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01/07/2015
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EL TDAH:
CONCEPLTUALIZACIÓN CLÍNICA.
Mateu Servera
Universidad de las Islas Baleares (UIB)
Prevención e Intervención en el problema y trastornos del comportamiento infantil.
Curso de Verano. UNED. 2015.
¿Cómo se define el TDAH?
• El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es un trastorno de origen neurobiológico que se inicia en la edad infantil y que afecta entre un 3-7% de los niños en edad escolar.
• Se caracteriza por un nivel de impulsividad, actividad y atención no adecuado a la edad de desarrollo. Muchos niños y adolescentes con TDAH tienen dificultades para regular su comportamiento y ajustarse a las normas esperadas para su edad y, como consecuencia, presentan dificultades de adaptación en su entorno familiar, escolar y en las relaciones con sus iguales.
• A menudo rinden por debajo de sus capacidades y pueden presentar trastornos emocionales y del comportamiento
2 Mateu Servera (UIB). 2015
EL TDAH ES…
• Un trastorno del neurodesarrollo que no implica retraso o discapacidad mental (mejora con la edad…).
• Un trastorno crónico (con continuidad heterotípica)
• Un trastorno que implica una afectación en el desarrollo personal y problemas en los ámbitos familiares, escolares y sociales
3 Mateu Servera (UIB). 2015 Mateu Servera (UIB). 2015
La Base del Diagnóstico
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Inatención Hiperactividad
Impulsividad
01/07/2015
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¿Cómo se manifiesta?: inatención
• Hace referencia a las dificultades para mantener la atención durante un período de tiempo,tanto en tareas académicas y familiares, como sociales.
• A los niños les resulta difícil priorizar las tareas, persistir hasta finalizarlas y evitan actividades que suponen un esfuerzo mental sostenido.
• Tienden a ir cambiando de tareas sin llegar a terminar ninguna. A menudo parecen no escuchar.
• No siguen órdenes ni instrucciones y tienen dificultades para organizar tareas y actividades con tendencia a los olvidos y pérdidas frecuentes.
• Suelen distraerse con facilidad ante estímulos irrelevantes
5 Mateu Servera (UIB). 2015
¿Cómo se manifiesta?:
impulsividad
• Se manifiesta por impaciencia, dificultad para
aplazar respuestas y para esperar el turno,
interrumpiendo con frecuencia a los demás.
• A menudo los niños dan respuestas precipitadas
antes de que se hayan completado las preguntas,
dejándose llevar por la respuesta prepotente
(espontánea y dominante).
6 Mateu Servera (UIB). 2015
¿Cómo se manifiesta?:
hiperactividad
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• Se manifiesta por un exceso de movimiento, actividad motriz y/o cognitiva, en situaciones en que resulta inadecuado hacerlo.
• Estos niños muestran una actividad motriz elevada en diferentes ámbitos.
• Tienen grandes dificultades para permanecer quietos cuando las situaciones lo requieren, tanto en contextos estructurados (el aula o la mesa a la hora de la comida), como en aquellos no estructurados (la hora del patio).
Mateu Servera (UIB). 2015
¿Por qué se agrupan Inatención vs
Hiperactividad/impulsividad?
• A pesar de ser considerado un trastorno del
neurodesarrollo, la definición del TDAH es claramente
conductual y lo subtipos provienen de ANÁLISIS
FACTORIALES.
• Estos análisis han agrupado las conductas de
hiperactividad e impulsividad (HIM) y las han separado de
inatención (IN).
• De todos modos ambos factores siguen bastante
relacionados con valores por encima del .60.
Mateu Servera (UIB). 2015
01/07/2015
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¿Cuáles son los principales problemas de IN e
HIM?
MULTICOMPONENTES EVOLUTIVAS
Referentes
Neuropsicológicos vs
conductuales
Son conductas normales en
la infancia que maduran con
la edad.
PUEDEN SER UN PROBLEMA CONDUCTUAL,
MOTIVACIONAL, MADURATIVO O UNA
DISFUNCIÓN NEUROPSICOLÓGICA
Mateu Servera (UIB). 2015
En el TDAH: ¿Cuáles son los trastornos
comórbidos más frecuentes?
• Entre las comorbilidades más frecuentes se encuentran el trastorno negativista desafiante, y los trastornos de aprendizaje.
• En el DSM-IV se enfatizba su relación con los problemas de comportameinto y se “protegia” más su comorbilidad con los trastornos del neurodesarrollo.
• En el DSM-V ha cambiado radicalmente el panorama.
10 Mateu Servera (UIB). 2015
Comorbilidades más frecuentes en niños y adolescentes
con TDAH (1) (Fuente: GPC-SNS)
11 Mateu Servera (UIB). 2015
Comorbilidades más frecuentes en niños y
adolescentes con TDAH (2) (Fuente: GPC-SNS)
12 Mateu Servera (UIB). 2015
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Mateu Servera (UIB). 2015
LA PREVALENCIA DEL
TDAH
Mateu Servera (UIB). 2015
¿CUÁL ES LA PREVALENCIA “OFICIAL” DEL
TDAH?
5% (+/- 3 PUNTOS) EN LA POBLACIÓN INFANTIL
MÁS NIÑOS QUE NIÑAS = 3:1
Mateu Servera (UIB). 2015
¿QUÉ PROBLEMAS AFECTAN A LA
PREVALENCIA?
ESTUDIOS CON MUCHA VARIABILIDAD (DEL 0.5% AL 20%)
DEBIDO AL USO DE DIF. PROCEDIMIENTOS Y CRITERIOS
.¿EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE RAZAS, PAÍSES O ENTORNOS
SOCIOECONÓMICOS?
MÁS NIÑOS QUE NIÑAS = 3:1
• AL USAR BAREMOS DIFERENCIADOS, SE IGUALAN.
• EN TDAN INATENTO TODAVÍA MENOS DIFERENCIAS.
• EL TDAH PUEDE SER MÁS “INTENSO” EN NIÑOS, PERO NO
NECESARIAMENTE MUCHO MÁS PREVALENTE.
¿HA AUMENTADO LA PREVALENCIA?
¿EXISTE SOBREDIAGNÓSTICO?
CUESTIÓN MUY POLÉMICA
INFORMES DEL CENTER FOR DISEASE CONTROL AND
PREVENTION (CDC) DEL GOBIERNO USA DE LOS ÚLTIMOS
AÑOS HAN LEVANTADO LA POLÉMICA
ESTUDIOS DE METAANÁLISIS E INFORMES DE PAÍSES
EUROPEOS, COMO DEL REINO UNIDO, SON RELATIVAMENTE
MÁS TRANQUILIZADORES, PERO HASTA CIERTO PUNTO…
Mateu Servera (UIB). 2015
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LOS DATOS DEL CDC 1998-2009
9%
6,9%
12%
5,5%
Mateu Servera (UIB). 2015
LOS DATOS DEL CDC 2011/2012 EN LA
PRENSA
20% DE NIÑOS
ENTRE 14-17
AÑOS
DIAGNOSTICA
DOS!
Mateu Servera (UIB). 2015
LA REVISIÓN DE POLANCZYK 2007
• 102 ESTUDIOS D MÚLTIPLES PAÍSES Y REGIONES
CON 171.756 SUJETOS.
• PREVALENCIA = 5,29%... PERO GRAN VARIABILIDAD
• NO DIFERENCIAS ENTRE NORTEAMÉRICA Y EUROPA
PERO SÍ CON SUDAMÉRICA, ÁFRICA Y EUROPA DEL
ESTE… Y PAÍSES ASIÁTICOS.
Mateu Servera (UIB). 2015 Mateu Servera (UIB). 2015
La Etiología del TDAH:
LA GENÉTICA
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FACTORES GENÉTICOS EN EL TDAH
• Los estudios con gemelos monozigóticos y dizigóticos han
demostrado una alta heredabilidad del TDAH, entre el 70-
80%.
• El riesgo de ser adulto con TDAH y tener un hijo con
TDAH se incrementa alrededor de un 60%.
• El riesgo de ser TDAH y tener un hermano con TDAH está
entre el 15% y el 30%.
¿TENEMOS UNO (o más) GENES
EXPLICATIVOS DEL TDAH?
Mateu Servera (UIB). 2015
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LOS GENES CANDIDATOS
• Faraone et al. (2005) -> 8 genes “candidatos”; 7 de estos genes han mostrado una asociación estadísticamente significativa con el TDAH.
• DAT1 ó SLC6A3 (transportador de la dopamina)
• DRD4 y DRD5 (receptores de dopamina)
• SLC6A4 (transporte de serotonina)
• HTR1B (receptor de la serotonina)
• DBH (convertidor de dopamina en noradrenalina)
• SNAP25 (regulador de la disponibilidad de NT)
A VECES SIMPLEMENTE HA SIGNIFICADO
UNA CAPACIDAD ALREDEDOR DEL 1%
PARA EXPLICAR LAS MEDIDAS
CONDUCTUALES DEL TDHA
Mateu Servera (UIB). 2015
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Estudios GWAS (asociación del genoma completo)
Factibles des del 2003…
Exámenes de múltiples variantes genéticas comunes en diferentes
individuos para comprobar si alguna se asocia con un rasgo,
síntoma o trastorno determinado.
SNP
Pequeñas variaciones de polimorfismos
de un solo nucleótido.
CNV
Variaciones en el número de copias
Variación (en al menos el 1% de la
población) en la secuencia de ADN que
afecta a las 4 bases nitrogenadas.
Hace referencia a un segmento de ADN
mucho más grandes cuyo número de
copias es variable comparando con un
genoma de referencia
Mateu Servera (UIB). 2015
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Estudios GWAS: RESULTADOS EN TDAH
Resultados algo decepcionantes por el esfuerzo invertido…
2 GENES PRIORITARIOS DAT1 (5p15.3)
DRD4 (11p15.5)
+ 22 GENES + PRIORITARIOS & 32 “SOSPECHOSOS”
GWAS: CDH13 (16q23.3) -> Codificador de la Cadherina-
13 -> proliferación, migración y conectividad neuronal
Mateu Servera (UIB). 2015
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EL FUTURO: LA EPIGENÉTICA
Conjunto de procesos químicos que modifican la actividad
del ADN sin alterar su secuencia.
Esto ocurre habitualmente por metilación, es decir, por la
modificación de la cromatina, el material en el cual está
alojado el ADN.
Se trata de un proceso transcendente que demuestra que los
fenotipos humanos no sólo dependen de la estructura del
ADN, sino también de determinados reguladores que
controlan si un gen se expresa o no y cómo se expresa.
TDAH -> RIESGO GENÉTICO (70%) CON
INFLUENCIA AMBIENTAL (30%) Mateu Servera (UIB). 2015
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FACTORES DE RIESGO AMBIENTAL EN EL
TDAH
FACTORES PRENATALES (embarazo): • Consumo de tabaco, alcohol u otras substancias tóxicas.
• Exposición a contaminantes, pesticidas o neurotóxicos.
• Mala alimentación de la madre (factores socioeconómicos)
• Preeclampsia u otras enfermedades maternas.
• Estrés maternal
FACTORES PERINATALES: • Anoxia, traumatismos, infección del neonato…
• Bajo peso del neonato (por el factor que sea).
FACTORES POSTNATALES:
Retrasos madurativos (por el factor que sea)
Traumatismo craneoencefálico (por accidente)
Infección del SNS
Mateu Servera (UIB). 2015
Mateu Servera (UIB). 2015
La Etiología del TDAH:
NEUROBIOLOGÍA
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NEUROIMAGEN ESTRUCTURAL DEL TDAH
VOLUMEN CEREBRAL MÁS REDUCIDO
CORTEX PREFRONTAL & REGIONES
RELACIONADAS: Núcleo estriado, cerebelo,
regiones temporales y parietales y córtex cingulado
anterior (ACC).
MENOR GROSOR CORTICAL EN LAS
REGIONES PREFRONTALES:
Medial (incluido el ACC), Superior y Dorso-lateral
Mateu Servera (UIB). 2015
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NEUROIMAGEN FUNCIONAL DEL TDAH
ESTUDIOS EN TAREAS DE ACTIVACIÓN
ESTUDIOS EN ESTADO DE RESPOSO
Mateu Servera (UIB). 2015
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NEUROIMAGEN FUNCIONAL DEL TDAH
ESTUDIOS EN TAREAS DE ACTIVACIÓN (1)
HIPOACTIVACIÓN EN REGIONES PREFRONTALES
Córtex prefrontal dorsolateral, inferior, núcleo
caudado, ACC, lóbulos parietales, regiones
temporales, cerebelo derecho y área sensoriomotora
(tareas de inhibición).
TAREAS DE INHIBICIÓN MOTORA, MEMORIA DE
TRABAJO, DE ATENCIÓN SOSTENIDA, DE
INTERFERENCIA Y DE PLANIFICACIÓN
FUNCIONES EJECUTIVAS
Mateu Servera (UIB). 2015
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NEUROIMAGEN FUNCIONAL DEL TDAH
ESTUDIOS EN TAREAS DE ACTIVACIÓN (2)
RED EN MODO AUTOMÁTICO (DMN): regiones
cerebrales que están más activas cuando estamos en reposo, y
que deben disminuir su actividad cuando iniciamos tareas
cognitivas.
Córtex prefrontal medial, córtex cingulado posterior, parte
del córtex temporal y parietal y el hipocampo.
En el TDAH la “inactivación” de la DMN es menor de lo
esperado cuando se pasa del estado de reposo al de activación
cognitiva por demandas de tarea.
Mateu Servera (UIB). 2015
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NEUROIMAGEN FUNCIONAL DEL TDAH
ESTUDIOS EN ESTADO DE REPOSO
ESTUDIOS DE CONECTIVIDAD
Redes atencionales dorsal y ventral, la red de control
ejecutivo fronto-parietal-cerebelar y la red visual
En el TDAH EXISTE UNA CONECTIVIDAD REDUCIDA
EN DISTINTAS REDES, ESPECIALMENTE LA DMN,
PERO TAMBIÉN EN.
Y AUMENTADA (o alterada) EN... (por ejemplo):
Sistema motivacional de refuerzo (córtex orbito-frontal y
estriado ventral), Red afectiva (ACC ventral, amigdala,
núcleo accumbens, hipotálamo… etc.)
Mateu Servera (UIB). 2015
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Circuitos funcionales implicados en la patofisiología del TDAH
http://www.nature.com/pr/journal/v69/n5-2/fig_tab/pr9201196f1.html#figure-title Mateu Servera (UIB). 2015 Mateu Servera (UIB). 2015
La Etiología del TDAH:
NEUROPSICOFISIOLOGÍA
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AFECTACIÓN NEUROPSICOLÓGICA EN EL
TDAH (segón Joel Nigg, 2013)
Sistemas Neuropsicológicos
1. El arousal y la atención no ejecutiva
2. El control cognitivo y la atención ejecutiva
3. La motivación y el reforzamiento
4. El procesamiento de la información
temporal
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AROUSAL Y ATENCIÓN NO EJECUTIVA
Déficits en el TDAH Estructuras fisiológicas
Déficits en atención sostenida y
especialmente en vigilancia.
Red del hemisferio derecho de
estructuras neurales que incluyen el
sistema noradrenérgico orginado en el
locus coeruleus, el sistema colinérgico
del prosencéfalo basal, el núcleo
talámico intralaminar, el córtex
prefrontal derecho y el SARA.
Mateu Servera (UIB). 2015
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CONTROL COGNITIVO Y ATENCIÓN
EJECUTIVA
Déficits en el TDAH Estructuras fisiológicas Déficits en memoria de trabajo, inhibición motora y control atencional (shifting)
Circuitos dopaminérgicos y noradrenérgicos de los córtex dorsolateral, orbitofrontal y cingulado anterior y sus relaciones con los ganglios basales y el córtex parietal.
Mateu Servera (UIB). 2015
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MOTIVACIÓN Y REFORZAMIENTO
Déficits en el TDAH Estructuras fisiológicas Déficits en la demora de reforzadores, en la falta de respuesta fisiológica a los potenciales reforzadores y en la respuesta genérica a estímulos positivos y aversivos.
Sistemas dopaminérgicos incluyendo el núcleo accumbens y la red dopaminérgica límbicofrontal ascendente. Activación simpática del SNA durante las conductas para conseguir reforzamiento.
Mateu Servera (UIB). 2015
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PR. INFORMACIÓN TEMPORAL
Déficits en el TDAH Estructuras fisiológicas Déficits en la estimación y reproducción de los intervalos temporales. Déficits en la regulación de la propia conducta por problema en la estimación del tiempo.
El cerebelo y sus proyecciones con múltiples áreas de los lóbulos cerebrales.
Mateu Servera (UIB). 2015 Mateu Servera (UIB). 2015
EN RESUMEN:
¿DÓNDE ESTAN LOS
DÉFICITS DEL TDAH?