Date post: | 23-Jan-2016 |
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1American Diabetes Association. Diabetes Care 1998; 21:310–314; 2Beck-Nielsen H & Groop LC. J Clin Invest 1994; 94:1714–1721. 3Bloomgarden ZT. Clin Ther 1998; 20:216–231. 4Reaven P. Phys Rev 1995; 75:66–79.
¿Qué es la resistencia a la ¿Qué es la resistencia a la insulina?insulina?
Respuesta disminuida a los efectos gluco-regulatorios de la insulina 1
Defecto principal en pacientes con diabetes2 tipo 2 Un predictor establecido de la diabetes3 tipo 2 Sirve de sustento a una serie de factores de riesgo
cardiovascular que son conocidos colectivamente como Síndrome Metabólico 4
Prevalencia : 92% de pacientes con DM2Prevalencia : 92% de pacientes con DM2 Fisiopatología genética y ambiental (obesidad,
actividad física)
CONCEPTO DE RESISTENCIA A CONCEPTO DE RESISTENCIA A LA INSULINALA INSULINA
LA PRESENCIA DE RESISTENCIA A LA INSULINA LA PRESENCIA DE RESISTENCIA A LA INSULINA
SE RECONOCE CUANDO EXISTE UNA SE RECONOCE CUANDO EXISTE UNA
CONCENTRACIÓN ALTA DE INSULINA SÉRICA EN CONCENTRACIÓN ALTA DE INSULINA SÉRICA EN
PRESENCIA DE CONCENTRACIONES NORMALES PRESENCIA DE CONCENTRACIONES NORMALES
O ALTAS DE GLUCOSA CIRCULANTE. O ALTAS DE GLUCOSA CIRCULANTE.
SÍNDROME METABÓLICO O SÍNDROME METABÓLICO O SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA
INSULINAINSULINADefiniciónDefinición
Es un conjunto de signos y síntomas que aparecen frecuentemente asociados y que tienen en común la presencia de resistencia a la insulina.
El diagnóstico puede establecerse cuando existen al menos 3 de los siguientes*:
•Obesidad abdominal: Circunferencia abdominal
En hombres 102 cm. En mujeres 88 cm
•Dislipidemia Colesterol-HDL 40 mg en hombres o 50 en mujeres.
•Hipertensión arterial: 130/85 mmHg
•Glucosa de ayunas: 100 mg/dl
•Riesgo mayor de ateroesclerosis
** Executive summary of the III report of the NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation Executive summary of the III report of the NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486
Otros nombres utilizados:Otros nombres utilizados:
• SÍNDROME XSÍNDROME X
• SÍNDROME DE REAVENSÍNDROME DE REAVEN
• SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA
• SÍNDROME PLURIMETABÓLICO SÍNDROME PLURIMETABÓLICO
• EL CUARTETO MORTAL (Obesidad, Diabetes EL CUARTETO MORTAL (Obesidad, Diabetes Tipo 2, Hipertensión Arterial, Dislipidemia). Tipo 2, Hipertensión Arterial, Dislipidemia).
SÍNDROME METABÓLICOSÍNDROME METABÓLICO
OTROS ELEMENTOS DEL OTROS ELEMENTOS DEL SÍNDROME METABÓLICO QUE SE SÍNDROME METABÓLICO QUE SE HAN IDENTIFICADO Y AÑADIDO HAN IDENTIFICADO Y AÑADIDO
• DISTRIBUCIÓN CENTRAL DE LA OBESIDAD
• AUMENTO DE PAI-1
• AUMENTO DE FIBRINÓGENO
• AUMENTO DEL FACTOR DE VON WILLEBRAND
• MICROALBUMINURIA
• ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA
• HIPERFERRITININEMIA
• DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
EFECTOS MÁS IMPORTANTES DE LA EFECTOS MÁS IMPORTANTES DE LA INSULINA INSULINA
• Aumenta la captación de glucosa porAumenta la captación de glucosa por
músculo músculo (Aumento de síntesis y depósito de (Aumento de síntesis y depósito de
glucógeno)glucógeno)
• Tejido adiposo Tejido adiposo
• Hígado Hígado
• Disminuye la producción hepática de glucosaDisminuye la producción hepática de glucosa
• Aumenta la síntesis de proteínas Aumenta la síntesis de proteínas
• Aumenta la síntesis de grasa (lipogénesis) y Aumenta la síntesis de grasa (lipogénesis) y
disminuye su degradación (lipólisis)disminuye su degradación (lipólisis)
CONDICIONES ASOCIADAS CON CONDICIONES ASOCIADAS CON RESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINA
Modificado de Ferranini E. Insulin Resistance: The prime mover in type 2 diabetes? En: “Diabetes, Current Perspectives”. Betteridge DJ (Ed.). Ed. Martin Dunitz 2000, p.107
FISIOLÓGICASFISIOLÓGICAS
Pubertad, embarazo, reposo en cama, dieta alta en grasa.
METABÓLICASMETABÓLICAS
Diabetes tipo 2, diabetes tipo 1 descontrolada, cetoacidosis diabética, obesidad, desnutrición severa, hiperuricemia, hipoglucemia inducida por insulina, consumo de alcohol en exceso.
ENDÓCRINASENDÓCRINAS
Tirotoxicosis, hipotiroidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia, acantosis nigricans
NO ENDÓCRINASNO ENDÓCRINAS
Hipertensión esencial, uremia crónica, cirrosis hepática, artritis reumatoide, insuficiencia cardíaca crónica, distrofia miotónica, trauma, quemaduras, sepsis, cirugía, caquexia neoplásica, medicamentos como betabloqueadores, tiazidas (a corto plazo), tabaquismo
SÍNDROMES GENÉTICOSSÍNDROMES GENÉTICOS
IntoleranciaIntoleranciaa la Glucosaa la Glucosa
InsuficienciaInsuficienciaVascular PeriféricaVascular Periférica
HipertensiónHipertensiónarterialarterial
AccidenteAccidenteVascular CerebralVascular Cerebral
Enfermedad CoronariaEnfermedad Coronaria
AneurismasAneurismas
HDLHDL y yTriglic.Triglic.
ObesidadObesidad(abdominal)(abdominal)
SÍNDROME METABÓLICO SÍNDROME METABÓLICO
GRASA VISCERAL Y RESISTENCIA A LA GRASA VISCERAL Y RESISTENCIA A LA INSULINAINSULINA
Ácidos Grasos LibresÁcidos Grasos Libres
GluconeogénesisGluconeogénesis
GlucemiaGlucemia
HiperinsulinemiaHiperinsulinemia
Captación de Captación de GlucosaGlucosa
Degradación de Degradación de InsulinaInsulina
HígadoHígado
PáncreasPáncreas
Diabetes tipo 2Diabetes tipo 2InsulinaInsulina
AterogénesisAterogénesis
LipólisisLipólisis
Catecolaminas Catecolaminas ++ Insulina Insulina --
Tej. Tej. Adiposo Adiposo VisceralVisceral Músculo Músculo
EsqueléticoEsquelético
GLUCOTOXICIDADGLUCOTOXICIDAD
PRODUCCIÓN DE GLUCOSAPRODUCCIÓN DE GLUCOSA
Hiperinsulinemia Insulina plasmática (prediabetes y diabetes temprana)
Hiperglucemia AGEs, derivados de AGE circulantes
Coagulación Fibrinógeno, PAI-1, tPa
Disfunción endotelial PAI-1, moléculas de adhesión celular
Estrés oxidativo HDL oxidados y F2-isoprostanos
Inflamación Proteína C-reactiva (CRP) Matriz metaloproteinasa-9 (MMP-9)
Dislipidemia FFA, TG, LDL pequeñas y densas HDL, LDL grandes y menos densas
Obesidad abdominal WHR, FFA, TNF, Resistina adiponectina, esteroide II-b hidroxi
Ross R. N Engl J Med 1999; 340:115–126. Festa A, et al. Circulation 2000; 102:42–47.
Marcadores de riesgo aterogénicos asociados Marcadores de riesgo aterogénicos asociados con la resistencia a la insulinacon la resistencia a la insulina
Tooke J. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1):17–22.
La resistencia a la insulina y la La resistencia a la insulina y la disfunción endotelialdisfunción endotelial
La disfunción endotelial es un evento temprano en la aterosclerosis
Las células endoteliales son sensibles a la insulina, y hay una correlación positiva entre la resistencia a la insulina y el grado de disfunción endotelial
La disfunción endotelial está estrechamente asociada con el Síndrome de Resistencia y los niveles elevados de ácidos grasos libres
La microalbuminuria es un marcador de la disfunción endotelial y un predictor de ECV
Fibrinólisis: Inhibidor-1 del Fibrinólisis: Inhibidor-1 del Activador del plasminógenoActivador del plasminógeno
Los factores de coagulación aumentados (vbg., PAI-1) están asociados con el Síndrome de Resistencia a la Insulina
La agregación y adhesión plaquetaria están aumentadas en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
Los niveles elevados de PAI-1 están asociados con la enfermedad CV
Se ha encontrado que los sujetos con IM agudo tienen una gran actividad de PAI-1
Reaven G. Phys Rev 1995; 75:473–486. Davidson M. Am J Med 1995; 99:420–426. Freed M. Diabetologia 2000: 43 (Suppl 1):A267.
SÍNDROME METABÓLICO: FACTORES PREDISPONENTES Y SÍNDROME METABÓLICO: FACTORES PREDISPONENTES Y CONSECUENCIAS DECONSECUENCIAS DE
LA RESISTENCIA A LA INSULINALA RESISTENCIA A LA INSULINA
SÍNDROME METABÓLICO: FACTORES PREDISPONENTES Y SÍNDROME METABÓLICO: FACTORES PREDISPONENTES Y CONSECUENCIAS DECONSECUENCIAS DE
LA RESISTENCIA A LA INSULINALA RESISTENCIA A LA INSULINA
OBESIDADOBESIDAD
CENTRALCENTRAL
OBESIDADOBESIDAD
CENTRALCENTRAL
GRASAGRASA
DE LADE LA
DIETADIETA
GRASAGRASA
DE LADE LA
DIETADIETA
ESTRÉSESTRÉSESTRÉSESTRÉS TABAQUISMOTABAQUISMO TABAQUISMOTABAQUISMO
SEDENTARISMOSEDENTARISMOSEDENTARISMOSEDENTARISMO HIPERCORTISOLEMIAHIPERCORTISOLEMIAHIPERCORTISOLEMIAHIPERCORTISOLEMIA
RESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIARESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIARESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIARESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIA
INTOLERANCIA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA A LA GLUCOSA
O DM TIPO 2O DM TIPO 2
INTOLERANCIA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA A LA GLUCOSA
O DM TIPO 2O DM TIPO 2
HIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓN
HIPERURICEMIAHIPERURICEMIAHIPERURICEMIAHIPERURICEMIA
C-HDL BAJOC-HDL BAJOC-HDL BAJOC-HDL BAJO
LDLs PEQUEÑAS Y LDLs PEQUEÑAS Y DENSASDENSAS
LDLs PEQUEÑAS Y LDLs PEQUEÑAS Y DENSASDENSAS
HIPERTRIGLiCERIDEMIAHIPERTRIGLiCERIDEMIAHIPERTRIGLiCERIDEMIAHIPERTRIGLiCERIDEMIA
ATEROESCLEROSISATEROESCLEROSISATEROESCLEROSISATEROESCLEROSIS
PAI-1PAI-1PAI-1PAI-1
FACTORESFACTORES
GENÉTICOSGENÉTICOS
Bouchard C. Int J Obes 1995;19 (Suppl.1):S52-9Bouchard C. Int J Obes 1995;19 (Suppl.1):S52-9
ADRENALESEl cortisol a través de la LPL causa
acúmulo graso a nivel visceralDisminuye el número y afinidad de
receptores a la insulinaDiversos grados de intolerancia a
glucosa
ADRENALESADRENALESCortisolCortisol
Aumento en la producción de cortisol Aumento de la tasa de depuración Fracción libre y cortidol sérico en relación
al ICC Stress+>ICC= >secreción de cortisol El stress es un factor predisponente para
la obesidad abdominal
Causas y consecuencias de la Causas y consecuencias de la R.I.R.I.
Genética
Obesidad central
Inactividad
Edad
Medicamentos
Sx. raros
ResistenciaResistencia
a laa la
insulinainsulina
Intolerancia a la glucosaIntolerancia a la glucosa
Hipertensión arterialHipertensión arterial
DislipidemiaDislipidemia
Disfunción endotelialDisfunción endotelial
Sx. Ovarios poliquísticosSx. Ovarios poliquísticos
Diabetes mellitus 2Diabetes mellitus 2
Alt. Act. fibrinolíticaAlt. Act. fibrinolítica
Ate
roescle
rosis a
cele
rad
a
CONSECUENCIAS DEL SÍNDROME CONSECUENCIAS DEL SÍNDROME METABÓLICOMETABÓLICO
• PROGRESIÓN A FALLA DE CÉLULAS ß (DIABETES)PROGRESIÓN A FALLA DE CÉLULAS ß (DIABETES)
• HIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIAL
• HIPERCOAGULABILIDAD (TROMBOSIS)HIPERCOAGULABILIDAD (TROMBOSIS)
• ACELERAMIENTO DE LA ATEROESCLEROSISACELERAMIENTO DE LA ATEROESCLEROSIS
• DISMINUCIÓN DEL EFECTO VASODILATADOR DEL DISMINUCIÓN DEL EFECTO VASODILATADOR DEL ÓXIDO NÍTRICO.ÓXIDO NÍTRICO.
• AUMENTO DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR POR AUMENTO DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR POR EFECTOS DE LOS NIVELES ELEVADOS DE INSULINA EFECTOS DE LOS NIVELES ELEVADOS DE INSULINA EN EL RECEPTOR DE IGF-1EN EL RECEPTOR DE IGF-1
• ANOVULACIÓN CRÓNICA E HIPERANDROGENISMOANOVULACIÓN CRÓNICA E HIPERANDROGENISMO
• ACANTOSIS NIGRICANSACANTOSIS NIGRICANS
HIPERANDROGENISMOHIPERANDROGENISMOOBESIDAD CENTRAL
HIPERINSULINEMIA
AUMENTA ANDRÓGENOS
IGFBP-I SHBG
IGF-I
ANDRÓGENOS LIBRES
OVARIO
ADIPOCITO
FF
II
SS
II
OO
PP
AA
TT
OO
LL
OO
GG
ÍÍ
AA
ESTRONA
Normal IGT Diabetes tipo 2
Glucosa pos-
prandial
Tolerancia anormala la glucosa
Resistencia a la insulina
Resistencia aumen-tada a la insulina
Glucosa en ayuno
Hiperglucemia
Secreciónde insulina
Hiperinsulinemia,luego falla decélulas
10–15 años
Adaptado del International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.
Historia natural de la diabetes tipo 2: Historia natural de la diabetes tipo 2: una enfermedad progresivauna enfermedad progresiva
Definición de la OMS del “Síndrome MetabólicoDefinición de la OMS del “Síndrome Metabólico
POR LO MENOS UNO:• Intolerancia a la glucosa• IGT • Diabetes de tipo 2• Resistencia a la insulina*
AL MENOS DOS:• Regulación alterada de la glucosa o diabetes• Resistencia a la insulina*• presión arterial
160/90 mmHg• triglicéridos plasmáticos
150 mg/dl o HDL-C< 35 mg/dl en hombres; < 39 mg/dl en mujeres
• Obesidad central cociente cintura/cadera > 0.90 en hombres, > 0.85 en mujeres; o un BMI > 30 kg/m2
• microalbuminuria velocidad de excreción urinaria de albúmina 20 g/min o cociente de albúmina/creatinina 20 mg/g
* La resistencia a la insulna está definida bajo condiciones hiperinsulinémicas y euglucémicas como la captación de glucosa por debajo del cuartil más bajo de la población originaria en investigación
+
World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part I: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. WHO Department of Noncommunicable Disease Surveillance; 1999.
Clasificación clínica de ATPIII (Adult Treatment Clasificación clínica de ATPIII (Adult Treatment Panel III) del Síndrome MetabólicoPanel III) del Síndrome Metabólico
Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary. National Cholesterol Education Program (NCEP). May 2001.
Factor de riesgo Definición del nivel
Obesidad abdominal*
Cintura circunferencia†
Hombres > 102 cm (> 40 pulgadas)
Mujeres > 88 cm (> 35 pulgadas)
Triglicéridos 150 mg/dl
HDL-C
Hombres < 40 mg/dl
Mujeres < 50 mg/dl
Presión sanguínea 130/85 mmHg
Glucosa en ayuno 110 mg/dl
Metodos diagnósticos de RIMetodos diagnósticos de RI Clamp euglucémico hiperinsulinémico Estándar de oro
Modelo mínimo
Insulina en ayuno > 18 mU/ml
Insulina en ayuno + insulina 60’ > 90 mU/ml
Insulina ayuno + insulina 60’ + insulina 120’ >150
mU/ml
Relación glucosa/insulina < 4.5
HOMA > 2.5
Aspectos clínicos OMS
insulina de ayuno (U/ml) x [glucosa de ayuno (mg/dl)]
405
DeFronzo RA. Am. J. Physiol. 1979; 237:E214-223Bergman RN y cols. J Clin Invest 1987; 79: 790-800Laakso M. Am J Epidemiol 1993; 137: 959-65Rosolva H y cols. Cas Lek Cesk 1998; 137: 80-83
Parra A y cols. R.I.C. 1994; 46: 363-368 Mathews DR. Diabetologia 1985; 28: 412-419OMS. Diabetic Medicine 1998; 15: 539-553
DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME METABÓLICO DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME METABÓLICO
• El diagnóstico generalmente puede hacerse en bases clínicas cuando existen varios componentes del síndrome.
• Aunque la OMS señala que es necesaria la comprobación de la resistencia a la insulina (RI) a través de estudios con clamp en normotolerantes a la glucosa, este procedimiento sólo está disponible para estudios de investigación (< 4).
• Otros métodos de evaluación de RI son la relación G/I (<4.1) en normotolerantes y HOMA (Homeostasis Model Assesment) (> 2.5). ** La sensibilidad a la insulina es un fenómeno contínuo. Los números La sensibilidad a la insulina es un fenómeno contínuo. Los números
entre paréntesis sugieren puntos de corte arbitrarios a partir de los entre paréntesis sugieren puntos de corte arbitrarios a partir de los cuales se sugiere la presencia de RI.cuales se sugiere la presencia de RI.
MÉTODOS PARA DETERMINAR LA MÉTODOS PARA DETERMINAR LA DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA
CORPORALCORPORAL
CLÍNICOSCLÍNICOS11 A - Circunferencia de la cintura: Mujeres >88 cm, hombres > 102 cm (hispanos –10-15%)
B - Relación cintura/cadera: Mujeres > 0.85, hombres > 0.95
OTROSOTROS22
1. Absorciometría por rayos X de energía dual (DEXA)
2. Tomografía computarizada
a) Relación área de grasa abdominal visceral / subcutánea
3. Resonancia magnética nuclear (RMN)
a) Relación área de grasa abdominal visceral / subcutánea
b) Relación de masa grasa abdominal intraperitoneal / subcutánea
1. Lean NEJ et al. Lancet 1998;351:853-56 Bray GA et al Diabetes Metab Rev 1988
2. Reaven GN Insulin Resistance. Humana Press. 1999
CLAMPCLAMP EN ESTADOS DE EN ESTADOS DE RESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINA
[ glucosa ] normal, estable[ glucosa ] normal, estable[ insulina ] elevada, estable[ insulina ] elevada, estable
Ferrannini
HIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓN OBESIDADOBESIDAD
InsulinaInsulina
0
2
4
6
8
10
-30 0 20 40 60 80 100
Tiempo
Infu
sió
n d
e g
luco
sa(m
g/k
g/m
in)
Controles
Hipertensos
0
2
4
6
8
10
-30 0 20 40 60 80 100
Tiempo (min)
Controles
Obesos
InsulinaInsulina
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME TRATAMIENTO DEL SÍNDROME METABÓLICOMETABÓLICO
EDUCACIÓN, DIETA, EJERCICIO Y SUSPENSIÓN DEL TABAQUISMOEDUCACIÓN, DIETA, EJERCICIO Y SUSPENSIÓN DEL TABAQUISMO
OBESIDADOBESIDAD
SIBUTRAMINASIBUTRAMINA
ORLISTATORLISTATINTOLERANCIA A LA GLUCOSA
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
METFORMINAMETFORMINA
¿GLITAZONAS?¿GLITAZONAS?
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIAIECASIECAS
BRA-IIBRA-II
DILTIAZEM DILTIAZEM
VERAPAMILVERAPAMIL
FIBRATOSFIBRATOS
Y/O ESTATINAS (si Y/O ESTATINAS (si está indicado) está indicado)
¿AG OMEGA-3¿AG OMEGA-3??
HIPERCOAGULABILIDADHIPERCOAGULABILIDAD
ASPIRINA ASPIRINA
CLOPIDOGREL CLOPIDOGREL
¿AG OMEGA-3?¿AG OMEGA-3?
DISFUNCIÓN ENDOTELIALDISFUNCIÓN ENDOTELIAL
METFORMINAMETFORMINA
FIBRATOSFIBRATOS
ESTATINASESTATINAS
IECASIECAS
ESTUDIOS DE PREVENCIÓN ESTUDIOS DE PREVENCIÓN PRIMARIA DE DIABETES MELLITUS PRIMARIA DE DIABETES MELLITUS
TIPO 2TIPO 2
ESTUDIOS PROSPECTIVOS EN EUA, CHINA, SUECIA Y FINLANDIA ESTUDIOS PROSPECTIVOS EN EUA, CHINA, SUECIA Y FINLANDIA DEMUESTRAN QUE CAMBIOS MODERADOS EN DIETA Y DEMUESTRAN QUE CAMBIOS MODERADOS EN DIETA Y EJERCICIO RETRASAN EL INICIO DE LA DIABETES TIPO 2:EJERCICIO RETRASAN EL INICIO DE LA DIABETES TIPO 2:
• Estudio Diabetes Prevention Program. NIH preliminary Report, Estudio Diabetes Prevention Program. NIH preliminary Report, 20012001
• Ericksson KF, Lindgarde F. Diabetologia 1991;34: 891-8Ericksson KF, Lindgarde F. Diabetologia 1991;34: 891-8
• Pan XR, et al. Diabetes Care 1997; 20: 537-44Pan XR, et al. Diabetes Care 1997; 20: 537-44
• Tuomilehto J, et al. N Engl J Med 2001; 344: 1343-50Tuomilehto J, et al. N Engl J Med 2001; 344: 1343-50
INTERVENCIÓN SOBRE LA OBESIDAD EFECTO DE INTERVENCIÓN SOBRE LA OBESIDAD EFECTO DE LA PÉRDIDA DE PESO EN MUJERES*LA PÉRDIDA DE PESO EN MUJERES*
*43,457 mujeres americanas no-fumadoras,40-69 años, 12 años de seguimientoWilliamson. Am J Epidemiol,
1995
0
10
20
30
40
50
Red
ucc
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la
mo
rtal
idad
(%
)
Todas las causas CV Cancer Condicionesasociadas a DM
> 10 kg
0,5-10 kg
PAPEL DEL EJERCICIO Y LA DIETA EN LA PAPEL DEL EJERCICIO Y LA DIETA EN LA PREVENCIÓN DE LA DIABETES PREVENCIÓN DE LA DIABETES
0
4
8
12
16
20
Inc
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nc
ia a
nu
al d
e D
M (
/10
00
)
Controles Dieta Ejercicio Dieta +Ejercicio
Total
Delgados
Obesos
Pan et al. Diabetes Care 1997
N = 577 chinos (ambos sexos)N = 577 chinos (ambos sexos)con ITG; 6 años de seguimientocon ITG; 6 años de seguimiento
IncidenciasIncidenciasacumuladasacumuladas68% - controles68% - controles44% - dieta44% - dieta41% - ejercicio41% - ejercicio46% - d. + ex.46% - d. + ex.
El Qing IGT y Estudio de DiabetesEl Qing IGT y Estudio de Diabetes