Date post: | 09-Feb-2017 |
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Health & Medicine |
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La DOM es un síndrome
caracterizado por la disminución potencialmente reversible en la
función de uno o más órganos, que son incapaces de
mantener una homeostasis sin un apoyo terapéutico.Implica un proceso
dinámico y progresivo, en
donde la falla de un órgano
considerará la pérdida total de la función siendo por lo tanto la etapa final del proceso.
En la guerra
En 1973, Nicolas Tielney
Baue en 1975
En 1985, Goris
En 1991 el American College
of Chest Physicians y la
Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM)
se inició el manejo de soluciones parenterales para la reanimación de heridos en estado de choque revirtiendo la falla renal aguda La aparición del SDRA.
Llegó a la definición de disfunción de órganos, reconociendo que los criterios para determinar la existencia de un trastorno de la función de un órgano o sistema determinado es un proceso continuo y dinámico y no un fenómeno dicotómico como el de falla orgánica múltiple, término que deberá evitarse.
destaca la participación de los mediadores de la inflamación en la fisiopatología de la falla orgánica, activándose masivamente como consecuencia de daño tisular, y que la infección no es una condición indispensable para el desarrollo de esta patología.
Desarrolló el concepto de falla orgánica múltiple al establecer la existencia de elementos anatomo-patológicos comunes en los pacientes que cursaban con falla de múltiples órganos.
En pacientes postoperados de aneurismas de la aorta abdominal, un síndrome de falla progresiva de múltiples órganos, iniciando con falla circulatoria y seguido de falla ventilatoria, hepática, gastrointestinal y metabólica.
SRISCuadro subclínico o clínico
progresivo caracterizado por una respuesta inflamatoria sistémica.
Asociado a una agresión orgánica, independientemente de
su causa; y que se denomina sepsis cuando está relacionado a
un proceso infeccioso.
SDOMCuadro clínico que se caracteriza por disfunción progresiva, y en ocasiones, secuencial, de dos o
más sistemas fisiológicos
No pueden mantener la homeostasis sin una intervención
terapéutica.
EPIDEMIOLOGIA Aproximadamente se producen 750000 casos nuevos de sepsis grave o choque séptico en E.E.U.U en un año.
La frecuencia de choque séptico esta aumentado en medida que se practican cirugías mas agresivas y por la prepresencia de microorganismos mas resistentes, compromiso del estado inmunológico y el uso de fármacos inmunosupresores en los pacientes.
La cifras de mortalidad para SRIA por sí solo es de 40 al 50%, una vez que se agrega disfunción órganica sistemica, la mortalidad se incrementa hasta el 90%.
En la práctica clínica, cuando tenemos más de tres órganos en falla por más de 48 horas, la mortalidad se eleva por sobre el 90%, lo que deberá plantear la posibilidad de limitar la terapéutica médica empleada.
CLASIFICACION
SDOM
PRIMARIO disfunción que ocurre como consecuencia directa de una lesión
conocida.
SECUNDARIOconsecuencia de la
respuesta del huésped a una agresión
englobándose en el SRIS.
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
• Temperatura corporal >38ºC o <36º
• Frecuencia Cardiaca >90 LPM
• Frecuencia respiratoria >20 pm o PaCo2 <32mmhG
• Recuento leucocitario >12,000 mm³ o <4000mm³ o mas del 10% de formas inmaduras
Son las manifestaciones
clínicas de la respuesta
inflamatoria por causas infecciosas o
no infecciosas*2 o mas de los
siguientes criterios:
ESTADIFICACION Estadio 1
Desarrollo Lesion
pulmonar aguda / SDRA
Manifestación mas
temprana del SDOM
Primaria o secundaria
PrimarioNeumonía por
aspiraciónContusión Pulmonar
Exacerbación EPOC
Hemorragia o Embolia
Pulmonar
Progresa para
cumplir criterios
SDRA
SecundariaDisfuncion
pulmonar en Encefalopatia
o Coagulopatia
leve
2 – 3 Semanas
Progresa a recuperación o
desarrollo disfunción en otro organo
Fuentes de inducción a
sepsisExtrapulmon
aresAbdominales
Común PancreatitisCatastrofes Vasculares
Desarrollo Temprano de SDRA
Desarrollo temprano de daño a órganos
HepáticoCardiovascul
arRenal
Hematológico
Patrón disfunción
compensada
Varias semanas
Recuperacion o Muerte
Estadio 2
Enfermedad Subyacente
Comorbilidades
Fibre/Hipotermia
MANIFESTACIONES CLINICAS Diabetes
Lesion RenalInsuficiencia HepaticaDesnutrición Tumores MalignosVIH/SIDATx con drogas inmunosupresorasTx con corticoesteroides
COMPROMISO CARDIOVASCULARMediadores
celulares y toxinas
bacterianas
Shock circulatorio de
tipo distributivo
Disminución Presión Arterial
Aumento Frecuencia Cardiaca
Dism. Resistencia Vascular SistémicaAumento del Gasto
Cardiaco
shock circulatorio de
origen cardiogénico
Disfunción sistólicaDifucion
diastólica
DISFUNCION SISTOLICA (VENTRICULO IZQUIERDO)Dilatacion de cavidades del ventrículo izquierdo
Aumento del volumen intracavitario
Aumento de compliancia del ventriculoDisminucion de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo
Inicio en las primeras 24 horas del choque séptico
Los cambios hemodinámicos en las disfunción sistólica son pronósticos (malos)
Indice Volumen Latido • Usualmente normal
Indice trabajo latido• Reducido
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo• Reducido
Cambios que también se observan en el ventrículo derecho• Dilatacion de la cavidad• Disminucion de la fracción de eyección
DISFUNCION DIASTOLICA (VENTRICULO IZQUIERDO)
Alteraciones de la
relajación y distendibili
dad
Incremento volumen
intracavitario
Disfunción diastólica del
ventriculo
Valoración por
ecocardiografia
MECANISMOS ETIOLOGICOS Disfunción micro vascular:• Causa.- acumulación de leucocitos y plaquetas en los
capilares. • Provocando fuga de líquidos causando edema
intersticial, hay parálisis de la relajación micro vascular y producción de radicales libres de O2 así como de sustancias cardiodepresoras relativa isquemia por alteración del flujo sanguíneo.
Sustancias depresoras del miocardio:• Se han detectado varias sustancias que ocasionan
depresión miocárdica durante la sepsis, entre estas el TNFα y la IL-1b.
• Las citoquinas:• producción de sintetasa del óxido nítrico y de la
ciclooxigenasa depresoras del miocardio. • Reducen el calcio intracelular en el miocito, el cual
es importante para la contracción miocárdica.
COMPROMISO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Alteracion del nivel
de conciencia
Confusión Delirio Obnubilación coma
Pueden ser atribuidos a hipotensión arterial o hipoxemia
una vez que estos parámetros han sido normalizados
Encefalopatía secundaria a sepsis o más correctamente encefalopatía séptica
La presencia de signología neurológica focal y de convulsiones es excepcional en la disfunción encefálica séptica.
Alteraciones del sistema nervioso periferico a la polineuropatía séptica, caracterizada por una polineuropatía axonal distal de predominio motor.
MANIFESTACIONES PULMONARES
Taquipnea Aprehensi
ón y la hiperventi
lación
Alcalosis respiratori
a
Bacilos gramnega
tivos
Lesio
n pu
lmon
ar
agud
a Perturbaciones pulmonares de comienzo agudo.PaO2/FiO2 <300 mmHg (indepedientemente de la presión teleinspiratoria).Infiltrados bilaterales en la radiografía frontal de tórax.Presión de oclusión de la arteria pulmonar <18mmHg o ningún dato de hipertensión de aurícula izquierda
Sínd
rom
e de
di
stre
ss re
spira
torio
ag
udo:Igual que los elementos
de lesión pulmonar.PaO2/FiO2 <200mmHg.
MANIFESTACIONES RENALES
La oliguria (flujo urinario <0,5 mL/Kg/hr o 20cc/h)
disminución del volumen sanguíneo circulante con perfusión renal inadecuada
insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda que puede cursar con diuresis conservada o con oligoanuria.
COMPROMISO HEMATOLÓGICO
Sepsis Comun la:
leucocitosis
(12.000 a 30.000/m
m3)
Neutropenia marcador de
mal pronóstico
indica la imposibilidad de la
médula ósea de responder frente a
los estímulos inflamatorios.
La anemia es frecuente y multifactorialtrombocitopenia
(≤100.000/mm3), generalmente secundaria
al aumento de la destrucción y a la
formación de microagregados.
En los casos severos puede desarrollarse
coagulación intravascular
diseminada (CID)
MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES
atonía gástrica con retardo de evacuación
del estómago y a veces íleo adinámico generalizado.
Sangrado de la mucosa gástrica.
edema mucoso y submucoso, atrofia de las vellosidades, así
como necrosis y apoptosis de los
enterocitos
aumento de la permeabilidad de la
mucosa intestinal con pérdida de su función
de barrera:
El problema gastrointestinal más común asociado a la sepsis es la alteración de la motilidad.
Perdida de la funcion de barrera
translocación bacteriana, la absorción de endotoxina luminal y eventualmente, la producción de citoquinas pro-inflamatorias a
nivel de la pared intestinal
Se absorben por vía translinfática o portal
pasar a la circulación sistémica y actuar como elementos
amplificadores o perpetuadores del SIRS del MODS
Manifestaciones Hepáticas
Se observa: incremento leve o moderado de las enzimas hepáticas y la bilirrubina.
En los casos severos los pacientes pueden progresar a insuficiencia hepática franca con caída de los niveles de protrombina, ictericia e hipoglicemia.
Manifestaciones Cutáneas
En las infecciones bacterianas por estafilococos y estreptococos se puede producir una infección metastásica en la piel, permitiendo la posibilidad de un diagnóstico e iniciación de una antibióticoterapia específica temprana. Dentro de estas manifestaciones se puede mencionar:
Eritrodermia difusa, la cual se debe a la acción fisiopatológica de toxinas pirógenas o eritrogénicas.
MARCADORES DIAGNOSTICOS
• es un propéptido de calcitonina producido en la glándula tiroides, de vida media prolongada
• en sepsis y shock séptico (niveles mayores de 10 ng/mL y a veces superiores a 100 ng/ mL)Procalcitonina
(PCT)
• Es una proteína de fase aguda liberada por el hígado des-pués del comienzo de la reacción inflamatoria o del daño tisular.
• Los niveles plasmáticos aumentan significativamente en los pacientes con sepsis.
Proteína C reactiva (PCR) • La leucocitosis se
interpreta habitualmente como evidencia de posible infección, pero no es un marcador sensible ni específico.
• La neutrofilia es muy limitada como marcador de inflamación sistémica.
Recuento leucocitario y
diferencial
MARCADORES DIAGNOSTICOS
• La activación de la coagulación es un hecho común en el curso de la sepsis (32,33), con consumo de factores, aumento del dímero D y sobre todo disminución de la actividad de los anticoagulantes naturales.
Parámetros de
coagulación• los niveles plasmáticos de la IL-6 e IL-8, han
mostrado correlación con el pronóstico en diversos estudios efectuados en pacientes críticos.
Citoquinas proinflamator
ias• endotoxina (LPS), • Fosfolipasa A2, • Elastasa de neutrófilos, • HLA-DR de monocitos
Niveles plasmáticos
ESCALA SOFA•Sistema de medición diaria de fallo orgánico de 6 funciones•Puntuación Diaria de 0 a 2 puntos•Buen indicador pronostico en los primero días en la UCI•Tanto el score promedio, como el score mas alto son los predictores mas útiles•Independientemente de la puntuación inicial, el aumento del score durante las primeras 48 hrs predice mortalidad del 50%
TRATAMIENTO El tratamiento de los pacientes con choque séptico se compone de los siguientes tres objetivos principales:
reanimar al paciente con medidas de apoyo para corregir la hipotensión, hipoxia y oxigenación de los tejidos deteriorados.
Identificar la fuente de infección y el tratamiento con antibióticos, cirugía o ambos. Mantener una adecuada función de órganos del sistema guiado por control cardiovascular e interrumpir la patogénesis de la disfunción del sistema multiorgánico.