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SINDROME PORABSTINENCIA ALCOHÓLICA
Dr. José Luis Charles GonzálezResidente de Medicina Interna
Agosto 11, 2011
Objetivos
• Recordar actualidades sobre el alcoholismo
• Señalar las principales manifestaciones clinicas
• Entender la manera de llegar al diagnostico
• Centrar la platica en el manejo del sindrome
Introducción
• El alcohol es la droga mas usada en el mundo• Mas del 51.6% de > de 12 años (6.9% de manera intensa)
• Implicado en 86% de homicidios• Implicado en 37% de asaltos• Causa del 25-35% de accidentes de trafico no fatales
• Este síndrome eleva 3 veces la mortalidad en pacientes politraumatizados y postquirúrgicos
N Engl J Med 1995; 333:1058–1065Alcohol Health Res World 1998; 22:73–79
Results from the 2008 National Survey on Drug Use and HealthCrit Care Med 1996; 24:414–422
Introducción
• Plinio El Viejo - Siglo I - Describe en su “Historia naturalis” los efectos de la embriaguez y el síndrome que le secundaba
• Sir William Osler – Siglo XIX - Redujo mortalidad al 14% usando bromuro de potasio, hioscina, clorhidrato y opio
• Cecil – 1927 - “… es esencial inducir el sueño, estimular los sistemas neurológico y circulatorio, alimentar al paciente”
• 1955 – Síndrome de abstinencia alcohólicaDrug Alcohol Depend 1998; 51:165–172
Cecil R: A Textbook of Medicine. Philadelphia, WB Saunders, 1927N Engl J Med 1939; 220:953–956
Science 1936; 83:306–309
Fisiopatología
• La ingesta de alcohol inhibe los receptores excitatorios del NMDA (reduce glutamato)
• Activa a los receptores inhibitorios GABA-A (efecto sedante y ansiolítico, falla de movimientos coordinados)
• La ingesta crónica produce falla de los GABA-A y reajuste en los NMDA (produce tolerancia)
• En la abstinencia se incrementa la función de los NMDA y se reduce la inhibición tónica de los GABA-A (excitabilidad autonómica y agitación psicomotriz) J Neurochem 1991; 57:1452–1455
Alcohol 2005; 40:89–95Med Clin North Am 1997; 81:881–907
Psychiatr Clin North Am 1984; 7:729–743
Fisiopatología
• Se cree la falta de regulación en el sistema dopaminergico puede tener un rol importante en los signos y síntomas.
• Los incrementos en la dopamina pueden estar directamente relacionados a la alucinaciones observadas en dicho síndrome.
Biol Psychiatry 2003; 53:85–92J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79:854–862
Manifestaciones clínicas
South Med J 2005; 98:372–381Alcohol Clin Exp Res 2001; 25:197S–201S
Acad Emerg Med 2000; 7:886–891J Emerg Med 2006; 31:157–163
Crit Care Clin 2008; 24:767–788; viii
Diagnostico
A. Abstinencia (o reducción) del consumo (importante y prolongado)
B. Dos (o mas) de los siguientes, horas o días después del criterio A– Hiperactividad autonómica (diaforesis o taquicardia)– Temblor de manos aumentado– Insomnio– Nausea o vomito– Alucinaciones o ilusiones visuales, táctiles o auditivas– Agitación psicomotriz– Crisis convulsivas tonico-clonico generalizadas
C. Los síntomas del criterio B causan afección clínica importante o incapacidad social o laboral
D. Los síntomas no se deben a otra enfermedad (física o mental)First MB: Diagnostic and Statistical Manual-Text Revision (DSM-IV-TR, 2000). Washington, DC,
American Psychiatric Association, 2000
Escala de valoración de gravedad CIWA
• NAUSEA Y VOMITO• TEMBLOR• SUDORACION EXCESIVA• ANSIEDAD• AGITACION• ALTERACIONES TACTILES• ALTERACIONES AUDITIVAS• ALTERACIONES VISUALES• CEFALEAS, PESADEZ DE CABEZA• ORIENTACIÓN Y EMPOBRECIMIENTO DEL SENSORIO
Sullivan JT, Sykora K, Schneiderman J, et al: Assessment of alcohol withdrawal: the revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar). Br J Addict 1989; 84:1353–1357
Manejo del síndrome de abstinencia
• Los objetivos son:
– Mantener el paciente a salvomientras experimenta los síntomas
– Aliviar los síntomas y evitar su progresión– Tratar comorbilidades subyacentes
– Dejar “desconectarse” al paciente
Moore M, Gray MG: Delerium tremens: A study of cases at the Boston City Hospital, 1915–1936. N Engl J Med 1939; 220: 953–956
Manejo del síndrome de abstinencia
El paciente debe descansar confortablemente y poder ser despertado fácilmente
• Proteger la vía aérea• Acceso venoso• Adecuada hidratación• Soporte nutricional (deficiencia de tiamina)• Descartar la coexistencia de abuso de múltiples sustancias
Am J Clin Nutr 1996; 63:220–224Arch Intern Med 2004; 164:1405–1412
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
Encefalopatía de Wernicke
Se manifiesta por:
• Oftalmoplejia• Nistagmos• Cambios en el estado mental• Inestabilidad en la postura y al caminar
La administración intravenosa de tiamina previo a la administración de glucosa y carbohidratos puede revertir los síntomas
Am J Clin Nutr 1996; 63:220–224Arch Intern Med 2004; 164:1405–1412
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
Otras intoxicaciones
La abstinencia de cocaína, opioides, marihuana y anfetaminas comparten en todos los casos síntomas comunes:
Irritabilidad Ansiedad Nausea Agitación Taquicardia Hipertensión
Tratar un síndrome puede enmascarar síntomas de otro también presente, lo cual puede causar complicaciones fatales
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
Terapia farmacológica
• Las benzodiacepinas son el agente de elección
• Funcionan como agonistas de receptores GABA, reemplazando el efecto que causaba anteriormente el alcohol
• Clordiazepoxido 50-100mgs IV/IM/VO PRN cada 2-4 horas• Pasar diluido IV > de 1 minuto, inyectar IM profundo
• No mas de 300mgs/día
Kaim SC, Klett CJ, Rothfeld B: Treatment of the acute alcohol withdrawal state:A comparison of four drugs. Am J Psychiatry 1969; 125:1640–1646
Terapia farmacológica
• En pacientes con cirrosis, se prefieren las benzodiacepinas que no tienen metabolismo hepático
• Lorazepam 1mg cada 4-6 hrs IV / VO
• Oxazepam 15-30mgs cada 6-8 hrs VO
• Diazepam 10mgs IV– Dosis adicionales de 5-10mgs cada 1-4 hrs IV, o cada 20-30 min IV– Dosis mayores a 40mgs por hora de diazepam, sugieren resistencia
Rathlev NK, Ulrich A, Shieh TC, et al: Etiology and weekly occurrence of alcoholrelated seizures.Acad Emerg Med 2002; 9:824–828
Terapia farmacológica
• El fenobarbital causa sinergia con las benzodiacepinas en la activación de receptores GABA-A, inhibiendo receptores estimulados por NMDA
• Actúa a los 20-30 minutos, siendo capaz de causar paro respiratorio
• Fenobarbital 30-120mgs en 2-3 dosis al día VO, reduce los requerimientos de diazepam y mejora los síntomas
South Med J 1991; 84:18–21Pharmacology 1994; 49:296–307
Nature 1993; 366:565–569
Terapia farmacológica
• El propofol puede ser usado en caso de resistencia a las benzodiacepinas, en pacientes intubados o no intubados
• Activa receptores GABA-A y bloquea receptores NMDA
• Dosis altas de manera prolongada causan hipertrigliceridemia y síndrome relacionado a la infusión de propofol
• Propofol 0.1-0.15 mg/kg/min IV, 0.025-0.075 mg/kg/min IV
Crit Care Med 2007; 35:724–730Crit Care Med 2000; 28:1781–1784
Pharmacotherapy 2008; 28: 250–258
Terapia farmacológica
• Etanol al 5% a dosis de 0.8ml/kg/hr
• 2 ml/kg de etanol al 50% VO• 7.5 ml/kg de etanol al 10% para 1 hora IV
• Mantener niveles en sangre de 65-155 mg/dL
• No menospreciar el efecto placebode sostener una cerveza en la mano
JAMA 2003; 289:552J Am Coll Surg 2006; 203:186–191
Intensive Care Med 2002; 28:1475–1482
Terapia farmacológica
• Clonidina 0.3-0.6 mg cada 6 hrs VO (alfa agonista)
• Propranolol 10mgs cada 6 hrs VO hasta 40-320 mgs/día
• Clometiazol 2-3 capsulas de 192mgs cada 6 hrs (GABA)
• Clorazepato dipotasico 25-50mgs cada 6-8 horas (GABA)
N Engl J Med 1985; 313:905–909Gen Hosp Psychiatry 2006; 28: 362–363
Ann Pharmacother 2008; 42: 1703–1705
Terapia farmacológica
Antagonistas de la dopamina
• Tiaprida 600-800mgs diluidos en 500cc de SF 0.9% para 24 hrs• Haloperidol desde 0.5 mgs VO hasta 10 mgs/hr IV
• Vitaminas del complejo B, incluyendo Tiamina 100mgs/día
Alcohol Alcohol 2000; 35: 176 –187Lancet 1993; 341:1423–1428
Swiss Med Wkly 2006; 136:223–227
Terapia farmacológica
• Oxcarbazepina• 300 mgs c/12 hrs VO, aumentar de 600-1,200 mgs/día por semana
• Carbamazepina• 200mgs c/12 hrs VO, aumentar 200 mgs por semana
• Difenilhidantoina (status epiléptico)• 10-15 mgs/kg o 15-20 mgs/kg (impregnación)• 100 mgs cada 6-8 hrs IV / VO (mantenimiento)• No exceder 50 mgs/min (depresión SNC, hipotensión, arritmias)• No funciona en convulsiones por síndrome de abstinencia alcohólica
J Gen Intern Med 2002; 17:349 –355Alcohol Clin Exp Res 2007; 31:1188–1194
Ann Emerg Med 1994; 23:513–518
Complicaciones
DELIRIUM TREMENS
• Síndrome de abstinencia grave, en su grado máximo
• Se produce en el 5% de los casos
• La mortalidad sin tratamiento es del 10-15%
• Requiere manejo en habitación tranquila e iluminada
• Sujeción a la cama para evitar lesionesN Engl J Med. 1995; 333: 1058-65
Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
Complicaciones
DELIRIUM TREMENS
• Reposición hídrica de entre 4-8 litros/día
• Utilizar tiamina previo al uso de glucosa o carbohidratos
• Reponer deficiencias de electrolitos
• Utilizar sedación que mantenga al paciente en sueño superficial
N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
Criterios de ingreso a UCI
N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 9 (Suppl.)
Conclusiones
La sospecha diagnostica en todo paciente que ingrese con historial de alcoholismo, o por
causa secundaria al consumo de este, orientara hacia un manejo oportuno, preventivo o con miras a estabilizar la
condición de nuestro paciente
THANKS!