Date post: | 02-Mar-2015 |
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TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO (2ª)
TV MONOFORMAS IDIOPÁTICAS
- Pacientes, jóvenes (+/-), con corazones estructuralmente normales
- Formas de presentación: TVNS (síncope poco frecuente) a veces TV sostenida
1. TV Fascicular izquierda
2. TV del tracto de salida del VD
TV FASCICULAR IZQUIERDA
II, III, aVF
I,aVL
- Formas de presentación:- TVNS (síncope poco frecuente)
- ECG:- QRS (-) inferior- QRS (+) en I, aVL- QRS (+) en V1
- Tratamiento:- Fármacos: Verapamil- Ablación: Exito (>90%)
TV FASCICULAR IZQUIERDA
TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD (VI)
II, III, aVF
V1 V2V3
- Formas de presentación:- TV monomorfa repetitiva (salvas repetitivas de TVNS)- TVNS (síncope poco frecuente)
- ECG:- QRS (+) inferior- QRS (-) en V1- Transición en V3 (VD) o V2 (VI)
- Tratamiento:- Fármacos: ß-bloq, Verapamil, ADP- Ablación: Exito (>90%)
TV MONOMORFAS IDIOPÁTICASTV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
EV COMPLEJAS Y TVNSPRONÓSTICO EN LA POBLACIÓN GENERAL
No aumentan la mortalidad en sujetos sanos
50
60
70
80
90
100
0 2 4 6
años de seguimiento
Sup
ervi
venc
ia (
%)
EV frec/complEV frec/compl
Bikkina 1992 (Framingham)
2425 varonesNo C.Isquémica clínica
RRa 2.3
(12%)
Kennedy 1985
50
60
70
80
90
100
0 2 4 6 8 10
años de seguimiento
Sup
ervi
venc
ia (
%)
EV frec/compl (n=73)Población normal
NS
ECO N, Ergo N
ESTUDIO CAST(Cardiac Arrhythmia Suppression Trial)
85
90
95
100
105
0 100 200 300 400 500
días de seguimiento
Sup
ervi
venc
ia (
%)
PlaceboFlecainida/Encainida
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Mor
talid
ad (
%)
Arrítmica / PCRCardíaca (No A)No cardíaca / NC
Placebo(n=725)
FlecainidaEncainida(n=730)
* NEJM 1989;321:406.
Muerte arrítmica / PCR
RR 3.6 (1.7-8.5)
- Pacientes post-IAM (< 2 años).
- Holter 6 EV/h
- Supresión de EV y TVNS con FAA Ic.
EV COMPLEJAS Y TVNSVALOR PRONÓSTICO EN CARDIÓPATAS
EV complejas y TVNS duplican el riesgo de MS
Mort
alid
ad a
nual (%
)
3
6
0
5
10
Post-IAM
2
6
0
5
10
M. Dilatada idiopática
0.61.4
0
5
10
M. Hipertrófica
TVNS (Holter 24h)
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES ASINTOMÁTICAS¿TRATAMIENTO?
- En sujetos sanos son benignas y no requieren tratamiento si son asintomáticas.
- En pacientes con cardiopatía estructural son un marcador de riesgo de muerte súbita, pero el tratamiento de éstas con fármacos antiarrítmicos no mejora el pronóstico de estos pacientes (incluso puede ser perjudicial).
- En cambio, los betabloqueantes sí que son beneficiosos en este contexto (aunque no reduzcan los EV).
TV POLiMÓRFICAS TORSADE de POINTESSDM. DE QT LARGO
- Niños con síncope o muerte súbita por “torsade de pointes” durante esfuerzos o emociones
- QT largo (dinámico puede ser normal en algunos periodos)
- Formas familiares con herencia variable. Algunos con sordera.
- Tto: ß-bloqueantes, DAI en casos seleccionados.
QT LARGO adquirido -> TORSADE de POINTES
• Alteraciones electrolíticas: - Hipopotasemia e hipomagnesemia – Hipocalcemia
• Medicamentos antiarrítmicos: – Fentolamina - Antiarrítmicos de clase IA: Quinidina, Procainamida - Antiarrítmicos de clase IC: Flecainida - Antiarrítmicos de clase III: Sotalol, Ibutilide, y Amiodarona
• Interacción de drogas:- Antihistamínicos como Terfenadina o Astemizol conjuntamente con antiarrítmicos de clase IA, IC o III.- Astemizol y Terfenadina a altas dosis usados conjuntamente con antifúngicos azólicos.
• Antibióticos macrólidos: Eritromicina, Claritromicina
• Otras drogas: - Cisaprida – Probucol – Kentanserín - Agentes antimicrobianos: macrólidos; Fluorquinolonas: Moxifloxacino; Pentamidina, Amantadina, Cloroquina, Trimetropim-sulfametoxazol – Tacrolidus – Arsénico - Antifúngicos: ketoconazol, Itraconazol - Antihistamínicos: Terfenadina, Astemizol - Domperidona - Antipsicóticos: Haloperidol, Tioridacina, Clorpromacina, Olanzapina, Risperidona - Antidepresivos tricíclicos y otros antidepresivos: Amitriptilina, Desipramina, Imipramina, Setralina, Venlafaxina
QT LARGO - > TORSADE de POINTES
TTO: corregir iones (K, Mg, Ca…) STOP fármacos precipitantes. Cardioversión, Magnesio, Isoproterenol
FIBRILACIÓN VENTRICULAR IDIOPÁTICASÍNDROME DE BRUGADA
“Pokkuri” o Sdm. de muerte súbita nocturna inexplicada
- Muerte súbita (FV) en situaciones de reposo, “BRD” y STV1-V2
- Predominio en hombres (10/1), especial’ en SE Asiático
- El ECG puede ser normal Test de Flecainida
- Tratamiento:- Sintomáticos (síncope o MS) = DAI- Asintomáticos:
- H Familiar (+): EEF ?, DAI ?- H Familiar (-): seguimiento
DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO AP
- Infliltración grasa
- Infiltración fibrosa
- Preferencia:- Tracto entrada VD- Tracto de salida VD- VI: 40-70%
DISPLASIA DE VD: ECG
DISPLASIA DE VD: ECG
DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO
Ecografía intracardíaca
¡El ecocardiograma convencional muchas veces es “normal”!
DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO
Resonancia magnética
DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO
2 mayores/1 mayor+2 menores/4 menores
- Criterios mayores:- Dilatación VD /Aneurismas VD- Biopsia positiva- Ondas epsilon- Historia familiar con anatomía patológica
- Criterios menores:- Alts. Regionales ligeras de VD- T invertidas en V2 y V3- Potenciales tardíos- TV/EV morfología BRI- Historia familiar de MS <35 años o de displasia
DISPLASIA DE VD: TRATAMIENTO
- Fármacos: - Betabloqueantes- Sotalol- Cuidado con antiarrítmicos
- Ablación mediante radiofrecuencia
- Desfibrilador implantable
LO MÁS FÁCIL ANTE UNA TAQUICARDIA CON QRS ANCHO ES EL TRATAMIENTO
- Si mala tolerancia: CV 200 J
- Si buena tolerancia:- Adenosina 12 mg iv- Procainamida 1 gr iv en 20
- Si no cede: CV eléctrica
INFARTO INFERIOR ANTIGUO. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
230 lpm
25 AÑOS. NO AP SIGNIFICATIVOS. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
PROCAINAMIDA IV EN TV
DESFIBRILADOR IMPLANTABLE (DAI)
EFICACIA DE LA AMIO I.V.: TAQUIARR. VENTRICULARES
Kudenchuk et al. N Engl J Med 1999;341:871-8
05
101520253035404550
% p
ac.
que
llega
n vi
vos
al h
ospi
tal
Superviv FV (superv)
Amio
Placebo