SISTEMA RHEl sistema RH fue creado por Karl Landsteiner y Alexander Wiener al inyectar sangre de un macaco rhesus a animales para producir un anticuerpo que reaccionaba con el 85% de los hematíes humanos.

En el año 1940, se detecta la existencia de un nuevo antígeno en la membrana de los hematíes de la mayoría de la población.

SISTEMA RH

En la enfermedad hemolítica por Rh el papel del anticuerpo anti-Rh fue aclarado en 1941 por Levine y Katzin, «casi todos los casos de eritroblastosis fetal son debido a incompatibilidad ABO o incompatibilidad Rh (o anti-D), solo el 2 % se debe a grupos menores tales como: C, c, E, e, Kell, Duffy, etc.”

Estudios posteriormente hechos llegaron a la conclusión de que existían 6 antígenos RH, 5 de los cuales son más comunes, estos son:

1. D, encontrado en 85% de la población.2. C, encontrado en 70% de la población.3. E, encontrado en 30% de la población4. c, encontrado en 80% de la población.5. e, encontrado en 98% de la población.6. d, que nunca ha sido identificado pero se refiere al 15% de la gente que no tiene antígeno D.

Los antígenos RH, son proteínas de 417 aminoácidos que juntos cruzan la membrana celular del eritrocito 12 veces.

Las diferencias que tiene con los antígenos del sistema ABO es que no son solubles y no están expresados en los tejidos.

Los anticuerpos del grupo RH no son creados naturalmente

Se denominan Rh positivos los hematíes que son aglutinados por este anticuerpo y tienen, por tanto, el antígeno Rh en la superficie.Se denominan Rh negativos los que no son aglutinados y que, por tanto, no poseen el antígeno Rh en su superficie.

Cerca del 15% de la población carece del antígeno D, por tanto son Rh negativos.

FRECUENCIAS DE LOS DIFERENTES GRUPOS ABO Y RH

Grupo A Rh + 37%Grupo A Rh - 9%

Grupo B Rh + 6%Grupo B Rh - 1,5%

Grupo AB Rh + 3%Grupo AB Rh - 0,5%

Grupo O Rh + 35%Grupo O Rh - 8%

ERITROBLASTOSIS FETALse trata de una anemia hemolítica del feto o del recién nacido, causada por transmisión transplacentaria de anticuerpos específicos de la madre contra la membrana eritrocitaria fetal generalmente secundaria a una incompatibilidad entre el grupo sanguíneo de la madre y el del feto.

Eritroblastosis Fetal

Esta enfermedad llamaba poderosamente la atención a Coombs, Race y Mourant, quienes no se explicaban la muerte fetal intrauterina o la muerte neonatal de pacientes quienes compartían con sus madres el mismo grupo sanguíneo.

FRECUENCIA DEL GENOTIPO RH (-)

BLANCOS: Alta (15%)

NEGROS: Baja (5%)

ORIENTALES: Casi inexistente

FISIOPATOLOGIACuando los glóbulos

rojos fetales entran a la circulacion materna pueden estimular la producción de anticuerpos maternos contra aquellos antígenos fetales no heredados de la madre y considerados, por lo tanto, como extraños.

RESPUESTA AL ANTIGENO

La respuesta con la formación del anticuerpo correspondiente depende del: poder inmunógeno del antígeno, del volumen eritrocitario sensibilizante y de la capacidad de respuestadel organismo materno.

El factor Rh tiene un gran poder antigénico y el volumen de sangre capaz de inmunizar se ha estimado en, por lo menos 0,25 mm3 si existe concomitantemente compatibilidad de grupos clásicos.

1 mm3

0.25 mm3

RESPUESTA AL ANTIGENO

PRIMARIA: producción de Ig M anti-D,una aglutinina salinaSECUNDARIA: seguida de la producciónde Ig G anti-D

La única inmunoglobulina que atravieza la barrera placentaria es la Ig G

RECUERDA !!!

MANIFESTACIONES CLINICASAnemia

Hepatomegalia o esplenomegalia

Hinchazón generalizada

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Conteo sanguíneo completo

Nivel de bilirrubina

Prueba de coombs (incompatibilidad sanguínea)

Determinación del grupo sanguíneo