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SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Autor: Dr. Alián Castelnau Sánchez

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CORAZON DE HIBERNACION: Presencia de flujo coronario disminuido asociado a disfunción mecánica

MIOCARDIO ATONITO: Estado de disfunción contráctil que sigue a episodio agudo de isquemia severa

ISQUEMIA SILENTE: Episodios asintomáticos de isquemia miocárdica que tienen T negativas

SINDROME X: Dolor anginoso con arterias coronarias normales sin evidencias de espasmos. Supone lesión o estenosis arteriolar o desorden metabólico. Reserva vasodilatadora inadecuada

NUEVOS CONCEPTOS EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

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EXPANSION DEL IMA: Se presenta en el IMA de cara anterior con adelgazamiento de la pared

EXTENSION DEL IMA: Crecimiento del área o extensión del tamaño original

REINFARTO: Nuevo episodio de necrosis miocárdica en el mismo territorio que el episodio inicial después de pasadas las primeras 24 horas

CONTINUACIÓN

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FACTORES DE RIESGO CORONARIO:

NO MODIFICABLES:

Edad

Sexo

Antecedentes familiares de CI

Marcadores Genéticos

Grupo sanguíneo AB

Menopausia

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FACTORES DE RIESGO CORONARIO:

CONDUCTUALES:

Hábito de fumar.

Dieta no saludable.

Uso excesivo de alcohol.

Sedentarismo.

Conducta tipo A.

FISIOPATOLOGICOS:

HTA

Colesterol LDL elevado

Colesterol HDL disminuido

DM

Obesidad

HVI

MODIFICABLES

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• Aumento de la Lipoproteina A.

• Factores hemorreológicos.

• Infecciones.

• Microalbuminuria.

• Proteína C reactiva elevada.

• Bajo nivel de antioxidantes circulantes.

• Hiperhomocisteinemia.

• Síndrome de resistencia a la insulina.

• Factores del Ambiente laboral.

OTROS FACTORES DE RIESGO:

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CONCEPTO:

Los síndromes isquémicos agudos (SIAs) del miocardio son la consecuencia de un inadecuado flujo sanguíneo coronario, que resulta insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas del miocardio. Representan un espectro clínico continuo sustentado por una fisiopatología común, iniciado con la angina inestable (AI), pasando por el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) y culminando con el infarto agudo de miocardio transmural o infarto con elevación del segmento ST (IMCEST)

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FISIOPATOLOGIA:

LÍPIDOS GATILLOS INFLAMACIÓN

Accidente de PlacaACTIVACION Y AGRE-GACION PLAQUETARIAS

GENERACION DE TROMBINA

SUB-OCLUSIVOSIAs sin elevación del STA. Inestable y IMSEST

OCLUSIVO TOTALSIAs con elevación del STIMA O IMCEST

TROMBO

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL SIAs:

Se produce por disminución del flujo coronario. Es de aparición más o menos brusca. Dolor de tipo opresivo ( síntoma relevante). Localización retroesternal.

Se irradia a ambos lados del tórax, hombros, mandíbula, cuello, cara interecapular y miembro superior izquierdo por la cara interna.

Puede tener otra localización como precordial y epigastrica. Puede ir desde una ligera molestia hasta un dolor muy intenso.

Puede presentar otros síntomas como: irritabilidad, angustia, sensación de muerte inminente, disnea, mareo, diaforesis, palidez, nauseas, vómitos y diarrea.

Duración mas de 20 minutos.

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FORMAS CLÍNICAS:1. Paro cardíaco.

2. Angina de pecho.

3. Infarto del Miocardio.

4. Insuficiencia Cardíaca en la CI.

5. Arritmias.

6. Trastornos de la conducción.

7. Isquemia miocárdica silente.

8. Muerte súbita.

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DIAGNÓSTICO:1. Clínico.2. Electrocardiográfico.3. Estudios enzimáticos (troponinas t o i y

CPK y CPK-MB)

4. Ecocardiografía.5. Angiografía.6. Estudios isotópicos. 7. Angioscopía.8. Coronariografía

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:Osteocondritis.Neuritis intercostalAfecciones de disco cervical y dorsal.Ulcera pépticaColecistitis crónicaNeumotórax espontaneoNeumonía. Embolismo pulmonarDisección aórtica torácicaMiocarditis y PericarditisOTROS

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OBJETIVOS DELTRATAMIENTODEL SCASEST (A.Inestable y IMSEST):

a) Reducir o abolir la isquemia miocárdica y prevenir su recurrencia interfiriendo con el proceso trombótico intracoronario.

b) Reducir el estímulo vasocontrictor local y sistémico.

c) Reducir el consumo miocárdico de oxígeno con el empleo de medicación antiisquémica.

d) Tratar las complicaciones: arritmias severas, insuficiencia cardíaca, trastornos de conducción.

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TRATAMIENTO DEL SCASEST:Terapia antiplaquetaria: Aspirina: dosis de 160 a 300 mg de entrada y

continuar con 80 a 160 mg v.o diarios de mantenimiento.

Ticlopidina: dosis de 250 mg 2 veces al dia. ( Indicación para Pacientes con intolerancia a la aspirina. Tiene un periodo de latencia de 48 a

72 horas. Produce neutropenia severa y agranulocitosis se debe contralar con hemograma cada 2 semanas por 3 meses). No se usa.

Clopidogrel:dosis 300 mg de ataque y 75 mg v.o diario de mantenimiento.

( indicación para prevención secundaria de patologías isquémicas cardiaca, cerebral y periférica).

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TRATAMIENTO DEL SCASEST:Terapia antitrombínica:Heparina: dosis 80 uds/Kg de peso en bolo i.v

seguida de infusión intravenosa 18 uds/Kg de peso manteniendo un TPT entre 1,5 y 2,5 mayor que el control.

Reduce los episodios de angina recurrente, isquemia silente y la duración de la isquemia. Debe ser adm por 48 horas con un máximo de 3 a 5 dias. El TPT debe controlarse a las 6 horas de comenzar la terapia después de 2 TPT dentro del rango se realizan cada 24 horas. Se recomienda Hto y plaquetas en los primeros 3 dias.

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM):Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 horas s.c

Dalteparina: 120 ud/kg cada 12 horas s.c

Nadroparina 214 ud/kg cada 12 horas s.c

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TRATAMIENTO DEL SCASEST:

Inhibidores de los receptores IIb/IIIa: ·Anticuerpo Monoclonal ·Peptido Cíclico ·Miméticos No Peptídicos ·Miméticos No Peptídicos Orales

Hirudina.

Terapia Antiisquémica:BETABLOQUEADORES:• Metoprolol: 5 mg EV / 15 min Dosis total de 10 a 15 mg. Después

de 50 a 100 mg / 2 v /día Oral

• Atenolol: 50 - 100 mg diarios

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TRATAMIENTO DEL SCASEST:• Nitritos:• NTG: 0.4 mg 3 veces al día SL.

• NTG infusión: 5 - 10 microgramo / min hasta 200 de 24 a 48 horas.

Agentes Reductores de niveles plasmáticos de colesterol

Empleo de contrapulsación intraaórtica

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ANGINA REFRACTARIATodo paciente cuyos síntomas de reposo

recurran pese a haber logrado los objetivos terapéuticos del tratamiento farmacológico intensivo de la angina inestable, incluyendo parámetros hemodinámicos (FC 60 lpm y TAS 130) y el logro de un PTT en rango terapéutico por más de 12 horas.

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Clasificación universal del infarto de miocardio:

Tipo 1: IM espontáneo : (rotura de placa aterosclerótica, ulceración, fisura, erosión o disección que resulta en trombo intraluminal en una o más de las arterias coronarias).

Tipo 2: IM secundario a desequilibrio isquémico: (disfunción endotelial coronaria, espasmo de la arteria coronaria, embolia coronaria, taquiarritmias o bradiarritmias, anemia, insuficiencia respiratoria, hipotensión e hipertensión con o sin HVI)

Tipo 3: IM que resulta en muerte cuando aún no se dispone de las determinaciones de biomarcadores, con síntomas de isquemia miocárdica.

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Clasificación universal del infarto de miocardio:

Tipo 4a: IM relacionado con ICP.

Tipo 4b: IM relacionado con trombosis del stent.

Tipo 5: IM relacionado con la CABG

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CLASIFICACIÓN TOPOGRAFICA DEL IMA

Tercio superior : NoTercio medio V1 y V2Tercio inferior V3 y V4SeptalTercio Medio e inferior V1 a V4

Antero-septal D1, AVL, de V1 a V4Anterior extenso D1, AVL, de V1 a V6Antero-lateral D1, AVL, V5 y V6Apexiano V5 y V6

ANTERIORES

Lateral alto D1 y AVL

Diafragmáticos: D2, D3, AVFDiafragmatico-lateral D2, D3, AVF, V5 y V6Posterior estricto V7, V8 y V9 DIAFRAGMATICOSDiafragmatico Posterior: D2. D3, AVF, V7, V8, V9

Diafragmático + anterior extenso D2, D3, AVF, D1,AVL, y de V1 a V6

INFARTO SUBENDOCARDICO

IM + BLOQUEO DE RAMA DERECHA

IM + BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

INFARTO AURICULAR

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CONTINUACIÓN:

Diafragmático + anterior extenso D2, D3, AVF, D1,AVL, y de V1 a V6

INFARTO SUBENDOCARDICO

IM + BLOQUEO DE RAMA DERECHA

IM + BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

INFARTO AURICULAR

Infarto de VD V1, V3R, V4R

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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

1. Reducir el disconfort inicial, la ansiedad y el dolor anginoso, si todavía estuvieran presentes.

2. Prevenir la muerte.

3. Limitar el tamaño del infarto.

4. Reducir la incidencia de complicaciones.

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MEDIDAS TERAPÉUTICAS

Tratamiento de emergencia.

Tratamiento de la etapa precoz.

Tratamiento de la fase subaguda.

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Tratamiento general del SCACEST:O2 (especialmente si SatO2 < 90%)

Nitratos sublingual o iv (si TA > 90 mmHg) (precaucion si localizacion inferior o afectacion de VD)

ASA 100-300 mg via oral + Clopidogrel con dosis de carga de 300 mg (600 mg si se desea rapido comienzo de accion) via oral.

Morfina 3-5 mg iv o subcutaneo segun severidad del dolor toracico (precaucion si localizacion inferior o afectacion de VD)

Betabloqueantes en especial si HTA o taquicardia en ausencia de signos de IC

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TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN DEL IMA

Tratamiento Trombolítico

Angioplastia transluminal Percutánea. (ACTP)

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CONTRAINDICACIONES DE LA TROMBOLISIS.

ABSOLUTAS:

Diátesis hemorrágicas, antecedentes de EVE, HTA no controlada (+ de 190 y 110), embarazo, traumatismos, cirugía reciente de cabeza o raquis.

RELATIVAS:Cirugía o biopsia toraco- abdominal, hemorragia gastro- intestinal o genitourinaria, retinopatía diabética, terapéutica con anticoagulantes, resucitación cardiopulmonar prolongada

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TROMBOLÍTICOS1. ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO .(t PA)

Inicio: 5 - 10 mg EV. 1 hora: 60 mg EV 2 - 3 horas: 20 mg EV

Dosis total : 100 mg EV. ES EL MAS EFICAZ.

2. ESTREPTOQUINASA:

1.5 MILLONES DE U en una hora.

750 000 Uds en 20 min +

750 000 Uds en 40 min. Diluir en 250 cc de Sol. Salina.

En el momento de instalarse la trombolisis administrar:

ASA :160 - 325 mg + Heparina :5000 Uds EV de 2 - 5 días

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