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Republica Bolivariana de VenezuelaUniversidad Pedagógica Experimental Libertador
Instituto Pedagógico “Luis Beltrán Prieto Figueroa”Barquisimeto Edo. Lara
SISTEMA LINFÁTICO Y LA INMUNIDAD
Participantes:Andueza EliezerDelgado HeidalysPrimera MaryorysToledo KarlaProfesor(a): Juan Flores Curso: Fisiología Animal
JUNIO 2015
Timo
•Es un órgano bilobulado que se localiza, entre el esternón y la aorta.•Los lóbulos se mantiene juntos gracias a una capa de tejido conectivo, desde la capsula se mantienen prolongaciones llamadas trabeculas, que penetran el espesor de cada lóbulo, dividiendo esos en lobulillos.•Cada lobulillo esta formada por una zona externa mas teñida y una zona central, la corteza esta formada por un gran numero de linfocitos T y células detríticas, células epiteliales y macrófagos.
Glándulas linfáticas
Cuya forma se asemeja a la de una alubia, se localiza a lo largo de los vasos linfáticos, esto se distribuye por todo el cuerpo tanto en la superficie como en la profundidad cerca de las glándulas mamarias, axila e ingle hay grandes grupos ganglionares.
El parénquima ganglionar se divide en zona superficial, la corteza, en la zona externa se encuentra agregados ovoides de células B (Nódulos linfáticos formado por linfocitos B.Mientras que en la zona interna no contiene nódulos linfáticos y formada por células T y células detríticas.
La linfa fluye Ganglios Vasos linfáticos aferentes
Sinusoides subcaposulares
Sinusoides trabeculares
Sinusoides medulares
Vasos linfáticos eferentes.
Bazo
Estructura ovoide mide aproximadamente 12 Cm en longitud, es la mayor masa de tejido linfático presente en el cuerpo ubicado en la hipocondrial izquierda entre:
Diafragma Estomago
Órgano Vecinos
•Estomago•Riñón izquierdo del colon.•Hilio (Ingresa arteria esplénica)
El parénquima se encuentra formado por dos tipos de tejidos: pulpa blanca, pulpa roja.
Nódulos linfáticos
Masa de tejido linfático de forma ovoide no encapsulado. También conocido como tejido linfático asociado a la mucosa donde se destacan las amígdalas de la región faringe en general se encuentran:•Amígdalas faringea o adenoide.• Dos Amígdalas palantinas.•Amígdalas linguales.
Resistencia inespecífica, Defensa innata
Están presente al momento del nacimiento y confieren protección inmediata contra una amplia gama de patógenos extraños.
Primera línea de defensa: Piel y mucosa
Estas estructuras actúan como barreras tanto físicas como químicas, enviando el ingreso de patógeno y sustancias extrañas en el organismo para causar enfermedades.
La epidermis
Capa epitelial de las mucosas (mocus)
La saliva
Limpieza de la uretra gracias al Flujo Urinario
Desequilibrio homeostático: SIDA
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
•Patología en el cual una persona experimenta gran variedad de infecciones destinación de las células del sistema inmunitario causada por el virus•Representa la etapa final de la infección por el HIV.
1. Trasmisión del HIV 2. Signos, síntomas y diagnostico.3. Tratamiento.
SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA
Defensa Interna
• Proteínas Antimicrobiana
s
Células citolíticas naturales NK
• Fagocitos
•Inflamación • Fiebre
Transferrinas
Proteínas AntimicrobianasClases
Interferones o INFCélulas
InfectadasINF
Síntesis de proteínas antivirales
Replicación de virusMecanismo ante InfeccionesI. Alfa(α) I. Beta (β) I. Gamma(ˠ)
ComplementoPlasma
ACTIVANAceleran->Reacciones
InmuneDestruye microbiosFagocitosisRespuesta
inflamatoria
Fijadora de hierroInhiben:
Bacterias
Fagocitosis en un microbio
Cerca 5 al 10% Linfocitos Células NKC arecen
Células citolíticas naturales NK
B Y T Destruir InfectadaInmortales
NeutrófilosMacrófagos
5 Etapas
InflamaciónRespuesta Lesión Tisular
Gérmenes patógenosAbrasionesIrritación químicaTrastornos celularesTemperaturas extremas
Causas
Fiebre TemperaturaReprogramación del termostato Hipotalámico
Potencia-Acción de los interferonesCrecimiento
Lupus Eritematoso Sistémico
Enfermedad autoinmunitaria
Dolor articular Dolor muscular.
Coloración pálida Disfunción renal,
neuronal o cerebral. Edema
Perdida de peso y cabello
Amenazan la vida del Paciente.
ES
SÍNTOMAS
NO EXISTE CURA.
TERAPIAS FARMACOLÓGICAS
PRODUCEFactores
ambientales
Hormonas sexuales
Pequeñas Hormonas Proteicas encargadas de estimular o inhibir funciones celulares (crecimiento y la diferenciación )
Algunas Citocinas estimulan la proliferación de las células progenitoras de la sangre presente en la médula ósea roja.Otras regulan las actividades de la células involucradas en los mecanismos de defensa innata o en la respuesta inmunitaria adaptativa.
CITOCINAS
Participación de la Citocinas en las respuestas inmunitarias
CITOCINA ORIGEN Y FUNCIONES
Interleucina-1 (IL-1) Producidas por macrófagos; promueve la proliferación de las células T helper; actúa a nivel del hipotálamo para provocar fiebre.
Interleucina-2 (IL-2) Secretada por la células T helper; coestimula la proliferación de las células T helper; las células T citotóxicas y las células B; activa la NK.
Interleucina-4 (IL-4) (factor estimulante de células B) Producidas por las células T helper; coestimuladora de las células B; induce a las células plasmáticas a secretar anticuerpos IgE; promueve el crecimiento de las células T.
Interleucina-5 (IL-5) Producida por algunas células T helper y mastocitos; coestimuladora de las células B; induce a las células plasmáticas a secretar anticuerpos IgA.
Interleucina-6 (IL-6) Producidas por células T helper; estimula la proliferación de las células B, la diferenciación de las células B en plasmocitos y la secreción de anticuerpos por las células plasmáticas.
Factor de necrosis tumoral (TNF) Producidos por los macrófagos; estimula la acumulación de neutrófilos y macrófagos en el sitio inflamado e induce la destrucción de los microorganismos.
Interferones (IFN) Producidos por células infectadas por virus para inhibir la replicación viral en las células no infectadas; activan las células T citotóxicas y las células natural de killer, inhiben el crecimiento celular y la formación de algunos tumores.
Factor inhibidor de la migración de los macrófagos Secretado por las células T citotóxicas; evita que los macrófagos abandonen el sitio de la infección.
INMUNIDAD CELULARComienza con la activación de un reducido número de células T por acción de un antígeno específico
Experimenta selección de clonar
En respuesta a un antígeno específico
El resultado es la formación de un clon de células que pueden reconocer el mismo antígeno que el linfocito original.
Un clon de células T se convierten en efectoras mientras que otras se convierten en células de memoria
ACTIVACIÓN DE CÉLULAS T
Receptores de células T ( TCR)
Complejos de antígenos-MHC
CÉLULA T ANTÍGENO
1era señal de activaciónActúan unas proteínas como la CD4 o las CD8
Correceptor
2da señal de activaciónCuando la célula T se une al antígeno
Coestimulación (citocinas)
ACTIVACIÓN Y SELECCIÓN CLONAL DE LAS CÉLULAS T HELPER Y ACTIVACIÓN Y SELECCIÓN CLONAL DE LAS
CÉLULAS T CITOTÓXICAS
ELIMINACIÓN DE INVASORES
Las células T citotóxicas tienen
receptores específicos para un
microorganismo en particular, son
capaces de eliminar sólo aquellas células diana infectadas por
un tipo de microorganismos
determinado.
ANTICUERPOS (Ac)
Son capaces de combinarse específicamente con el epítopo del antígeno que estimuló su producción.
Pertenecen a un grupo de glucoproteínas llamadas globulina (inmunoglobulina Ig).
Acciones de los anticuerpos:- Neutralización del antígeno- Inmovilización bacteriana- Aglutinación y precipitación de antígenos- Activación del complemento - Facilitación de la fagocitosis
LINFOMAS
Tipo de cáncer que afecta los órganos linfáticos en particular los ganglios linfáticos.
Enfermedad de Hodgkin (EH)
- Afecta a personas entre 15 y 35 años y a mayores de 60 años.- Presencia de adenomegalia indoloras, en los ganglios linfáticos del cuello, tórax y la axila.- Si la enfermedad metastizó a partir de estos sitios puede presentarse fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso y dolor óseo
Linfoma no Hodgkin (LNH)
Las primeras manifestaciones son similares a las de EH, pero puede agregar esplenomegalia, anemia y malestar general.Es más frecuente, aumenta su incidencia con relación a la edad y con una prevalencia máxima entre los 45 y 70 años.