran Tipificación G.S.

Lo Feo:

Costo Elevado

Coloides

Albumina5%, 10%,20%

GelatinasGelofusine, Solucel

Dextranos 40, 70%Rehomacrodex

AlmidonesHetastarch

Coloide NaturalAlto CostoAporta 75%-80% de la Presión ColoidosmóticaReacciones AlérgicasPermanece 24 Hrs. Enel espacio Vascular

HipocalcémiaInhibe Función PlaquetaríaSi hay fuga capilar facilita el edemaRiesgo de Encefalopatia EspongiformeSu uso indiscriminado aumenta la Mortalidad

Colágeno BovinoAlto CostoIsooncóticos No alteran: Grupo Sanguíneo CoagulaciónSin Afectación RenalNo se acumulan

Riesgo Encefalopatía Espongiforme

Polisacárido de origen VegetalBeneficio en TVPMejora en la Microcirculación

Alteran la Tipificación del grupo sanguíneoReducen el factor VIIIReacciones AnafilácticasRiesgo de Nefropátia Obstructiva

Molécula de origen Vegetal Vida media 4-6hrsMejora en la Microcirculación Excelente Expansordel Volumen

Reacciones AnafilácticasTrastornos de la Coagulación

Diferentes Tipos de Coloides

Shock Anafilactico

• Anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad severa, generalizada y aguda que pone en riesgo la vida

• Prevalencia 0.5-2%. Muerte 0.002%.

• El objetivo de esta charla es identificar las características de la reacciones, predecirlas y tratarlas.

ALIMENTOS MEDICAMENTOSPRODUCTOS DEL PLASMA

PICADURA INSECTOS

OTROS

País Agentes Precipitantes

USA Veneno Insecto, medicamentos, ITE, alimentos, medios contraste,

AINES

China, Korea Medicamentos - antibióticos y anestésicos

India

Antibióticos, medios contraste y anestésicos, derivados sanguíneos, insulina y hormonas de crecimiento

Australia Cacahuates

China Cacahuates

Japan Alimentos en niños, picadura insectos, látex y medicamentos en adultos

CLASIFICACION

Anáfilaxis

Anáfilaxis alérgica Anáfilaxis No-alérgica

Anáfilaxis

mediada -IgE

Anáfilaxis

Inmunológica,

no mediada-IgE

Causa de muerte:

Los síntomas de anáfilaxis fatal están limitados comúnmente a un sistema: cardiovascular o respiratorio.

– Shock: vasodilatación, disminución de la resistencia vascular, hipotensión y bradicardia (jóvenes).

En personas mayores con afección cardiaca hay arritmias, asociadas a mediadores de anafilaxia que afectan a miocardio.

– Respiratorio: broncoespasmo, angioedema o ambos

Qué causo la reacción fatal?:

– Combinación de factores: severidad de alergia, altas dosis alergeno, via de entrada al cuerpo, tendencia a angioedema, hipotensión y broncoespasmo, enfermedades o medicamentos concomitantes.

– Cantidad ingerida del alimento sospechoso: nueces 1gr, otros 10gr.

– Uso de inhibidores ECA o betabloqueadores.

Qué causo la reacción fatal?:

– Picadura por insecto y reacción por anestésicos.

– Opiaceos(sinergiza relajación muscular en anáfilaxis por anestésicos).

– Alcohol, ASA, ejercicio o infección sinergiza la severidad reacción por alimentos.

– Diagnóstico equivocado o tardío de anáfilaxis.

– Retraso o falta de epinefrina en el tratamiento de reacción anafiláctica.

Infiltrado Celular: 3 a 6 hrs (RFTardia)

RFT 15 min

Retorno

de

Síntomas

3 a 6 hrs

(CysLTs, PAF,

IL-5)

Mastocito

Alergeno

PGs

Histamina IL-4, IL-6

Eósinofilo

CysLTs, GM-CSF,

TNF-, IL-1, IL-3, PAF,

ECP, MBP

Proteases

CysLTs

Basófilo

Histamine,

CysLTs,

TNF-, IL-4, IL-5, IL-6

Monocito

CysLTs, TNF-, PAF,

IL-1

Linfocito

IL-4, IL-13, IL-5,

IL-3, GM-CSF

(Reacción fase temprana)

HISTAMINA

mediador primario

anafilaxis activa los receptores:

H1 Y H2

H1: Prurito, rinorrea,

taquicardia y broncoespasmo

Los dos receptores producen

cefalea, rubor e hipotensión

estimula a las células

endoteliales para convertir L-

arginina en óxido nítrico

Que produce broncoespasmo y vasoconstricción

coronaria

Clínica

• Sistema respiratorio • Sistema cardiovascular

• Sistema cardiovascular: Hipotensión,shock, arritmias y colapso cardiovascular.

• Retracciones, estridor, sibilancias y taquipnea.

• Sistema gastrointestinal • SNC

• Irritabilidad, confusión y cefalea.

• Náuseas, diarrea y vómito.

Urticaria: lesiones grandes, irregulares, pruriginosas y

eritematosas

Angioedema: lesiones dolorosas, profundas, compromiso facial y peri orbitario.

Sudoración

Rubicundez

Prurito

El tiempo entre la exposición y el inicio de los síntomas varía de minutos a horas, aunque normalmente ocurre en la primera hora.

Puede tener una presentación bifásica,

donde los síntomas reaparecen 12 horas

después de la reacción inicial.

Los síntomas varían desde reacciones leves como urticaria, hasta

una reacción catastrófica que

comprometa múltiples sistemas y puede producir choque y

muerte.

1. Inicio agudo de un síndrome que afecta a la piel y/o mucosas (urticaria generalizada, prurito, eritema, “flushing”, edema de labios, úvula o lengua), junto con al menos uno de los siguientes:

a. Compromiso respiratorio ( disnea, sibilancias, estridor, hipoxemia)

b. Disminución de la PA o síntomas asociados de disfunción orgánica (hipotonía, síncope, incontinencia)

2. Aparición rápida de dos o más de los siguientes síntomas tras

la exposición a un alérgeno potencial para ese paciente:

a. Afectación de piel y/o mucosas

b. Compromiso respiratorio

c. Disminución de la PA o síntomas asociados de disfunción

orgánica

d. Síntomas gastrointestinales persistentes ( dolor abdominal

cólico, vómitos)

3. Disminución de la PA en minutos o algunas horas tras la exposición a

un alérgeno conocido para ese paciente:

a. Lactantes y niños: PA baja o descenso superior al 30% de la PA

sistólica a

b. Adultos: PA sistólica inferior a 90mm Hg o descenso superior al 30%

sobre la basal

• Laboratorio:

Tryptasa: > 20 mcg/mlelevación máxima: 1-2 h

¬Histamina: > 9 nmol/Lelevacion maxima: 5-10´

30´

Otras pruebas:*IgE*Hemograma

TRATAMIENTO

ADRENALINA

ALFA ADRENERGICOS

> Vasoconstriccion y RVP

< edema mucosa

efecto inotropico y cronotropico (+)

B1- ADRENERGICO

Efecto inotopico y cronotropico (+)

B2- ADRENERGICO

Broncodilatacion

Inhibe liberacion de mediadores de la

inflamacion

adrenalina

Presentacion

1mg/ 1ml

amp

Via de administracion

IM

DOSIS:

0.01mg/ kg

Max: 0.3mg/ dosis

Repetir cada 5-15 min según respuesta

La dosis para perfusion intravenosa es de 0.1-1.0 mcg/kg/min

• Volumen

• Oxigeno

• Monitoreo

• DVA

• Ranitidina Iv

• Salbutamol

• Hidro cortisona o Metilprednisolona

La medicación debe mantenerse tanto

tiempo como se precise para la

estabilidad del paciente. Es aconsejable

realizar un control del paciente entre las

12 y 24 horas posteriores al cuadro de

anafilaxia. Al alta del paciente se

aconseja, además, dar tratamiento

antihistamínico y corticoides durante las

48 horas siguientes.