2
Sı´ndrome de tako-tsubo variante apical complicado con gran derrame perica ´ rdico y recurrencia tardı´a con variante medioventricular Tako-tsubo Cardiomyopathy With Apical Variant Complicated by Cardiac Tamponade and Mid-Ventricular Variant Presentation During a Delayed Recurrence Sra. Editora: El sı ´ndrome de tako-tsubo es una enfermedad que semeja las alteraciones observadas en un infarto agudo de miocardio en ausencia de lesiones coronarias. Entre los posibles mecanismos, se postulan el espasmo de las arterias epica ´ rdicas, la disfuncio ´n microvascular o el aturdimiento mioca ´ rdico inducido por descarga catecolamine ´ rgica 1 . La inflamacio ´n podrı ´a ser tambie ´n un meca- nismo operativo, pese a que son escasos en la literatura me ´ dica los datos que pueden relacionar la inflamacio ´n con este sı ´ndrome. Una mujer de 75 an ˜os, asma ´ tica e hipertensa, acudio ´a urgencias tras un episodio de dolor retroesternal opresivo en reposo, con cortejo vegetativo, sin estre ´s desencadenante. En el electro- cardiograma (ECG) realizado (fig. 1), se objetivo ´ supradesnivela- cio ´n del segmento ST de 1 mm en I, aVL, V 1 y V 2 , y T negativas profundas sime ´ tricas generalizadas. La exploracio ´n fı ´sica revelo ´ taquipnea con crepitantes hu ´ medos en ambos campos pulmona- res. El ecocardiograma mostro ´ acinesia anteroapical y disfuncio ´n sisto ´ lica moderada. La troponina I era 0,24 ng/ml al ingreso (valor de referencia, hasta 0,12 ng/ml), con pico de 1,74 ng/ml en las primeras 24 h, y creatincinasa (CK) normal. Se realizo ´ coronario- grafı ´a, en la que no se apreciaron lesiones coronarias epica ´ rdicas. La ventriculografı ´a era compatible con acinesia apical extensa (fig. 1). La paciente ingreso ´ en planta de cardiologı ´a, y se comenzo ´ tratamiento con inhibidores de la enzima de conversio ´n de la angiotensina y diure ´ ticos. A las 72 h, en el ecocardiograma de control, se observo ´ derrame perica ´ rdico moderado, sin datos de compromiso hemodina ´ mico, y se inicio ´ tratamiento con anti- inflamatorios no esteroideos. La resonancia magne ´ tica (RM) cardiaca practicada a los 4 dı ´as del ingreso mostro ´ ausencia de captacio ´n patolo ´ gica en las secuencias de realce tardı ´o con gadolinio y recuperacio ´n completa de la funcio ´n ventricular, ası ´ como un derrame perica ´ rdico importante (fig. 1). Se efectuo ´ ecocardiograma, que confirmo ´ la existencia de un gran derrame perica ´ rdico, con datos de compromiso hemodina ´ mico (fig. 1). Se decidio ´ realizar drenaje mediante pericardiotomı ´a subxifoidea con toma de biopsia. En el ana ´ lisis bioquı ´mico y hematolo ´ gico del lı ´quido perica ´ rdico destaco ´ un aumento de lactato deshidrogenasa, adenosindeaminasa negativo, y predominio de ce ´ lulas linfocitarias. La citologı ´a y el cultivo resultaron negativos. La biopsia evidencio ´ engrosamiento perica ´ rdico, con presencia de fibrina, histiocitos y linfocitos, compatible con pericarditis (fig. 1). Se completo ´ el estudio mediante cribado de autoinmunidad y funcio ´n tiroidea, y serologı ´a para los virus B y C de la hepatitis, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y adenovirus, que resultaron normales. Tras la retirada del drenaje, se la dio de alta con tratamiento anti- inflamatorio, sin incidencias. Dos an ˜os ma ´s tarde, acudio ´ de nuevo a urgencias por un episodio de broncospasmo intenso, que coincidio ´ con un incendio domiciliario, con sensacio ´n de opresio ´n retroesternal asociada. La paciente recibio ´ durante su traslado tratamiento con agonistas beta. A su llegada a urgencias, se repitio ´ nueva dosis y se agregaron corticoides intravenosos. El ECG (fig. 2) mostro ´ taquicardia sinusal, hemibloqueo anterior izquierdo y supradesnivelacio ´n del seg- mento ST de 1 mm de V 2 a V 4 . La troponina I era 0,31 ng/ml, con pico de 0,89 ng/ml, y CK normal. El ecocardiograma objetivo ´ acinesia medioventricular. Se decidio ´ ingreso en la unidad coronaria, donde permanecio ´ 48 h. Durante dicho ingreso, se realizo ´ cateterismo preferente: la coronariografı ´a evidencio ´ ausencia de lesiones coronarias y la ventriculografı ´a (fig. 2), acinesia medioventricular. Tras 72 h de ingreso en planta de hospitalizacio ´ n, se realizo ´ RM (fig. 2) que objetivo ´ ausencia de captacio ´n patolo ´ gica y recuperacio ´n de la funcio ´n ventricular. Se dio el alta a la paciente en las siguientes 24 h. Se ha propuesto la inflamacio ´n como mecanismo implicado en el sı ´ndrome de tako-tsubo. En un estudio en el que se realizo ´ RM a 37 pacientes con sospecha del sı ´ndrome 2 , el 62% presento ´ datos de inflamacio ´n en la resonancia junto con derrame A I aVR C 1 C 2 C 3 C 4 C 5 C 6 aVL aVF II II III B C E F D Figura 1. A: electrocardiograma de 12 derivaciones con clara supradesnivelacio ´n del segmento ST de V 1 a V 3 , I y aVL. B y C: ventriculografı ´a (sı ´stole y dia ´ stole) compatible con acinesia apical extensa. D: ecocardiograma, en plano paraesternal de eje largo, donde se observa gran derrame perica ´ rdico y colapso diasto ´ lico de ventrı ´culo derecho. E: resonancia magne ´ tica de cuatro ca ´ maras que muestra ausencia de captacio ´n patolo ´ gica en la secuencia de realce tardı ´o y derrame perica ´ rdico (flecha). F: biopsia perica ´ rdica en la que se observa fibrina e infiltrado con macro ´ fagos y linfocitos (hematoxilina-eosina, 400). Cartas cientı´ficas / Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):957–967 962
