Taquiarritmias    

Mecanismos  de  producción  de  las    arritmias:   Arritmias  por  trastorno  en  la  formación  del  impulso  

Automatismo  Normal   Automatismo  Anormal  o  focos  ectópicos   Actividad  Gatillada  o  desencadenada  

Arritmias  por  trastorno  en  la  conducción  del  impulso   Reentrada     Haz  paraespecífico  

Arritmias  por  trastorno  combinado  en  la  formación  y  conducción      

     

       

Taquiarritmias  de  complejo  angosto  regulares    

I.  Taquicardia  sinusal   Por  alteración  del  automatismo  normal  

Fisiológica:  estrés,  ejercicio   Secundaria:  anemia,  fiebre,  hipertiroidismo   FC  entre  100-­‐180  lpm  

Morfología  onda  P  normal,  precediendo  en  forma  regular  a  cada  complejo  QRS  

 II.  Taquicardia  auricular  automática  o  ectópica  

Mecanismo  de  producción   Automatismo  anormal  por  foco  ectópico  único  que  inhibe  nodo  sinusal     Actividad  gatillada   Taquiarritmia  regular   FC  100-­‐200  lpm   Onda  P´,  de  morfología  distinta  a  la  sinusal  pero  todas  iguales                              

(puede  tener  aspecto  normal  si  el  foco  ectópico  esta  cerca  del  nodo  sinusal)    

Toda  onda  P´precede  al  QRS  en  general  angosto                                                        (salvo  que  exista  alteración  de  conducción  IV)  

Intervalo  PR  constante,  duración  depende  de  la  cercanía  del  foco  ectópico  al  nodo  AV  

En  general  la  conducción  1:1;  pero  pueden  aparecen  bloqueos  (2:1)   Inicio  y  fin  gradual  

   

Correlación  Clínica   Muy  poco  frecuente   Puede  aparecer  en  pacientes  sin  cardiopatía  estructural  y  en  forma  paroxística  

en  75%  de  los  casos   2ria  a  intoxicación  digital,  hipoK,  uso  de  teofilina  y  beta  adrenergicos,  

cardiopatias  (isquemicas)  y  neumopatias  (EPOC,  TEP)   No  responde  a  maniobras  vagales  ni  adenosina   En  general  no  requieren  tratamiento  especifico,  sino  de  la  causa  

desencadenante  

 III.  Taquicardia  paroxística  supraventricular  (TPSV)  

Mecanismos  de  TPSV  1. Reentrada  nodal  

      -­‐  Presencia  de  un  circuito  de  reentrada  localizado  en  las  aurículas,  que  se  caracteriza  por  tener  dos  vías  funcionales  con  distintas  velocidades  de  conducción  y  distintos  periodos  refractarios.  

2. Reentrada  AV-­‐Haz  para  específico    

Reentrada  nodal  En  condiciones  normales  la  propagacion  del  impuslo  electrico  desde  la  auricula  es  a  travez  de  la  via  b  rapida  B:  via  rapida  con  periodo  refratcario  alargado  A:  via  lenta  con  periodo  refractario  corto    

             

   Reentrada  AV-­‐Haz  paraespecifico  Existencia   de   haces   A-­‐V   anómalos   (para-­‐específicos)   que   conducen   impulsos   auriculares  que   depolarizan   precozmente   una   parte   o   la  totalidad  de   los  ventrículos,  antes    que  el   impulso  que    viaja    por  las  vías  normales  de  conducción.        

         

   

Ortodrómica   o   retrógrada:   el   impulso   va   normalmente   por   sistema   de   conducción,  despolariza   los   ventriculos   y   asciende   por   la   vía   accesoria,   generando   circuito   de  reentrada,  taquiarrtmia  con  QRS  angosto  (mas  frecuente,  cerca  del  90%  de  los  casos).  Antidrómica  o  anterógrada:  el   impulso  desciende  por  el  haz  anómalo  y  asciende  por  las   vías   normales,   generando   circuito   de   taquiarritmia,   con  QRS   ancho   (10%  de   los  casos).    Caracteristicas  ECG  del  TPSV  

• Ondas   P   anormales,   de   diferente   morfología   a   las   de   origen   sinusal,   que  normalmente  estan  superpuestas  sobre  los  complejos  QRS  (usualmente  no  se  ve  onda  p)  

• Frecuencia  cardiaca  oscila  entre  140-­‐250  lpm.  • Espacios  RR  regulares.  • Morfologia  del  QRS  por  lo  general  normal    • Segmento  ST-­‐T  puede  estar  alterado  en  su  morfología,  dando  aspecto  de  

sobrecarga  o  isquemia  • Intervalo  PR  prolongado  o  normal  dependiendo  de  que  cuando  lleguen  los  

latidos   ectópicos   al   nodo   AV   lo   encuentren   en   mayor   o   menor   grado   del  periodo  refractario  (no  evaluable  por  lo  general)  

 Correlación  clínica  

Generalmente  no  se  logra  documentar    cardiopatía.   Es  la  taquiarritmia  más  frecuente  del  Síndrome  de  Wolff-­‐Parkinson-­‐White.  (Sd  

de  preexitación  a  través  del  Haz  de  Kent)              

TPSV  en  sindrome  preexitación  Consideraciones  clinicas  

Algunas  drogas  antiarritmicas  pueden  bloquear  la  vía  normal  y  no  la  accesoria  activando  los  ventrículos  a  tal  velocidad  que  podría  generar  fibrilación  ventricular,  paro  cardiaco  y  muerte  del  paciente.    

Habitualmente  es  indistingible  una  TPSV  de  mecanismo  de  reentrada  nodal  v/s  reentrada  AV  por  haz  paraespecifico    

Importante  intentar  contar  con  el  antecedente,  ya  sea  aportado  por  paciente  o  familiares  

   

Taquiarritmias  de  complejo  angosto  irregulares    I.  Taquicardia  auricular  multifocal    

Mecanismos  de  producción:  • Presencia  de  dos  o  mas  focos  ectópicos  auriculares  • Actividad  gatillada  

Frecuencia  auricular  mayor  a  100  lpm   Ondas  P  morfológicamente  diferente,  de  al  menos  tres  focos  diferentes  

demostrados  en  una  misma  derivación  electrocardiográfica   Intervalos  PP´,  RR´,  PR  variables  

     

Correlación  clínica    • Ocurre   comúnmente   en   pacientes   severamente   enfermos,   casi   siempre   con  

enfermedad  pulmonar  crónica  e  insuficiencia  respiratoria.  • La  utilización  de  teofilina  y  agonistas  B2  adrenérgicos  puede  contribuir.  • Alteraciones  hidroelectrolíticas  (hipoK+  -­‐  hipoMg+).  • Estrecha  asociación  con  fibrilación  auricular  y  flutter.  • La  mayoría  son  personas  mayores.  Tratamiento  • Usualmente  se  resuelve  con  el  manejo  de  la  patología  de  base.  

   II.Fibrilación  auricular  

• 0,4  %  población  general,  aumenta  con  la  edad  (hasta  14%  en  mayores  de  85  años)  

• Existe   relación   con   la   edad  de   los   pacientes,   tamaño  de   aurícula   izquierda   y  cardiopatía  de  base  

 

 • Ausencia  de  ondas  P  que  son  sustituidas  por  ondas  “f”  cuya  frecuencia  es  

de  350-­‐600  lpm.  Visibles    en  V1-­‐V2.  • Intervalo   RR   irregular,   frecuencia   ventricular   variable.   Frecuencia  

ventricular  media  100-­‐180  lpm.  Si  la  frecuencia  es  mayor  hay  que  sospechar  que  exista  una  vía  accesoria  oculta.  Por  el  contrario  si  la  frecuencia  ventricular  es  menor,  40-­‐60lpm,  sospechar  bloqueo  nodo  AV  

• Morfología  QRS   normal,   es  decir  estrechos,  a  menos  que  exista  bloqueo  de  rama  o  conducción  IV  anormal    

 

 Correlación  clínica  

• La   mayoría   de   los   pacientes   con   FA   establecida   tienen   evidencia   de  cardiopatía   estructural,   con   sobrecarga   de   presión   y/o   volumen   en  aurícula  izquierda.  

• En  ausencia  de  enfermedad  cardíaca  sintomática   ,  el   factor  etiológico  más  importante  es  la  edad.  

• Taquiarritmia  auricular  más   frecuente  en  un  paciente  que  cursa  con  IAM   agudo.   Su   presencia   predice   mayor   incidencia   de   ACV   y   mayor  mortalidad.  

• En  pacientes  con  hipertiroidismo  :  10-­‐15%  incidencia  de  FA.  • La   FA   idiopática   o   aislada   ,   en   ausencia   de   enfermedad   cardíaca   ,  

usualmente   es   paroxística   y   con   frecuencia   es   recurrente   ,   gatillada   por  consumo  de  bebidas  alcohólicas.  

     

III.  Flutter  auricular    Mecanismo  de  producción    Macroreentrada  nodal  Clasificacion    Taquiarritmia  de  complejo  angosto  regular  o  irregular  

• Presencia   de   ondas   F   de   flutter,   como   dientes   de   sierra.   Son   anchas,  vértices  redondeados,  ausencia  de  línea  isoeléctrica  entre  ellas.  

• Frecuencia   auricular   entre   220-­‐430,   con   frecuencia   ventricular  habitualmente  menor  a  300,  siendo  en  general  la  conducción  a  ventrículos  2:1,  es  decir  cada  dos  ondas  F  una  pasa  a  los  ventrículos  

• De  acuerdo  a  la  polaridad  de  las  ondas  F  se  distinguen  dos  tipos  de  flutter  Tipo   1   o   típico:   ondas   F   con   polaridad   negativa   en   derivadas  inferiores,  D2,D3,  aVF  (depolarización  auricular  se  realiza  en  sentido  caudocraneal)  

                           Tipo   2   o   atípico:   ondas   F   con   polaridad   positiva   en   D2,D3,aVF  (depolarización  de  las  aurículas  en  sentido  craneocaudal)    

• La  morfología  del  complejo  QRS  es  habitualmente  normal    

   Correlación  clínica  :  

• Puede  ser  crónico  o  paroxístico.  • En  general  es  un  ritmo  menos  estable  que  la  FA  y  con  frecuencia  se  convierte  

en  FA  o  ritmo  sinusal.  • Usualmente   aparece   en   asociación   con   alguna   patología   auricular   y   la  

mayoría  presenta  daño  estructural  cardíaco.  

• En  pacientes  con  IAM  su  incidencia  es  de  1-­‐5%.  • Puede   verse   en   pacientes   con   cor   pulmonar   agudo   o   crónico,   pericarditis   o  

hipertiroidismo.  • En  un  pequeño  porcentaje  no  hay  evidencia  de  patología  estructural.  

     

Taquiarritmias  ventriculares      I.  Taquicardia  regular  +  QRS  ancho  

• Taquicardia  ventricular  • Supraventricular  conduccion  ventricular  aberrante  • Existencia  previa  de  bloqueo  de  rama  • Defecto  de  conduccion  intraventricular  inesp.  • Sd  preexcitacion  asociado  

 Taquicardia  ventricular  

• Ritmo   caracterizado   por   la   presencia   de   tres   o   más   latidos   ectópicos  ventriculares   producidos   de   forma   sucesiva,   originados   en   un   marcapaso  localizado  en  el  ventrículo  por  debajo  de  la  bifurcación  del  haz  de  His.  

• Mecanismos  de  producción  • Foco  ectópico  ventricular  o  mecanismo  de  reentrada.  • Sostenida   si   dura   mas   de   30   segundos,   no   sostenida   duración   menor   a   30  

segundos  • Configuración   QRS   uniforme   (monomórfica)   o   variable   de   latido   a   latido  

(polimórfica)  • Frecuencia  ventricular  entre  140-­‐200  lpm  • Morfología  de  los  complejos  ventriculares  

o QRS,  ancho  y  abigarrado  o Segmento  ST  con  polaridad  opuesta  a  la  máxima  deflección  del  

complejo  QRS  • Intervalo  RR  regular  y  constante  • Inicio  de  la  taquicardia  es  súbito,  por  lo  general  tras  un  latido  sinusal,  se  

produce  una  extrasistole  ventricular,  pausa  compensadora  y  luego  taquicardia  ventricular  

• Disociación   AV:   pese   a   que   existe   un   marcapaso   ventricular   originando  impulsos   a   alta   frecuencia,   el   nodo   sinusal   puede   encontrarse   también   con  automatismo.   Produciendo   una   disociación   entre   el   ritmo   auricular   y  ventricular,   de   manera   que   cada   uno   late   por   su   lado,   a   eso   se   le   llama  disociación  AV.      

 Ejemplo   de   taquicardia   ventricular  monomorfica  La   flecha   indica   la   onda   p   que   esta  posterior   al   complejo   ventricular,  correspondiendo  a    disociación  AV    Correlacion  clinica  

La   incidencia   de   TV  sostenida  y  no  sostenida  es  un   espejo   de   la   severidad  del   daño   estructural   del  corazón.  

Incidencia  baja  en  sujetos  sin  cardiopatía.   La   incidencia   reportada   en  pacientes   con   IAM  y  monitorización   continua   :   6-­‐

40%.  Impacto  negativo  en  la  evolución,  con  mayor  mortalidad.   En  pacientes  con   insuficiencia  cardíaca  congestiva   ,   secundaria  a   isquemia,   la  

mitad  de  las  muertes  son  por  arritmias  ,  entre  ellas  TV  que  degenera  a  FV.   La   TV   y   FV   son   responsables   de   causar   muerte   súbita   en   pacientes   con  

miocardiopatía  hipertrófica,  algunos  de  los  cuales  son  atletas  jóvenes.   Otras  causas   :   intoxicación  digitálica   ,  drogas  antiarrítmicas  clase   I,   contusión  

miocárdica  ,  post  cirugía  .        Diagnostico  diferencial  

No  toda  taquiarritmia  regular  con  QRS  ancho  es  taquicardia  ventricular   El  QRS  puede  estar  “ensanchado”  o  “aberrado”  por  la  presencia  de  un  defecto  

previo  en  la  conducción  intraventricular  (Bloqueos  preexistentes  por  ej)   El   diagnostico   apunta   a   una   taquicardia   ventricular   teniendo   en   cuenta   la  

historia  clínica  y  criterios  electrocardiograficos    PUNTOS  IMPORTANTES  !!!  La   mayoría   de   las   taquiarritmias   de   complejo   ancho   regulares   corresponden   a  Taquicardias  Ventriculares  (80  a  85%).  Si  existe  cardiopatía  de  base,  cerca  del  100%  es  por  TV.  La  buena  tolerancia  hemodinámica  no  descarta  una  TV  y  viceversa.  Al   enfrentar   una   Taquicardia   de   Complejo   Ancho,   pensar   en   origen   ventricular   y  manejarla  como  tal.      Criterios   escalonados   o   “paso   a   paso”   de   Brugada   et   al:   permiten   distinguir   una  Taquicardia  ventricular  V  de  una  taquicardia  paroxistica  supraventricular  (TPSV)  con  aberrancia  R/S:  midiendo  del  comienzo  de  la  R  al  nadir  de  la  S            

   

         

II.  Taquicardia  irregular  +  QRS  ancho  • Torcion  de  Puntas  • FA+conduccion  aberrante  • FA+  preexcitacion  ventricular  • TV  polimorfa  

 Taquicardia  ventricular  helicoidal  o    TORSION  DE  PUNTAS  

Es  un  tipo  de  taquicardia  ventricular  polimórfica     Mecanismo  de  producción  no  del  todo  claro  

 Actividad  gatillada     Dos   focos   ectópicos   ventriculares   que   compiten   entre   si   y   actúan  

alternadamente.   Se  asocia  a  prolongacion  de  intervalo  QT  (QT  ≥0,6  seg).   Causas  

Fármacos   anti   arrítmicos:   quinidina,   procainamida,   antidepresivos  triciclicos  

Alteraciones  hidroeletroliticas:  HipoK,  Hipo  Mg   Cardiopatía  isquémica   Síndromes  de  QT  prolongado  (congénito  o  adquirido)   Bloqueo  AV  avanzado  

   Taquicardia  ventricular  lenta  o  ritmo  idioventricular  acelerado    

Arritmia   con   características   similares   a   la   taquicardia   ventricular,   pero  con  frecuencia  ventricular  de  60  a  100  lpm  

Desde  el  punto  de  vista  clínico   Arritmia  no  sostenida   De  corta  duración     Se   asocian   a   cardiopatía   isquémica,   sobre   todo   a   fase   aguda   del   IAM  

durante   la   trombolisis,   considerándose   arritmia   de   reperfusión   y   por  tanto  de  buen  pronóstico.  

También   se   ha   visto   en   cardiopatía   hipertensiva   avanzada,   miocardiopatías  severas,  intoxicación  digitalica.  

Se   clasifica   como   taquiarritmia   porque   la   frecuencia   cardiaca   normal   del  marcapaso  ventricular  es  de  20  a  40  lpm.