Trastornos Hipertensivos del EmbarazoTrastornos Hipertensivos del Embarazo
Forman parte de la triada mortífera :(HEMORRAGIA, INFECCIÓN E HIPERTENSIÓN).Es una de las complicaciones médicas más frecuentes .Prevalencia : 7 y 10%
En el Perú: 3 a 10 %. 3era causa de muerte materna (17 a 21%) 1ra causa de RCIU.
Mayor incidencia < 20 años y > 35 años.El 75% primigestas.
Clasificación
Hipertensión Gestacional
Preeclampsia.
Eclampsia.Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica.
Hipertensión crónica.
Es un diagnóstico de exclusión.= PA 140/90mmHg o más; sin proteinuria.H. Transitoria si no se instala preeclampsia.
La PA se normaliza a las 12 semanas posparto
Hipertensión Gestacional
10% de las crisis convulsivas de origen eclámptico aparecen antes de que se identifique proteinuria manifiesta.
Diagnóstico
PA en reposo es de 140/90mmHg o mayor.
Aumento de 30 mmHg de presión sistólica o 15 mmHg de presión diastólica.
El edema se ha abandonado de criterio diagnóstico.
Hipertensión Gestacional
▫ Historia familiar de preeclampsia y eclampsia. ▫ Nuliparidad.▫ Embarazo múltiple.▫ Obesidad.▫ Edad; mayores de 35 años.▫ DM pregestacional.▫ Enfermedad renal crónica.▫ Enfermedades autoinmunes.
Factores de Riesgo
Es un desorden multisistémico en el que la HTA es diagnosticada después de la semana 20 de gestación y se acompaña con proteinuria.
Ambas desaparecen después del parto.
Preeclampsia
Preeclampsia
Síndrome específico del embarazo, como consecuencia de vasoespasmo y activación endotelial.
Se considera que en su ausencia de proteinuria el dx es cuestionable.
Proteinuria=orina de 24hr excede 300mg o 30 mg /100ml.
Preeclampsia
• HT diastólica = o > 95mmHg
• El dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho depende de NECROSIS hepatocelular
• Hemoglobinuria o hiperbilirrubinemia • Edema pulmonar.• RCIU.
Triplica la mortalidad fetal.
Elevación de transaminasas = terminación embarazo.
Enfermedad grave.
Preeclampsia
Nulíparas Edad mayor de 35 años Obesidad Raza negra Antecedente de HA crónica
Factores de Riesgo
Preeclampsia: Leve y Grave (severa)
ANOMALÍAANOMALÍA LEVESLEVES GRAVESGRAVES
PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA
<100 mmHg 110 mmHg o más
PROTEINURIA 300mg a 2 gr MAYOR DE 2 GR
CEFALEA AUSENTE PRESENTE
TRASTORNOS VISUALES AUSENTE PRESENTE
DOLOR ABDOMINAL SUPERIOR AUSENTE PRESENTE
OLIGURIA AUSENTE PRESENTE
CONVULSIONES AUSENTE PRESENTE
CREATININA SÉRICA NORMAL ELEVADA
TROMBOCITOPENIA AUSENTE PRESENTE
ELEVACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS
MÍNIMA NOTABLE
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL
AUSENTE FRANCA
EDEMA PULMONAR AUSENTE PRESENTE
Es el inicio de convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una mujer preeclámptica.
Las crisis convulsivas son generalizadas y estas pueden aparecer, antes (75%) durante o después el parto del parto.
Eclampsia
25% de las crisis convulsivas aparecen más allá de 48 hrs posparto.
Es la aparición de proteinuria sobre un proceso hipertensivo crónico no proteinúrico después de la semana 20 de gestación .Desaparece después del parto.
Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica
Es la elevación de la PA > 140/90 mmHg que antecede al embarazo.Se detecta antes de la semana 20 de gestación.Va a persistir mucho tiempo después del parto.
Hipertensión Crónica
Puede ser dificil de dx. Porque la PA disminuye durante el 2º trimestre y principios del 3º.
Hipertensión crónica o inducida por el embarazo?
Búsqueda de pruebas de daño de órgano terminal por HC :
Hipertrofia de VI Cambios retinianos
(exudados, estrechamiento arteriolar o manchas de algodón). Etc.
Hipertensión crónica
Hipertensión familiar esencial. Obesidad. Anormalidades arteriales. Trastornos endocrinos. Glomerulonefritis. Enfermedades del tejido conectivo. Insuficiencia renal aguda.
Causas subyacentes
Etiología
• Existen muchas teorías• Tienen muchas probabilidades de aparecer en:
▫ Expuestas por 1era vez a vellosidades coriónicas.
▫ Expuestas a superabundancia de vellosidades coriónicas (emb. Gemelar o mola).
▫ Tienen enfermedad vascular preexistente.
▫ Presentan disposición genética.
Etiología
• Las causas potenciales en la actualidad son:
c Invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos.o Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y
fetoplacentarios.. Mala adaptación de la madre a cambios
cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal. Deficiencias de la dieta.l Influencias genéticas.
Patogenia
VASOESPASMO.
Constricción vascular
Resistencia e hipertensión subsiguiente
Daño endotelial
Escape intersticial, con depósitos celulares en el subendotelio, cambios ultraestructurales , resistencia vascular.
Flujo disminuido
Isquemia inminente conducirá a necrosis, hemorragia y otras
Patogenia
El endotelio intacto
Células endoteliales dañadas
ACTIVACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES
Propiedades anticoagulantes y disminuye la respuesta del músculo liso vascular a agonistas al liberar óxido nítrico.
Secretan sustancias que promueven la coagulación y aumentan la sensibilidad a vasopresores.
Patogenia Enfermedad vascular
maternaPlacentación fallida Trofoblasto excesivo
Factores genéticos, inmunitarios o inflamatorios.
Riesgo útero placentario reducido
Activación endotelial
Agentes vasoactivos: prostaglandinas, óxido
nítrico y endotelinas
Agentes nocivos: citocinas y peroxidasas de lípido
Escape capilar
Edema, hemoconcentracion y proteinuria
Activación de la coagulación
Trombocitopenia
Vasoespasmo
Hipertensión, oliguria, isquemia, crisis convulsivas y
desprendimiento prematuro de placenta
Fisiopatología Preeclampsia-eclampsia : Síndrome
Cambios fisiopatológicos encubiertosAfección de múltiples órganosEfectos maternos y fetalesVasoespasmo y disfuncion endotelial
Alteraciones Cardiovasculares
• Aumento de la poscarga causado por la hipertensión
• Precarga cardiaca patológicamente disminuida o elevada debido a iatrogenia.
• Activación endotelial con extravasación hacia el espacio extracelular (pulmones)
• Masa del ventrículo izquierdo incrementada.
• La hemoconcentración es un dato característico de eclampsia.
Alteraciones Hematológicas
• Trombocitopenia… puede ser mortal.• Disminución de factores de la coagulación• Disminución eritrocitaria• Hemólisis
trombocitopenia= menos de 100,000/ml. Refleja la gravedad del proceso patológico. Entre más bajo el recuento plaquetario , mayor morbi y mortalidad materno fetal.
Alteraciones Renales
• El riego renal y la filtración glomerular se ven disminuidas.
• La concentración plasmática de Acido Urico se encuentra elevada.
• Excreción disminuida de Ca• Proteinuria• Cambios anatómicos
▫ Tumefacción de las células endoteliales de los capilares glomerulares (endotelosis capilar glomerular)
▫ Depósitos de fibrillas
Alteraciones Hepáticas
Hemorragias hepáticas Ruptura hepática Síndrome de HELLP Lesiones isquémicas Depósitos de fibrina
Alteraciones Cerebrales
Eclampsia Coagulopatías Depósitos de fibrina Encefalopatía hipertensiva
Cefalea Alteraciones visuales Focalización Edema cerebral Hemorragias cerebrales
Atención
• Los objetivos básicos para cualquier embarazo complicado por preeclampsia son:
▫ Terminación del embarazo con el menor traumatismo posible para la madre y el feto.
▫ Nacimiento de un lactante que después muestre crecimiento y desarrollo.
▫ Restitución completa de la salud de la madre.
La información más importante para la atención exitosa del embarazo y en especial de uno complicado, es el conocimiento de la edad del feto.
Atención intrahospitalaria preparto
s Examen detallado para datos clínicos de cefalea, alteraciones visuales, dolor epigástrico y aumento rápido de peso.
u Medición del peso en el momento de la admisión y cada día a partir de entonces.
e Análisis para proteinuria en el momento de la admisión y al menos cada 2 días a partir de entonces.
2 Mediciones de la TA con la paciente sentada y c 4hrs.s Mediciones de Cr, Hto, plaq en plasma y suero, y de las
enzimas hepáticas séricas.m Evaluación frecuente del tamaño del feto y del volumen
del líquido amniótico.
Medicamentos
Nifedipino.
Administrar 10 mg VO y pasar carga de solución cristaloide.
Solo en caso de que la PA diastólica continue siendo mayor o igual a 110 mmHg. Se repetirá la dosis cada 30 min. Dosis máxima 50 mg.
Medicamentos
Hidralazina
Administrar un bolo inicial de 5 mg IV diluida en 20 ml de solución salina, se continua con bolos de 5 a 1º mg cada 20 min. Dosis máxima 30 mg.
Medicamentos
Labetalol
Iniciar con 20 mg IV seguido de intervalos de 40 a 80 mg cada 10 min. Dosis máxima de 220 mg.
Se puede usar una infusión continua IV de 1 a 2 mg/min.
Medicamentos
La paciente con cifra diastólica menor o igual a 100mmHg debe continuar con:
Alfametildopa 250 a 500 mg VO c/6 a 8 hrs Hidralazina 30 a 50 mg Vo c/6 a 8 hrs Nifedipino 10 mg VO c/8 hrs
Control de crisis convulsivas
Sulfato de Mg.
Impregnación.- administrar durante 20 min. 4 gr IV diluidos
Mantenimiento.- continuar con 1 gr por hr
En caso de intoxicación.- 1 gr de gluconato de ca IV en 100cc de sol fisiológica y pasar en 15 min.