Date post: | 22-Jun-2015 |
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Alteración del sistema VASCULAR Periférico.
Aneurismas (de Aorta) Enfermedades vasculares periféricas:
Arteriales Venosas
Relacionados con la AORTA: Aneurismas Disección
Introducción • La aorta es el conducto a
través del que la sangre expulsada del ventrículo se distribuye por todo el cuerpo.
• Se extiende desde la válvula aórtica hasta la bifurcación ilíaca.
• Diámetro normal=2,5 cm
Anatomía arterial
Función de la aorta
• Distribuir la sangre • Por su capacidad de distenderse en sístole y
retraerse en la diástole cumple una función de almacenamiento y redistribución del caudal sanguíneo.
• La aorta está en contacto con una presión elevada y con la fricción continua de la sangre, lo que la hace más proclive a ciertas lesiones.
Enfermedades de la aorta
Aneurisma aórtico
Aneurisma aórtico
• Es una dilatación patológica de un segmento de un vaso sanguíneo (aorta) – Aneurisma verdadero, afecta a las tres capas
de los vasos. – Pseudoaneurisma que se afectan solo la capa
íntima y media.
• Clasificación – Torácicos – Abdominales
Aneurisma aórtico
Tipos de aneurismas
Tipos de aneurismas
ANEURISMA AORTA ABDOMINAL
ANEURISMA AORTA ASCENDENTE
Etiología aneurisma de aorta • Ateroesclerosis
– Causa principal. – La mayoría de los aneurismas de este
origen se localizan en aorta abdominal. • Necrosis quística de la media
– Degeneración de la pared arterial. – Afecta a la aorta proximal.
• Sífilis, TBC, aneurismas micóticos – Causas raras
• Vasculitis • Congénitos: S. Marfan (trastorno
hereditario del tejido conectivo) • Aneurismas traumáticos
A. aorta torácica • Las manifestaciones clínicas y su
evolución dependen de su localización – Aorta proximal. – Cayado – Aorta descendente torácica.
• El riesgo de rotura esta relacionado con el tamaño – Aumenta en aorta ascendente
cuando es > 6 cm. – Aumenta en aorta descendente
cuando es > 7 cm.
A. aorta torácica • Clínica
– La mayoría son asintomáticos – Pueden provocar:
• dolor, constante y penetrante (en decúbito dorsal) • disnea, presión contra la tráquea, bronquio o pulmón • tos, metálica • disfonía, afonía por presión sobre el nervio laríngeo • disfagia, por lesión esofágica • ICC (en los de aorta ascendente por generar la
dilatación de la válvula aórtica).
A. aorta torácica
• Pruebas Diagnósticas – Radiología de tórax
• Ensanchamiento mediastínico • Compresión traqueal o bronquial.
– Ecocardiografía transesofágica – TAC o RNM con contraste – Aortografía
A. aorta torácica
AORTOGRAFÍA DE ANEURISMA DEL CAYADO, ANTES DEL TRATAMIENTO Y DESPUÉS
A. aorta torácica
ANEURISMA DE AORTA ASCENDENTE PEDIÁTRICO, IMAGEN REAL Y SU CORECCIÓN
A. aorta torácica
• Tratamiento – Si no hay indicación quirúrgica: β-
bloqueantes – Corrección quirúrgica cuando
• Aneurismas sintomáticos. • Diámetro de la aorta es > 6 cm. • Aneurisma que aumenta + de 1 cm/año.
A. aorta abdominal
• Predomina en hombres (2 % en los > 50 años), y la mayoría son de localización infrarenal.
• En los de diámetro superior a 4 cm la etiología es ateroesclerótica.
• El riesgo de rotura se multiplica por 10 cuando el diámetro es > 5 cm.
• La formación de un trombo intramural predispone a la embolia periférica.
A. aorta abdominal
• Clínica – Normalmente son asintomáticos. – Se descubren en una exploración de rutina
• Masa abdominal pulsátil. • Estudio radiológico o ecográfico por otra patología.
– Cuando aparece dolor es signo premonitorio de rotura.
– Lo más frecuente es que la rotura sea la primera manifestación: Shock hemorrágico grave.
A. aorta abdominal
• Clínica de rotura – Dorsalgia intensa y constante – Hematomas en escroto, perineo, flancos abdominales
o pene – Shock hemorrágico grave.
Imágenes de un aneurisma de aorta abdominal obtenidas con un Scanner 3D (MMS®)
A. aorta abdominal
• Diagnóstico – Radiología simple de abdomen
• Si está calcificado, se puede ver la silueta (raro). • Generalmente es anodina.
– Ecocardiografía abdominal • Sirve para el control seriado del tamaño ante un hallazgo
casual. • Dada su inocuidad y bajo coste, ante la sospecha es una
prueba de elección para descartar el diagnóstico. – TAC o RNM con contraste – Aortografía
• Indispensable para conocer los límites del aneurisma
A. aorta abdominal
ECOGRAFIA ABDOMINAL TAC ABDOMINAL
AORTOGRAFÍA ABDOMINAL
A. aorta abdominal
• Tratamiento. – Con aneurismas asintomáticos de diámetro >
5,5 cm se recomienda cirugía. – Indicación en cualquier aneurisma que se
expanda con rapidez o produzca síntomas. – En aneurismas < 5 cm se recomienda
seguimiento ecográfico.
A. aorta abdominal
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Tratamiento endovascular de los aneurismas
• Actualmente el desarrollo de la radiología intervencionista ha permitido que en determinados pacientes portadores de aneurismas, tanto torácicos como abdominales, se pueda implantar una Endoprótesis vascular.
• Técnica bastante desarrollada en aneurismas abdominales, no tanto en torácicos, aunque también se realiza.
Injerto endovascular con stent. Se coloca dentro de la arteria en el lugar del aneurisma, el dispositivo actúa como una barrera entre la sangre y la pared arterial dañada. La sangre fluye a través del stent-graft, reduciendo la presión sobre la pared de la arteria debilitada. Esta reducción de la presión puede evitar que el aneurisma crezca o se rompa.
Tratamiento endovascular de un aneurisma de aorta abdominal con endoprótesis modular Quantum™ (CORDIS, Johnson & Johnson)
Tratamiento endovascular de los aneurismas
ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA ANTES Y DESPUÉS DE LA ENDOPRÓTESIS
FALSA LUZ
ENDOPRÓTESIS
Disección de aorta
Disección de aorta • Se debe al desgarro circunferencial o
transversal de la intima, habitualmente en la pared lateral derecha de la aorta ascendente (lugar de mayor fricción hidráulica).
• El desgarro de la intima provoca una disección secundaria de la media.
• El flujo pulsátil acaba provocando en su progresión una doble luz que se propaga distalmente.
Disección de aorta
LUZ AÓRTICA
DISECCIÓN
Variantes anatomopatológicas • Hematoma intramural
– Es idéntico a la disección clásica. • Úlcera penetrante
– Se localizan en la porción media y distal de la aorta torácica descendente.
– La perforación de la íntima provoca un hematoma en la media que progresa hasta formar un falso aneurisma o la rotura de aorta.
• Ambas constituyen variantes de la disección, sin ser una disección en sentido estricto.
Factores predisponentes • Hipertensión arterial (70 % de
pacientes con disección). • Necrosis de la íntima. • Síndrome de Marfan. El síndrome de Marfan es
una enfermedad rara del tejido conec?vo, que afecta a dis?ntas estructuras, incluyendo pulmones, esqueleto, ojos, corazón y vasos sanguíneos. Se caracteriza por un aumento inusual de la longitud de los miembros. A diferencia de otros problemas gené?cos, no afecta nega?vamente a la inteligencia.
• Aortitis inflamatorias • Anomalías congénitas de la válvula
aórtica
Clínica • Predomina en hombres entre 60 y 70 años. • Dolor intenso localizado en tórax, anterior o
posterior, y que se desplaza con el progreso de la disección.
• Síncope, disnea, diaforesis, labilidad hemodinámica.
• Puede acompañarse de otras muchas manifestaciones: ICC, EAP, signos neurológicos de isquemia en diversos territorios, síndrome de Horner (lesión a los nervios simpáticos de la cara) por compresión del ganglio estrellado por el hematoma.
• Clínica de insuficiencia aórtica en la disecciones proximales.
Diagnóstico • Radiografía de tórax
– Ensanchamiento mediastínico en las de aorta ascendente.
• ECG – Ausencia de signos de isquemia aguda (diagnóstico
diferencial). • Ecocardiografía transesofágica
– Fácil de efectuar y con la misma sensibilidad que la aortografía.
• TAC y/o RNM con contraste – Pueden detectar el punto y la extensión de la
disección mejor que la aortografía (sobre todo la RNM).
• Aortografía
Diagnóstico
RADIOGRAFÍA ECOCARDIOGRAFÍA
TAC RESONANCIA
→ →
Tratamiento
• Médico – Ingreso en UCI. – Tratar shock si esta presente. – Si no hay contraindicación β-bloqueantes
para disminuir la contractilidad. – Nitroprusiato sódico para disminuir la PAs a
120 mmHg (labetalol cumple los dos puntos). – A largo plazo se deberá controlar la TA
estrictamente.
Tratamiento
• Quirúrgico – Indicaciones – Si se opta por el
tratamiento médico en el tipo B no complicado requiere un seguimiento estricto.
– Técnica similar a la de los aneurismas.
Tratamiento
• La cirugía de la disección debe considerarse paliativa ya que es imposible remover todo el segmento disecado.
• El objetivo principal es prevenir la ruptura del segmento comprometido, que es la principal causa de mortalidad.
Aneurisma. Cuidados de enfermería
Diagnostico: Perfusión tisular ineficaz periférica (o riesgo de que se produzca) relacionado con la interrupción del flujo arterial debido a la rotura o embolización de una arteria. Cuidados relacionados: • Valorar los pulsos periféricos al menos cada hora e informar al
profesional sanitario de cualquier disminución o ausencia de un pulso.
• Comprobar la sensibilidad periférica y los signos vitales. Indicar que debe informar de cualquier cambio de la sensibilidad.
• Determinaciones de la relación entre aportes y pérdidas hídricas, y prestar especial atención a la producción de orina.
• Ante el riesgo de rotura del aneurisma es muy importante que en caso de variación de los síntomas lo comunique inmediatamente, especialmente el dolor.
Arteriopatía Periférica
ARTERIOPATIAS PERIFÉRICAS
• Enfermedad que afecta sobre todo a las arterias de las extremidades inferiores
• Producida por la dificultad de la circulación de la sangre a través de estas arterias.
• De la misma forma que la aterosclerosis produce una cardiopatía isquémica cuando afecta a las arterias coronarias, o una enfermedad cerebrovascular cuando afecta a las arterias que irrigan el cerebro, en este caso la estrechez de las arterias se localiza en las extremidades inferiores.
Etiopatogenia • Factores de riesgo de enfermedades vasculares
– Tabaquismo – Hipertensión arterial – Hipercolesterolemia – Otros:
• Obesidad • Diabetes • Alcohol • Anticonceptivos orales • Estrés • Hipertrofia ventricular izquierda • Antecedentes familiares, entre otras causas.
Clasificación
• Isquemia arterial aguda (IAA) – Se produce la interrupción brusca del aporte
sanguíneo por obstrucción de la arteria que lo aporta. – Embolias – Trombosis agudas
• Isquemia arterial crónica (IAC) – Se produce por lesiones arterioscleróticas que
originan un deficiente aporte sanguíneo a diferentes territorios.
– Claudicación intermitente
IAA: Embolia y trombosis
• Embolia – Oclusión brusca de una
arteria sana por material embólico procedente de territorios más distantes.
• Trombosis – Supone la afectación previa
de la pared arterial a la que se añade súbitamente un factor que precipita la oclusión
Causas de IAA
Clínica de la IAA • La isquemia aguda es mas frecuente en MMII,
pero puede afectar a cualquier territorio vascular: MMSS, renal o mesentérico. (IAA cardiaca o cerebral son entidades propias).
• Provocan: – Palidez – Parestesias (isquemia nerviosa) – Parálisis (afectación muscular añadida) – Dolor (presente en el 80% de los casos,
aumenta con el movimiento) – Ausencia de pulsos.
• La gravedad de la isquemia depende de la localización y del tiempo de evolución, ya que la lesión isquémica es progresiva.
Clínica de la IAA
Tratamiento médico
Tratamiento quirúrgico • Embolias
– El tratamiento quirúrgico de elección es la embolectomía con la técnica de Fogarty
Tratamiento quirúrgico
• Trombosis – El tratamiento se ha de dirigir a la exclusión
de la estructura patológica sobre la que asentó la trombosis utilizando para ello la técnica adecuada: • Endarterectomía. • Bypass • Resección de aneurisma • Angioplastia transluminal percutánea, etc.
Tratamiento
ENDARTERECTOMIAS
BYPASS FEMOROTIBIAL
Tratamiento DIAGNÓSTICO
EMBOLIA TROMBOSIS
MIXTO MÉDICO QUIRÚRGICO MÉDICO MIXTO QUIRÚRGICO
ANTICOAGULACIÓN
AMPUTACIÓN
EMBOLECTOMÍA + ANTICOAGULACIÓN
T. RADIOLÓGICAS O QUIRÚRGICAS + ANTICOAGULACIÓN
EMBOLECTOMÍA BY-PASS ENDOPROTESIS TROMBECTOMÍA
Isquemia arterial crónica
• Cuando se produce un deficiente aporte sanguíneo, de oxígeno y nutrientes a las células de forma lenta y progresiva hablaremos de un cuadro de isquemia crónica.
Isquemia arterial crónica
• Variedades morfológicas – Aterosclerosis o ateromatosis (Depósito de placas
de grasa en las arterias) • Afecta arterias grandes y medianas
– Esclerosis calcificada de la media • Afecta arterias musculares (Enfermedad de
Mönckeberg)
– Ateriolosclerosis • Afecta arteriolas
• Todo ello constituye las formas de presentación de la aterosclerosis
Lesiones ateroscleróticas
• Placa de ateroma
• Estría grasa, se observa en niños y parece
precursora de la placa
• Arteriosclerosis. – Cambio anatómico que experimentan las
arterias a lo largo de la vida (evidente > 55 años) supone cualquier engrosamiento de las arterias.
• Aterosclerosis. – Acumulación de de placas, hemorragias
depósitos de calcio y lípidos en la pared del vaso.
Fisiopatología de la IAC LESIÓN ATEROESCLERÓTICA
TURBULENCIAS EN EL FLUJO SANGUÍNEO
DISMINUCIÓN RIEGO SANGUÍNEO
ACTIVIDAD FÍSICA
AUMENTO DEL CONSUMO DE OXÍGENO
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
DISMINUCIÓN DEL APORTE DE OXÍGENO
Clínica de la IAC: Clasificación de Fontaine
– Estadio I
• Lesión arterial • Escasas o nulas manifestaciones clínicas
– Palidez cutánea y frialdad – Parestesias – Calambres difusos
Clínica de la IAC: Clasificación de Fontaine
– Estadio II • Aparece la claudicación intermitente
– Es un dolor muscular intenso, que aparece en las piernas a nivel de la pantorrilla o del muslo, durante un paseo o tras un ejercicio físico leve y que desaparece al parar.
– Estadio IIa • Claudicación no incapacitante. • Aparece en distancias > 150 m.
– Estadio IIb • Claudicación incapacitante. • Aparece en distancias < 150 m.
Clínica de la IAC: Clasificación de Fontaine
• Estadio III
– Dolor en reposo – IIIa con presión sistólica en tobillo > 50 mmHg*. – IIIb con presión sistólica en tobillo < 50 mmHg*.
• Estadio IV – Lesiones tróficas – IVa pequeñas ulceras superficiales*. – IVb grandes gangrenas*.
* Modificaciones del Grupo Europeo de Consenso sobre IAC
Formas anatomo-clínicas
• Aorto-iliaca (S. de Leriche) – Cansancio en miembros inferiores. – Atrofia simétrica de ambos
miembros. – Palidez de piernas y pies. – PA normal o ligeramente elevada
en MMSS. – No erección estable. – Retraso en cicatrización en MMII – No hay trastornos tróficos en piel y
uñas.
Formas anatomo-clínicas
SÍNDROME DE LERICHE
Formas anatomo-clínicas
• Ileofemorales – Claudicación en cadera y muslo. – Perdida de pulsos distales.
• Femoropopliteos – Claudicación en pantorrillas. – Perdida de pulsos distales.
• Oclusiones distales – Claudicación en pantorrillas y pies. – Perdida de pulsos distales. – Aparición rápida de trastornos tróficos en dedos.
Formas anatomo-clínicas
• Pie diabético – Afectación que presentan los
pacientes diabéticos caracterizada por lesiones infecciosas y alteraciones isquémicas.
– Las lesiones son debidas sobretodo a la microangiopatía (arteriolas y capilares)y neuropatía diabética y su predominio es en el pie, existiendo casi siempre un componente infeccioso.
Formas anatomo-clínicas • Pie diabético
– Las lesiones aparecen • Alrededor de las uñas • En puntos de apoyo del pie (puntos de apoyo) • Porción distal de los dedos, • Pueden afectar incluso al 1/3 inferior de la pierna.
– Las lesiones se caracterizan • Ser indoloras. • Son pequeñas y superficiales. • Cursan por brotes. • Base gris, amarillenta o negra con escasa o nula granulación. • Frecuente infección sobreañadida, incluso osteomielitis. • La necrosis es el estadio final
Formas anatomo-clínicas
PIE DIABÉTICO
Formas anatomo-clínicas • Otras
– Enfermedad vasculorrenal – Tromboangeitis obliterante (Enf
de Buerger). • obstrucción de los vasos
sanguíneos de las manos y pies.
– Enfermedad de Raynaud. • dedos blancos tras
exposición al frío
Constricción de Vasos Sanguíneos
Formas anatomo-clínicas
• Otras – Isquemia cerebro vascular:
• Arteria Carótida común • Tronco braquiocefálico • subclavias
Métodos diagnósticos
• Técnicas no invasivas – Presión arterial – Pletismografía – Ecodoppler vascular
• Técnicas invasivas – TAC con contraste – Angiografía
Presión arterial • Objetivar diferencias de presión sistólica en brazo y
tobillo nos orienta sobre zona afecta. – dividiendo la tensión arterial sistólica del tobillo por la
tensión arterial sistólica del brazo, resultando normal la relación 1:1.
– Un índice de 0,9 o menos indica obstrucción – 0,5 o menos sugiere obstrucción de múltiples sitios
arteriales – Un índice menor a 0,26 traduce un compromiso arterial
severo.
• Con manguitos neumáticos y registro doppler objetivamos las diferentes presiones en distintas zonas del MMII
Ultrasonido Doppler
• Examina el flujo sanguíneo de las principales arterias y venas en los brazos y piernas
Ultrasonido Doppler • Para examinar las arterias
– Se colocan brazaletes de presión sanguínea alrededor de los muslos, pantorrillas y tobillos para examinar las piernas.
– En los brazos, se colocan los brazaletes en distintos puntos a lo largo del brazo.
– Se aplica una pasta conductora sobre la piel encima de las arterias que se están examinando.
– Se infla el brazalete por encima de la presión sanguínea sistólica para esa extremidad.
– Se coloca el transductor cerca del brazalete y se deja escapar la presión lentamente. Cuando se detecta el sonido "silbante", se registra como la presión sanguínea y se repite el procedimiento para cada brazalete.
Pletismografía
• Mide las fluctuaciones de liquido en una región del cuerpo.
• Objetiva la presión en determinadas zonas del cuerpo con un manguito similar al de la tensión arterial.
Ecodoppler vascular
• Con la imagen y el sonido nos permite valorar la morfología y el flujo de un vaso
DOPPLER CAROTIDEO CON PLACA ATEROMA DOPPLER FEMORAL NORMAL
Técnicas cruentas
TAC DE ANEURISMA FEMORAL
ANGIOGRAFÍA
Tratamiento de la IAC Objetivos:
• Tratar la enfermedad causal.
• Combatir el dolor/ mejorar la función
• Revascularizar la zona
• Salvar el miembro
• Resecar las zonas necrosadas
Tratamiento de la IAC • Farmacológico
– Vasodilatadores – Agentes hemorreológicos – Prostaglandinas – Antiagregantes – Anticoagulantes – Tombolíticos.
• Quirúrgico - Revascularización indirecta (simpatectomía) - Revascularización directa (bypass) - Técnicas endovasculares - Amputación
Vasodilatadores
• Su indicación se basa en que pueden favorecer la apertura de la circulación colateral.
• Se emplean antagonistas del calcio, IECAs (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, captopril) , bloqueantes del simpático, etc.
Hemorreológicos
• Disminuyen la viscosidad sanguínea – Mejoran la deformidad eritrocitaria. – Evitan la formación de “pilas de monedas”. – Modifican la composición plasmática.
• Se emplean pentoxifilina, dextrano BPM, prostaglandinas E1, papaverina, ácido ascórbico.
Otros fármacos • Prostaglandinas
– Tienen efecto vasodilatador y antiagregante. – Alprostadil, epoprosterenol, iloprost.
• Antiagregantes – Impiden la agregación plaquetaria, previniendo la
trombosis. – AAS, dipiridamol, dextrano 40, etc.
• Anticoagulantes – Impiden la coagulación de la sangre. – Heparina, dicumarol.
• Trombolíticos – Lisan el coagulo, se emplean en la fase aguda. – Uroquinasa, estreptoquinasa.
Tratamiento quirúrgico • Revascularización indirecta
– Simpatectomía lumbar, provoca vasodilatación. • Interrupción de las fibras nerviosas
simpáticas que aportan estímulos vaso-constrictores a las arterias (nivel de los ganglios simpáticos lumbares)
• Revascularización directa – Bypass con vena safena, injertos dacrón,
etc. – Se pueden realizar respetando la
anatomía (femoro- tibial) o extranatómicos (axilo-bifemoral)
Tratamiento quirúrgico
• Técnicas endovasculares – Como en los aneurismas
• Amputación – El muñón en MMII siempre debe permitir la
carga para colocar una prótesis. – Cuanto más distal se practica es más favorable.
Pie Diabético. Medidas preventivas
• Lavar los pies todos los días con agua tibia • Crema humectante después de lavarse los pies y secarlos. • Revisar los pies todos los días para ver si tiene alguna
cortadura, lesión, ampolla, enrojecimiento, callosidad u otros problemas
• Usar piedra pómez o una lima de cartón para limar suavemente los callos y callosidades
• Cortar las uñas de los pies una vez por semana o cuando sea necesario
• Usar calcetines o medias para evitar las ampollas • Usar zapatos cómodos y antes de ponerlos, revisar el interior
de los mismos ( bordes cortantes u objetos que puedan lastimarle los pies).
• Informar inmediatamente de cualquier problema que tenga en los pies.
Pie Diabético. Medidas terapéuticas
• Tratamiento de: – Diabetes – Infección – Local de las lesiones tróficas – Isquemia (revascularización)
• Desbridamiento de las lesiones – Tópico – Quirúrgico
Enfermedad Tromboembólica Venosa
Concepto • La insuficiencia venosa crónica
(IVC) se define como la dificultad en el retorno venoso de los MMII, que se ve favorecida por el ortostatismo. – Las varices, según la OMS, son
dilataciones venosas que con frecuencia son tortuosas.
– Patología cada vez más frecuente ( 20-30%) que genera gran cantidad de incapacidades laborales.
Concepto
• Enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) es un proceso caracterizado por la coagulación de la sangre dentro del sistema venoso (trombosis), junto al posible desplazamiento, desprendimiento y fijación en el pulmón de un fragmento del coagulo (embolo). Presenta dos formas – Trombosis venosa profunda (TVP) – Embolia pulmonar (EP)
Etiopatogenia. Factores de riesgo
• Edad – Suele aparecer pasada la 4ª década de la vida.
• Sexo – Incidencia similar en ambos sexos.
• Herencia – Hay una disposición hereditaria.
• Tratamiento anticonceptivo o terapia de sustitución hormonal.
• Procesos que cursan con hipercoagulabilidad (intervenciones quirúrgicas, traumatismos…)
Etiopatogenia. Factores de riesgo
• Obesidad – Limita la movilidad y aumenta los lípidos en sangre.
• Venas varicosas. • Inmovilidad
– Determina estasis en MMII • Climatología
– Mas frecuente en primavera y otoño porque la bajas presiones atmosféricas determinan vasodilatación venosa.
• Ocupación – Hay clara relación con el ortostatismo y posición
sentada prolongada.
Fisiopatología
INMOVILIDAD ORTOSTATISMO
INSUFICIENCIA VALVULAR
DIFICULTAD RETORNO VENOSO
AUMENTO PRESIÓN HIDROSTÁTICA VENOSA
INFLAMACIÓN AUMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR EDEMA HIPERCAPNIA TISULAR
DOLOR PROGRESO DE LA INSUFICIENCIA VENOSA FIBROSIS EDEMA CRÓNICO
Dilatación venosa
Insuficiencia valvular
Manifestaciones clínicas IVC
• El paciente puede presentar dilación del sistema venoso superficial y/o edema, sensación de peso, dolor, que aumenta con el ortostatismo.
• Puede haber alteraciones del color, aspecto, temperatura de la piel.
• Hay que explorar siempre al paciente en posición ortostática.
Manifestaciones clínicas IVC
PRUEBA DE TRENDELEMBURG
Manifestaciones clínicas IVC
PRUEBA DE PERTHES
• Si las varices se hacen prominentes y el sujeto nota molestias progresivas indicará que hay una dificultad al retorno venoso profundo al excluirse el sistema superficial por el torniquete.
• Si las varices no se hacen especialmente prominentes, la maniobra indica una buena permeabilidad del sistema profundo.
Manifestaciones clínicas IVC
PRUEBA DE SCHWARTZ Venas superficiales varicosas: si las válvulas son insuficientes,
la mano inferior percibe la oleada transmitida por la percusión con los dedos superiores. La oleada es transmitida también en sentido contrario.
Manifestaciones clínicas IVC
Diagnóstico de la IVC
Diagnóstico de la IVC
FLEBOGRAFÍA
PLETISMOGRAFÍA
Tratamiento de la IVC
• El tratamiento definitivo de las varices siempre es quirúrgico.
• Incluye – La extirpación de los trayectos afectados. – Ligadura para desconectar la red venosa
superficial de la profunda. – La extirpación de las venas colaterales
afectadas.
Tratamiento de la IVC
• Tipo de intervención – Safenectomía interna – Ligadura venas perforantes
insuficientes – Safenectomía externa – Varicectomía complementaria – Extirpación de zonas de
induración o ulceración – Realización de injertos cutáneos
El 90% de las várices causada por el daño de las válvulas de la vena Safena Interna
El 10% restante se origina en el daño de la vena Safena Externa, de las venas perforantes
Tratamiento de la IVC
• Otros tratamientos – Fármacos
• Venotónicos – Disminuyen la permeabilidad
capilar. – Aumentan la reabsorción del
trasudado. – Tratamiento esclerosante
(esclerodermia) • Mediante la inyección intravascular
de un irritante químico (Microfoam) se produce una flebitis química de la vena que se ocluye y posteriormente es reabsorbida por el organismo.
Enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)
• Proceso caracterizado por la coagulación de la sangre dentro del sistema venoso, junto al posible desplazamiento, desprendimiento y fijación en el pulmón de un fragmento del coagulo (embolo). Presenta dos formas – Trombosis venosa profunda (TVP) – Embolia pulmonar (EP)
Fisiopatología de ETEV
ESTASIS VENOSO
DAÑO ENDOTELIAL
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
FORMACIÓN DE TROMBO INTRALUMINAL
EMBOLIA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Factores de riesgo de ETEV
Clínica de la Trombosis venosa profunda (TVP)
• Dolor de tipo continuo localizado en el trayecto venoso que aumenta con el movimiento – Presión planta del pie (Signo Deneke-Payr). – Compresión en el trayecto vaso afecto (S. de Payr). – Flexión dorsal forzada del pie (S. de Homans).
• Espasticidad muscular en la pantorrilla, pesadez e impotencia funcional.
• Edema con fóvea progresivo y ascendente • La forma más frecuente de localización es en la
zona sural (gemelos) o en el muslo.
Clínica de la Embolia Pulmonar (EP)
• Dolor en punta de costado • Sensación de angustia e inquietud • Tos irritativa, disnea, cianosis brusca. • Taquicardia, hemoptisis • Hipoxemia con hipocapnia
• Si es masiva puede provocar PC y muerte.
Clínica de la EP
Técnicas diagnósticas
• TVP – Doppler vascular – Flebografía de contraste.
• EP – Laboratorio
• Hipoxemia con hipocapnia en gases arteriales. • Aumento de D-dimeros en suero (específicos de
estados de hipercoagulabilidad). – Ecocardiografía – TAC helicoidal – Angiografía – Gammagrafía de ventilación perfusión
Ecocardiografía en EP • Fácilmente disponible y no invasiva. • Permite identificar datos de ↑ postcarga de VD:
dilatación de cavidades derechas y de la AP, regurgitación tricúspide.
• Tiene alta sensibilidad para detectar émbolos pulmonares en el tronco de la AP y ramas principales aunque no es así en las ramas distales.
• Un resultado normal no excluye el diagnóstico pero en caso contrario puede orientar hacia la gravedad del TEP.
• Asimismo permite hacer diagnóstico diferencial con otras entidades: taponamiento, infarto, etc.
Ecocardiografía en EP
TROMBOSIS FEMORAL Tr: TROMBO EN LA ARTERIA PULMONAR
TAC helicoidal en EP
• Se está imponiendo como técnica diagnóstica de confirmación ya que permite visualizar émbolos centrales
• Es no invasiva, fácilmente disponible, y permite el diagnóstico diferencial con otras entidades.
TAC helicoidal en EP
STOP EN ARTERIA PULMONAR
Angiografía pulmonar en EP
• Es el único método que, per se, confirma la existencia de TEP.
• Se considera positiva ante un defecto de llenado intraluminal, amputaciones vasculares.
• Como inconvenientes: es invasiva (riesgo de lesión miocárdica y arritmias graves) y puede dar reacciones alérgicas al contraste.
• Esto hace que su indicación fundamental sea TAC helicoidal y estudio venoso de MMII negativos en presencia de probabilidad clínica alta.
Tratamiento ETEV
• Anticoagulación – Heparina sódica iv. – Mantener TTPA 2 – 3 veces su valor normal
(60-120seg.) – Pasada la fase aguda, continuar con acenocumarol
hasta los 6 meses.
• Tratamiento trombolítico – Su objetivo es lisar el trombo – Más eficaz cuando más reciente es la trombosis. – Se puede usar urokinasa, estreptokinasa o ATP
(Activador del plasminógeno tisular).
Tratamiento ETEV
• Tratamiento quirúrgico – Su objetivo es desobstruir el territorio venoso y evitar
embolias (cuando se trata de TVP). – Esta indicado en:
• Contraindicación de la anticoagulación. • Tratamiento médico es ineficaz o produce
complicaciones. • Presencia de trombos sépticos o gangrenados. • EP masiva.
– La intervención quirúrgica es la trombectomía de alta mortalidad en el caso de la EP.
– También se dispone de técnicas interruptoras: filtros de vena cava.
Profilaxis de la ETEV
• La incidencia de TVP es mayor en ancianos, postoperados, neoplásicos, etc.
• Prevención del estasis venoso – Movilizaciones activas y pasivas. – Elevación de los MMII en la cama. – Deambulación precoz. – Medias de compresión decreciente. – Compresiones neumáticas intermitente (AVIS®).
• Prevención de la hipercoagulabilidad – Anticoagulantes. – Antiagregantes.
ETV. Cuidados de enfermería
Diagnostico: Perfusión tisular ineficaz periférica (o riesgo de que se produzca) relacionado con la interrupción del flujo sanguíneo secundaria a embolia debida a la formación de trombos. Cuidados relacionados: • Vigilar indicadores de formación periférica de trombos: dolor, eritema, aumento de
diámetro de la extremidad, calor local, palidez de la piel distal, edema y dilatación venosa.
• Examinar al paciente para comprobar la posible aparición de signos de embolia pulmonar: dolor torácico de aparición brusca, disnea, taquipnea, taquicardia, hipotensión, hemoptisis, respiración superficial, crepitaciones, Sat O2 bajas, etc.
• Administrar anticoagulantes según prescripción facultativa. • Minimizar el riesgo de embolia pulmonar mediante la administración de
anticoagulantes, la realización de ejercicios y la aplicación de medias elásticas, dispositivos de compresión secuencial o dispositivos de compresión podal neumática, según prescripción.
• Mantener elevada la parte inferior de la cama para favorecer el drenaje venoso.