Date post: | 10-Apr-2015 |
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SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO.
Dr. ROLY MERIDA ZAMORARESIDENTE DE NEFROLOGIAHOSPITAL GENERAL SAN JUAN DE DIOS.
PRESENTACIONES CLÍNICAS:
• Síndrome Nefrítico agudo: inicio abrupto de hematuria, hipertensión, IRA.
• Glomérulonefritis Rápidamente Progresiva.
• La lesión glomerular mas frecuente es la glomerulonefritis proliferativa endocapilar.
• Rara vez la proteinuria puede exceder los 3 g por día.
• La hematuria microscópica puede ser la única manifestación.
• La HTA se presenta en más del 80% de los pacientes.
HALLAZGOS EN LA ORINA:
• Cilindros eritrocitarios.• Hematíes con alteración de forma.• Leucocitos• Proteinuria subnefrotico < 3.5 gr / 24 hrs.• Hematuria macroscópica.
CAUSAS DE TFG y FSG:
• Obstrucción luz del capilar por células inflamatorias.
• Proliferación células nativas.• Vasoconstricción intrarenal.• Contracción celular del mesangio (sustancias
vasoconstrictoras y vasodilatadoras).
HALLAZGOS CLÍNICOS:
• Edema.• Hipertensión.Causado por alteración del FG y la mayor
reabsorción de sal y agua en los tubulos.
ANATOMOPATOLOGIA:
• Infiltración del ovillo glomerular (neutrofilos, monocitos)
• Proliferación células endoteliales, mesangiales.• Proliferación endocapilar.
ANATOMOPATOLOGIA:
• Glomerulonefritis Proliferativa clásica.• Variante más agresiva: glomerulonefritis
proliferativa focal.• Variante leve: mesangio proliferativa.• Diagnostico y tratamiento importante para evitar
daño renal irreversible.
CAUSAS PRIMARIAS O SECUNDARIAS:
• > 70% del síndrome nefrítico florido presentan glomerulonefritis por inmunocomplejos.
• Pauci-inmunitaria rara < 30%.• Anti-MBG < 1%.
TRATAMIENTO:• Diurético• Antihipertensivo.• Casi nunca requieren diálisis.• Hematuria microscópica puede persistir por un
año.• Casi nunca progresa a IRC.• Adultos puede dejar secuelas.
SÍNDROME NEFRÓTICO:
• Complejo clínico caracterizado por manifestaciones renales y extrarenales.
• Proteinuria > 3.5 gr x 1.73 m2 / 24 hrs (40mg/h/m2) en niños
• Hipoalbuminemia.• Edema• Hiperlipidemia, lipiduria.• Hipercoagulabilidad.
PROTEINURIA:
• Proteinuria 150 mg / 24 hrs es anormal.• En el Sx nefròtico la proteinuria podría
producirse por dos causas.
- trastorno electroquímico - alteración estructural de la membrana
HIPOALBUMINEMIA:
• Catabolismo renal• Inadecuada síntesis hepática (elevada 300%)• Este incremento se correlaciona con la
albuminuria.• Se abole si la ingesta proteica està disminuida.proteinuria = albúmina sérica.
HIPOALABUMINEMIA
• La hipoalbuminemia (< 3g.) aparece cuando la proteinuria y el catabolismo renal superan la capacidad de síntesis hepática.
EDEMA
• Es el signo clínico mas llamativo.• Es blando con fòvea y que se acumula en
zonas de declive y en regiones con pequeña presión tisular.
• Si la hipoalbuminemia es grave ascitis y derrame pleural.
EDEMA:
• Hipótesis de la repleción inadecuada.• presión oncótica. volumen intravascular. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Sistema simpático. Vasopresina.
EDEMA:
• Restablece volumen intravascular, salida de líquido al intersticio.
• Retención renal primaria de sal y agua.• Volumen intravascular normal y eje RAA
suprimido.
HIPERLIPIDEMIA:
Síntesis de lipoproteínas por el hígado.• Estimulado por la presión oncótica.• Agravado por perdidas urinaria de proteínas
fijadoras. LDL, Colesterol.VLDL, Triglicéridos.• Puede acelerar la ateroesclerosis e IRC.
HIPERCOAGULABILIDAD:
• Mayor perdida de anti-trombina III.• Niveles alterados de proteínas C y S.• Hiperfibrinogenemia, síntesis hepática.• Fibrinolisis anómala• Aumento de agregación plaquetaria.• Trombosis arterial ó venosas periféricas.
HIPERCOAGULABILIDAD
• La hipoalbuminemia(<2.5g/dl), proteinuria superior a 10 g, antitrombina III inferiores al 75% de lo normal, y la hipovolemia se han asociado con un riesgo elevado.
HIPERCOAGULABILIDAD:
• Trombosis renal 40% (glomerulonefritis membranosa, membranoproliferativa, amiloidosis)
• Dolor brusco en flanco o abdomen.• Aumento de proteinuria.• Disminuye TFG.• Hematuria macroscópica.
COMPLICACIONES METABÓLICAS:
• Mal nutrición proteico calórico.• Anemia hipocrómica, microcítica.• Resistencia al hierro (perdida de transferrina)• Hipocalcemia (hiperparatiroidismo secundario) excreción de proteínas fijadoras de
colecalciferol en orina.
COMPLICACIONES METABÓLICAS:
proteínas fijadoras de tiroxina. Suceptibilidad de infecciones ( IgG)• Cambios en la farmacocinetica de los
medicamentos.
CAUSAS DE Sx NEFRÓTICO:
• Cambios mínimos.• Glomérulonefritis focal y segmentaría.• Glomérulonefritis membranosa.• Glomérulonefritis membranosa y proliferativa.• Nefropatía diabética.• Amiloidosis.
TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO DEL EDEMA• HIPOPROTEINEMIA• HIPERLIPIDEMIA• COMPLICACIONES TROMBOTICAS• COMPLICACIONES INFECCIOSAS.