Date post: | 18-Jun-2015 |
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Dr.LUIS TRONCOSO C
SHOCK HIPOVOLEMICOHEMORRAGICO
NUEVOS PARADIGMAS
INTRODUCCION
La hemorragia aguda y la exanguinación siguen siendo un problema sin resolver en la Medicina del siglo XXI.
Los traumatismos son la 1ª Causa
50 % mueren en el lugar del accidente
30% mueren durante inicio hospitalización
20%Complicaciones tardias. Hipovolemias médicas : Deshidrataciones,HD
SHOCK HIPOVOLEMICO
En este tipo de shock la lesión primaria es la pérdida de volumen sanguineo circulante , lo que produce un desequilibrio en el transporte y consumo de 02 a los tejidos
CLASIFICACION SHOCK HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO
NO HEMORRAGICO o POR DEPLECIÓN DE VOLUMEN
HEMORRAGICO
INTERNAS Traumatismos Lesiones vasculares Aorticas Agudas Complicaciones de Embarazo:Ectopico
EXTERNAS HDA , Pulmonar ,Urinaria
NO HEMORRAGICAS
PERDIDAS EXTERNAS
Diarreas, vómitos , quemaduras , poliuria
PERDIDAS INTERNAS
Pancreatitis , obstrucción intestinal
SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO
CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE HEMORRÁGIA
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida (ml) Hasta 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Pérdida (%) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
FC < 100 > 100 > 120 > 140
PA normal normal baja baja
Presión de pulso
Normal o alta
baja baja Baja
F resp 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Diuresis(ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Ind
Estado mental ansiedad mayor confusión Letargia
Restitución cristaloides cristaloides Crist + HD Criast + HD
SINDROME EXANGUINACION Andersón: pierde toda su volemia en min Trunkey: > 150/ml/min ATLS : shock tipo IV Asencio: Forma mas grave de
hemorragia .Perdida Inicial de >40% volemia ,250ml/min .Si no se controla el paciente perderá la mitad de la volemia en 10 min.
SINDROME EXANGUINACION
“ implica velocidad de pérdida de volemia que no puede ser repuesta por medidas habituales y por ello requiere intervención quirúrgica inmediata.”
Iniciativa Europea para el Tratamiento Avanzado de la Hemorragia
The European Medical Education Initiative on Advanced Bleeding Care
“ABC Initiative”
Version 1
Mayo 2004
ObjetivoObjetivo
Desarrollar un programa de formación de alta calidad dirigido a optimizar el tratamiento de los pacientes con sangrado crítico.
ABC : European Education ABC : European Education FacultyFaculty
France
Germany
UK
Spain
Switzerland
Portugal Italy
Sweden
Czech Republic
Poland
Austria
Task Force for Advanced Bleeding Task Force for Advanced Bleeding Care (ABC)Care (ABC)
Formado a partir de 2005
Desarrollar unas guias para el manejo del paciente con sangrado critico.
Se trata de recomendaciones basadas en la evidencia científica (GRADE, Guyatt et al.)
Anestesistas, intensivistas, urgencistas y cirujanos y hematólogos.
EUROPEAN GUIDELINE
I. Resucitación inicial y prevención de más hemorrágias.
II. Diagnóstico y monitorización de la hemorragia.
III. Rápido control de la hemorragia. IV. Oxigenación tisular, fluidoterapia e
hipotermia. V. Manejo de la hemorragia y de la
coagulación.
MANEJO
FASE PRECOZ : Período en que persiste el sangrado.
FASE TARDIA: Período desde que cede el sangrado hasta que se restaura una adecuada perfusión tisular.
PORQUE DETERMINAR EN QUE ETAPA NOS ENCONTRAMOS ???
Los objetivos de la Resuscitación son distintos…….
OBJETIVOS FASE PRECOZ
CONTROL HEMORRAGIA CONTROL HIPOTERMIA REANIMACION HEMODINAMICA
ESTANDAR O PERMISIVA (VOLUMEN) TERAPIA TRANSFUSIONAL (Transporte
de 02 y Hemostasia )
OBJETIVOS FASE TARDIA
CONTROL HIPOTERMIA REANIMACION HEMODINAMICA
ESTANDAR TERAPIA TRANSFUSIONAL
FASE PRECOZ
CONTROL DE LA HEMORRAGIA
LA PRIORIDAD DEBE SER IDENTIFICAR EL LUGAR DEL SANGRADO Y ACTIVAR LA MEDIDA TERAPEUTICA ENCAMINADA A DETENERLA.
CONTROL HEMORRAGIA
En los pacientes en shock hemorrágico con En los pacientes en shock hemorrágico con un un foco identificado de sangradofoco identificado de sangrado, se actuará , se actuará inmediatamente con un procedimiento que inmediatamente con un procedimiento que controle el sangrado, a menos que la controle el sangrado, a menos que la resucitación inicial sea efectivaresucitación inicial sea efectiva. .
(Grado 1B)(Grado 1B)
CONTROL HEMORRAGIA
Pacientes con shock hemorrágico y sin haber Pacientes con shock hemorrágico y sin haber identificado el foco, deberán someterse a más identificado el foco, deberán someterse a más evaluaciones para intentar identificar la causa evaluaciones para intentar identificar la causa del sangrado.del sangrado.
(Grado 1B)(Grado 1B)
Torax – Abdomen - Retroperitoneo
CONTROL HEMORRAGIA
Realizar una Eco-FAST (Focused Abdominal Sonography Realizar una Eco-FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) para detectar líquido libre en pacientes con in Trauma) para detectar líquido libre en pacientes con sospecha de trauma abdominal”. sospecha de trauma abdominal”.
(Grado 1B)(Grado 1B) Técnica “Gold standard” para la identificación de la
hemorragia interna en pacientes inestables. Revisión sistemática de los espacios perihepático,
hepato-renal (Morrison), periesplénico, pélvico (Douglas) y pericárdico
Operador experimentado: 2-3 minutos.
Pacientes con líquido libre intraabdominal Pacientes con líquido libre intraabdominal que presenten inestabilidad hemodinámica que presenten inestabilidad hemodinámica deberán ser sometidos a cirugía urgente. deberán ser sometidos a cirugía urgente.
(Grado 1C)(Grado 1C)
Eco-FAST / PLP / TC Abdominal LP > Falsos positivos > invasividad TC Abdominal: Líquido libre y estabilidad
hemodinámica (antes que laparotomía)
CONTROL HEMORRAGIA
CONTROL HIPOTERMIA
PREVENCION HIPOTERMIA T Corporal < 35º : Complicación frecuente.
Porque: Ambiente Cristaloides a Tº Ambiente Transfución de sangre almacenada a 4º Reducción actividad metabólica Reducción de la producción de calor.
HipotermiaHipotermia
< 37· se alteran los mecanismos de coagulación
< 35· C al ingreso: predictor independiente de mayor mortalidad
Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301
EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA HIPOTERMIA
Disminución de gasto cardiaco Disminución de la Fx Sistólica Proarritmia Disminución ventilación alveolar Insuficiencia renal Aguda Disfx mesentérica Disfx Plaquetaria.
Manejo preventivo de la Hipotermia
Cubrir al enfermo ,mantas calientes Temperatura ambiente 29 º Soluciones cristaloides calientes a 39º. Transfundir hemoderivados Tº a 37 º
REANIMACION HEMODINAMICA
ESTANDAR O CLASICA
PERMISIVA
REANIMACION ESTANDAR
RAPIDA RESTAURACION DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR PARA CONSEGUIR SIGNOS VITALES NORMALES Y MANTENER UNA ADECUADA PRESION DE PERFUSION ORGANICA.
REANIMACION ESTANDAR
VALIDA:
HEMORRAGIA CONTROLADA SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO TEC PTM + TEC TRAUMATISMO DE PELVIS
REANIMACION PERMISIVA
REANIMACION PERMISIVA
Demorar la administración de líquidos IV hasta que la hemostasia esté controlada.
Bickell WH et al: NEJM 1994Mattox K: www.trauma.org, 2003
PORQUE?
LA REANIMACION AGRESIVA INCREMENTA EL SANGRADO
POR EFECTO HIDRAULICO
• AUMENTO PA Y VENOSA• DILUCION DEL COAGULO• DILUCION FACTORES COAGULACION• DISMINUCION VISCOSIDAD
SANGUINEA
REANIMACION PERMISIVA
• Estrategia clásicaEstrategia clásica: reposición de volumen agresiva para conseguir una presión
arterial òptima (perfusión tisular), con las consiguientes complicaciones:
• Aumento de hemorragia de lesiones vasculares• Síndrome compartamental• Coagulopatías• Hipotermia• Liberación de mediadores de la inflamación
• Estrategia “actualEstrategia “actual”:”: Resucitación hipotensiva: No reposición de volumen a pesar de hipovolemia, hasta que se controle la hemorragia .
PAS 70-100 mmHgPAS 70-100 mmHg• Depende del tipo de lesión, tiempos prehospitalarios, lesiones asociada, edad,
patología previa, etc.
Nuevos paradigmas
Evidencia experimental y clínica:
Elevar la PA aumenta tasa de sangradoMantener PAM 40 mmHg(PAS 70 mmHg) hasta por 60 min
EXCLUSIONES
TEC PTM + TEC TRAUMATISMO DE PELVIS
Manejo del shock con Hipotensión permisiva
•Consciente? No IV•Inconsciente con pulso? No IV•Inconsciente sin pulso? 25 ml/kg hasta que retorne pulso palpable
Mattox K 2003
FUIDOTERAPIA
SOLUCIONES CRISTALOIDES ISOTONICAS
SOLUCIONES HIPERTONICAS SOLUCIONES COLOIDES HEMODERIVADOS SOLUCIONES ALTERNATIVAS DE
HEMOGLOBINAS SINTETICAS
CRISTALOIDES
RINGER LACTATO SOLUCION FISIOLOGICA
RINGER LACTATO
Ph medio :6,5 Lactato puede ser metabolizado a
bicarbonato,disminuye la acidosis metabolica. Ligeramente hipotónico con respecto al plasma
No usar en TEC. Administrar un bolo inicial de 2-3 Lt .Valorar la
respuesta del paciente .(Estabilidad mantenida , transitoria o inestabilidad a pesar de la infusión)
SOLUCIONES FISIOLOGICAS
Ligeramente hipertónico respecto al plasma Ph: 5 Agrava la acidosis. Acidosis Hiperclorémica. Un litro de Sol.Cristaloides expande 100-
200 cc , vida media 1 hora.Regla 3:1 inadecuada .
SOLUCIONES HIPERTONICASSoluciones salinas con una osmolaridad > plasma.
Efectos:
Expansión de volumen: paso de agua del espc.
intracelular espc. intersticial espc intravascular.
Cardiovascular, renal, SNC, inmunológico etc…
Escasa duración de acción. (SSHH. RescueFlow®
Nacl7,5% + Dextrano 70-6%)
Efectos secundarios: hiperNa, hiperosmolaridad…
Resucitación con bajo volumen: shock + TEC.
Permanencia en el espacio Permanencia en el espacio intravascular a los 30 minintravascular a los 30 min
Infusion Intravascular
(ml) (ml)
• Sol Salina 1000 200
• Sol Ringer 1000 200
• HES 130/0.4 1000 800
COLOIDES
> Expansión volumen plasmático q cristaloides Objetivos de resucitación en menor tiempo y
con menor volumen Albumina responsable 80% Pº oncotica del
plasma ,uso resucitación es controvertido. Cara , no se descarta transmisión priones. Dextranos : trastornos coagulación. Gelatinas : bajo poder expansión vascular. Almidones: minimos efectos colaterales ,gran
capacidad de expandir VEC..4—6 horas.
FLUIDOTERAPIA
SHOCK TIPO I : CRISTALOIDES SHOCK TIPO II: CRISTALOIDES SHOCK TIPO III: CRISTALOIDES +
COLOIDES+HD SHOCK TIPO IV : CRISTALOIDES +
COLOIDES+HD
• Utilizar cristaloides como solución de Utilizar cristaloides como solución de reposición en la fase inicial del shock reposición en la fase inicial del shock hemorrágico. Los coloides también se pueden hemorrágico. Los coloides también se pueden utilizar con las limitaciones de cada solución. utilizar con las limitaciones de cada solución.
(Grado 2C)(Grado 2C)
• Un reciente metaanálisis muestra que no hay diferencia en la mortalidad entre coloides y cristaloides
Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G: Colloids versus crystalloids for fluid Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patientsresuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2004, CD000567.
CONSECUENCIAS DE LA REPOSICION DE VOLUMEN
HIPOTERMIA COAGULOPATIA DILUCIONAL DISFUNCION PLAQUETARIA
Triángulo de la muerteTriángulo de la muerte
Hipotermia
Acidosis COAGULOPATIA
AcidosisAcidosis
pH < 7.30
Alteración de la perfusión tisular Producción de ácido láctico
Interfiere con la coagulación
Hay que transfundir Globulos Rojos a todos los Hay que transfundir Globulos Rojos a todos los pacientes o normalizar el hematocrito?pacientes o normalizar el hematocrito?
Respuesta al Shock y AnemiaRespuesta al Shock y Anemia
Corazón Función preservada hasta estadios
avanzados Lactacidosis con Hto 15-20% Insuf. Cardiaca con Hto 10%
Transfusiones de GRTransfusiones de GR
El limite de anemia no está establecido
Messmer K: Res Exp Med 1973Messmer K: comunicacion personal 2005
CUANDO TRANSFUNDIR G.Rojos?
No hay respuesta 2 Lt , fluidoterapia Perdida estimada en > del 40%
RESUCITACION
SANGRE GRUPO 0 , RH (+) Mujer edad fertil : sangre Grupo 0, RH(-)
Posteriormente grupo especifico.
Diagnostico y monitorización del sangrado
No se recomienda el uso del Hematocrito como No se recomienda el uso del Hematocrito como marcador aislado de laboratorio, para evaluar marcador aislado de laboratorio, para evaluar la cuantía del sangrado. la cuantía del sangrado.
(Grado 1B)(Grado 1B)
Esto tiene su valor en la fase aguda. Hemodilución Tiene una baja sensibilidad Puede sevir para el seguimiento del sangrado una
vez pasada la fase aguda.
Intentar mantener niveles de Intentar mantener niveles de hemoglobina entre 7 - 9 gr/dl. hemoglobina entre 7 - 9 gr/dl.
(Grado 1C)(Grado 1C)
Anemia aguda normovolémica Hto 25-30% aseguran un adecuado TO2
Indicaciones de transfusión:
Sin valor de Hb: Lesion exanguinante Lesiones sangrantes con inestabilidad tras carga de
volumen de 2000 ml. PCR reanimado y lesiones sangrantes Shock grado III y IV
Con valor de Hb: Lesiones traumáticas, hipotensión y Hb < 9g/dl (sin
fluidoterapia) y < 8 gr/dl tras fluidoterapia. Siempre que la Hb sea < 7 gr/dl.
Hb: 7-9 mg/dlHb: 7-9 mg/dl
Plaquetas
< 50 x 10(9) principal factor determinante de hemorragia microvascular
Mantener Sobre 75 x 10(9) , recordar que si hay mucho consumo , repetir las transfusiones.
6 U plaquetas: Aumenta 30 x 10 (9)
• Se recomienda la transfusión de Plaquetas Se recomienda la transfusión de Plaquetas para mantener por encima de 50x109/l. para mantener por encima de 50x109/l.
(Grado 1C)(Grado 1C)
• En pacientes con múltiples traumatismos y En pacientes con múltiples traumatismos y sangrado severo o pacientes con un TEC, sangrado severo o pacientes con un TEC, se recomiendan niveles de 100x109/l, con se recomiendan niveles de 100x109/l, con una dosis inicial de 4-8 concentrados de una dosis inicial de 4-8 concentrados de Plaquetas.Plaquetas.
(Grado 2C)(Grado 2C)
CRIOPRECIPITADO
Transfundir Cuando la Concentración fibrinogeno sea inferior a 200 ml/dl o cuando se administren > 10 U G.Rojos.
2 U por cada 10KG . Aumenta 1 gr/lt la concentración
plamática.
PLASMA FRESCO
6 U G.Rojos o Hemorragia Asociada a ACO
30 ml/kg hasta q los tiempos de coagulación sean normales.
Elevan15-25% los factores d e coagulación.
Pacientes con sangrado masivo por coagulopatía (TTPK > 1,5) Pacientes con sangrado masivo por coagulopatía (TTPK > 1,5) se les administrará Plasma Fresco Congelado, con una dosis se les administrará Plasma Fresco Congelado, con una dosis inicial de 30 ml/kg. inicial de 30 ml/kg.
(Grado 1C)(Grado 1C)
Causas de coagulopatía:– Coagulopatía dilucional– Coagulopatía de consumo– Hipotermia– Politransfusión
COAGULOPATIA
ORIGEN MULTIFACTORIAL: Acidosis Trombocitopenia Dilucional Hipotermia Disfx plaquetaria Disminución Factores coagulación Disminución actividad del fibrinógeno Uso de fármacos ACO y antiagregantes
plaquetarios.
CoagulopatíaCoagulopatía
Hipotermia Acidosis Transfusiones masivas
Coagulopatía severa
EXAMENES BASICO
TP TTPK RCTO PLAQUETAS FIBRINOGENO
CONTROLAR
POTASIO Y CALCIO
INICIACIÓN
Fibroblasto
Plaqueta
PROPAGACIÓN
Protrombina
IIa
Plaqueta activada
AMPLIFICACIÓN
TrombinaVaXa
IXaFT
VIIa IX
X
Va
V XIa
vWF/VIII
VIIIa
XI
Protrombina
XaVa
IXaVIIIa XIa
IXX
Modelo celular de coagulación
MODELO CELULAR
Explicación de la coagulación in Vivo Los procesos hemostáticos se controlan
y regulan localmente Altas dosis de Factor VIIr aumentan la
producción de trombina.Efecto beneficioso en la hemorragia crítica.
rFVIIa
Efecto procoagulante del FVIIa que forma un complejo con el FT, iniciandose la activación de la coagulación in vivo.
Este efecto es el que permite utilizar el FVIIa como elemento terapeútico en las hemorragias en el que el tratamiento convencional fracasa.
Indicaciónes: Hemofilia congénita/adquirida Déficit congénito del FVII Tromboastenia de Glanznann.
rFVIIa
Indicaciones en el paciente politraumatizado:
Fracaso de los tratamiento convencionales Paciente con hemorrágia masiva incohercible,
que ha precisado el aporte masivo de hemoterapia y fracasado otros tratamientos (quirúrgicos y/o farmacológicos).
Contusiones cerebrales. Trauma cerrado.
Diagnostico y monitorización del Diagnostico y monitorización del sangrado sangrado
RECOMENDACIÓN 10RECOMENDACIÓN 10
Se recomienda la medición del Se recomienda la medición del lactato séricolactato sérico como un como un test sensible para estimar y monitorizar la severidad test sensible para estimar y monitorizar la severidad
del shock hemorrágico.del shock hemorrágico.
(Grado 1B)(Grado 1B)
Marcador de hipoperfusión tisular y de metabolismo Marcador de hipoperfusión tisular y de metabolismo anaeróbico.anaeróbico.
Valores normales ≤ 2 mmol/l - 18 mg/dl
II. II. Diagnostico y monitorización del Diagnostico y monitorización del sangrado sangrado
RECOMENDACIÓN 10RECOMENDACIÓN 10
Lactato séricoLactato sérico
El tiempo en normalizar el lactato sérico es un importante El tiempo en normalizar el lactato sérico es un importante factor pronóstico de supervivencia.factor pronóstico de supervivencia.
Pacientes que normalizaron el lactato en > 24h Pacientes que normalizaron el lactato en > 24h Supervivencia 100%Supervivencia 100%
24-48 horas 24-48 horas Supervivencia 77,8% Supervivencia 77,8% > 48 horas > 48 horas Supervivencia 13,6% Supervivencia 13,6%
Abrason D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Hery SM, Greenspan J: Lactate Lactate clearance and survival following injury.clearance and survival following injury. J Trauma 1993, 35:584-588.
II. Diagnostico y monitorización del sangrado II. Diagnostico y monitorización del sangrado RECOMENDACIÓN 11RECOMENDACIÓN 11
Se recomienda la medición del Se recomienda la medición del défitit de basesdéfitit de bases como un test como un test sensible para estimar y monitorizar la severidad del sensible para estimar y monitorizar la severidad del
shock hemorrágico.shock hemorrágico.
(Grado 1C)(Grado 1C) En un estudio retrospectivo el DB tuvo una buena correlación con En un estudio retrospectivo el DB tuvo una buena correlación con
las necesidades transfusionales, el riesgo de FMO y la mortalidad. las necesidades transfusionales, el riesgo de FMO y la mortalidad. Estratificación según el DB:Estratificación según el DB:
• Leve: 2-5 mmol/LLeve: 2-5 mmol/L Mortalidad 8%Mortalidad 8%
• Moderado: 6-14 mmol/LModerado: 6-14 mmol/L Motalidad 50%Motalidad 50%
• Grave: >14 mmol/LGrave: >14 mmol/L Mortalidad 95%Mortalidad 95%
Davis JW, Parks SN, Kaups KL, Glanden HE, O´Donnell-Nicol S: Admission base deficit predicts Admission base deficit predicts transfusíon requeriments and risk of complications.transfusíon requeriments and risk of complications. J Trauma 1996, 41: 769-774
II. Diagnostico y monitorización del sangrado II. Diagnostico y monitorización del sangrado
RECOMENDACIÓN 11RECOMENDACIÓN 11
Défitit de basesDéfitit de bases Aunque en teoría la acidosis metabólica secundaria a Aunque en teoría la acidosis metabólica secundaria a
la hipoperfuión debería reflejarse de forma similar la hipoperfuión debería reflejarse de forma similar por el pH, el DB y el lactato, la correlación entre las por el pH, el DB y el lactato, la correlación entre las tres variables no es muy alta.tres variables no es muy alta.
Sin embargo la medición independiente de ambos Sin embargo la medición independiente de ambos parámetros es recomendada para la evaluación del parámetros es recomendada para la evaluación del shock en los pacientes politramatizados.shock en los pacientes politramatizados.
Mikuslaschek A, Henry SM, Donovan R, Scalea TM: Serum lactate is not preicted by anion gap or base Serum lactate is not preicted by anion gap or base excess after trauma resuscitation.excess after trauma resuscitation. J Trauma 1996, 40: 218-222
CONSIDERACIONES GENERALES EN HDA NO VARICOSA
HDA NO VARICOSA
SHOCK
2-3 Lt S.Cristaloides+
Hemoderivados
MORTALIDAD 2-10%
MORTALIDAD 25-35%
__________________________
HDA NO VARICOSA
SHOCK
2-3 Lt S.Cristaloides+
Hemoderivados
MORTALIDAD 2-10%
MORTALIDAD 25-35%
__________________________
SHOCK
HDA NO VARICOSA
SHOCK
2-3 Lt S.Cristaloides+
Hemoderivados
MORTALIDAD 2-10%
MORTALIDAD 25-35%
__________________________
SHOCK
CIRUGIA
HDA NO VARICOSA
SHOCK
2-3 Lt S.Cristaloides+
Hemoderivados
MORTALIDAD 2-10%
MORTALIDAD 25-35%
__________________________
SHOCKESTABLE
CIRUGIAALTO RIESGO
EDA
HDA NO VARICOSA
SHOCK
2-3 Lt S.Cristaloides+
Hemoderivados
MORTALIDAD 2-10%
MORTALIDAD 25-35%
__________________________
SHOCKESTABLE
CIRUGIAALTO RIESGOBAJO
RIESGO
EDA
ALTO RIESGO
CLINICOS: > 60 AÑOS PRESENTACION SHOCK COMORBILIDADES GRAVES
ENDOSCOPICOS: ULCERA > 2 CM ULCERA PARED POSTERIOR BULBAR ULCERA PARTE ALTA CURVATURA MENOR HEMORRAGIA ACTIVA DURANTE EDA VASO VISIBLE NO SANGRANTE COAGULO ADHERIDO
ALTO RIESGO
Régimen 0 x 24 horas SNG Monitoreo Hemodinámico continuo Infusión continua de Inhibidor Bomba
protones
INFUSION DE INHIBIDOR BOMBA PROTONESOBJETIVO: DISMINUIR LA RECIDIVA
HEMORRAGICA. ESTABILIDAD COAGULO : Ph > 6
INHIBIDOR BOMBA PROTONES :VIDA MEDIA CORTA
BOMBA DE PROTONES EN ACTIVACIÓN CONSTANTE
INFUSION CONSTANTE DURANTE PRIMERAS 24 HORAS EVITA OSCILACIONES DE Ph.
BAJO RIESGO
Alimentar Tratamiento enfermedad ulcerosa. Alta precoz
MENOR DEL 2% RIESGO DE RESANGRAMIENTO
RECORDAR
ANTAGONISTAS H2: No tienen utilidad demostrada en HDA.
PORQUE? Vía Ev: Aumento discreto y fluctuante del
Ph Gastrico Tolerancia Farmacologica: Disminución
potencia antisecretora al 3 día.
TRATAR LA ENFERMEDAD ULCEROSA
FIN