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8/19/2019 Tema 10 Los Virus y Sus Mecanismos de Patogenicidad
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Tema 10:
Lic. Liliana Gómez Gamboa M.Sc.)
República Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
UnC
: Bacteriología y Virología
8/19/2019 Tema 10 Los Virus y Sus Mecanismos de Patogenicidad
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(Un virus es) “una mala noticia
envuelta en una cubierta de
proteína”
-Peter Medawar (1915-1987)
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Las verdaderas características distintivas de los virus serelacionan con su
organización
estructural simple y sumecanismo
de
replicación. En consecuencia, los virus son
entidades que:
Contienen un únicotipo de ácido
nucleico (ADN oARN)
Contienen una
cubierta proteica (aveces incluida enuna envoltura de
lípidos, proteínas ehidratos de
carbono) que rodeael ácido nucleíco.
Se multiplicandentro de lascélulas vivas
mediante el uso dela maquinaria de
síntesis de la célula
Inducen la síntesis
de estructurasespecializadascapaces de
transferir el ácidonucleíco viral a
otras células
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Poseen pocas o ninguna enzima metabólicapropia (carecen de enzimas para la síntesis deproteínas y la generación de ATP).
Para multiplicarse deben tomar el control de lamaquinaria metabólica de la célula huésped.
Variedad de células huéspedes a las que puede infectar:Invertebrados, vertebrados, plantas, protistas, (algas, protozoos,mohos) hongos y bacterias.
El rango de huéspedes de un virus está determinado por:1) Requisitos del virus para la fijación específica a la célula
huésped y2) Disponibilidad, dentro del huésped, de los factores
necesarios para la multiplicación viral.
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VIRIÓN: partícula viral infecciosa completa, totalmente desarrollada,compuesta por ácido nucleíco y rodeada de una cubierta proteica quela protege del medio y que es un vehículo de transmisión de una célulahuésped a otra. Los virus se clasifican según las diferencias de lasestructuras de estas cubiertas.
ÁCIDONUCLEICO
* Un virus puede tener ADN o ARN, pero no ambos.
* Puede ser monocatenario o bicatenario.
* Puede ser lineal o circular o en varios segmentosseparados.
* Porcentaje de ácido nucleíco en relación con la proteínaes ≈ entre 1 y 50%.
* Cantidad total de ácido nucleíco: miles a 250.000
nucleótidos (E. coli 4 millones de pares de nucleótidos).
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CÁPSIDE YENVOLTURA
* La estructura de la cápside está determinada por el ácido
nucleíco viral y representa la mayor parte de la masa de unvirus.
* Está compuesta por subunidades proteicas denominadascapsómeros.
* La disposición de los capsómeros es característica de un
tipo de virus particular.
En algunos virus, la cápside está recubierta por unaenvoltura (combinación de lípidos, proteínas e hidratosde carbono).
Según el virus, las envolturas pueden estar cubiertas ono por espículas (complejos de CHO-proteína quesobresalen de la superficie de la envoltura).
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Los virus se pueden clasificar en variostipos morfológicos diferentes sobre labase de la arquitectura de la cápside.
• Helicoidales
• Poliédricos
• Con Envoltura
• Complejos
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Se asemejan a bastones que pueden ser rígidos o
flexibles. El ácido nucleíco viral se encuentra dentro de una
cápside cilíndrica hueca con estructura helicoidal.
Ejm: virus de la rabia y virus de la fiebre
hemorrágica de Ébola.
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Poliédricos o de muchas caras.Cápside tiene la forma de un icosaedro
o poliedro regular con 20 caras triangulares y
12 ángulos.Ejm: Adenovirus y Poliovirus.
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Son casi esféricos.Ejm: Virus de la gripe (helicoidal
con envoltura). Virus del HerpesSimple (poliédrico con envoltura).
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Vaina
Cola de fibra
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Clasificación de los virus
- De acuerdo al tipo de Acido nucleído: ADN y ARN
- De acuerdo a su tropismo: Virus hepatotropos, respiratorios, etc
- De acuerdo al tipo de huésped
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Los virus con genoma de tipo ADN de doblecadena ( Adenoviridae, Herpesviridae,Papovaviridae, Poxviridae). De éstas, las familias
Adenoviridae y Herpesviridae se replican en elnúcleo celular.
La familia Poxviridae se replica en el citoplasma
y posee sus propias enzimas para la replicación
genómica.
Grupo I
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rupo II
Los virus con genoma de tipo ADN decadena única (Parvoviridae).
La replicación de esta familia viral se
realiza en el núcleo. Se sintetiza lacadena ( - ) de ADN que a su vezsirve de molde para la síntesis decadenas de ARNm y para la síntesisde genomas virales.
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rupo III
•Virus con genoma de tipo ARN dedoble cadena (Reoviridae).
•
El genoma de los miembros de éstafamilia viral es segmentado. Cadasegmento se transcribe en formaindependiente para producir ARNm
monocistrónico.
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rupo IV
Virus con genoma de tipo ARN decadena sencilla y sentido positivo
(+) ( Astroviridae, Caliciviridae,Coronaviridae, laviviridae,Picorviridae, Togaviridae). En el caso
de los Picornaviridae el ARN espolicistrónico.
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rupo V
Virus con genoma de tipo ARN decadena sencilla y sentido negativo
( Arenaviridae, Bunyaviridae,Filoviridae, Paramyxoviridae,Orthomyxoviridae, Rhabdoviridae).
Estos virus requieren de una ARNpolimerasa ARN dependiente
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rupo VI
Virus con genoma de tipo ARN con ADNintermediario en su ciclo (Retroviridae).
Son los únicos virus diploides en los que elARN no codifica sino que sirve de moldepara la transcripción inversa.
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rupo VII
Virus con genoma de tipo ADN con ARNintermediario (Hepadnaviridae). Como losretrovirus, tambien hacen
retrotranscripción, pero a diferencia deellos se lleva a cabo durante el proceso demaduración viral.
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1966 Comisión internacional de taxonomía de virus (ICTV)
FAMILIAS DE VIRUS
1. Tipo de ácido nucleíco.
2. Estrategia de replicación.
3. Morfología.
ESPECIE VIRALGrupos de virus que comparten la
misma información genética y el
nicho ecológico (rango de
huéspedes)
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Clasificación taxonómica
Orden (-virales)
Familia (-viridae)Subfamilia (-virinae)
Género (-virus)Especie (-virus)
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MULTIPLICACIÓN
VIRALEl ácido nucleíco de un virión contiene sóloalgunos genes necesarios para la síntesis denuevos virus como por ejm genes para los
componentes estructurales del virión(proteínas de la cápside y enzimas).
En consecuencia, para que un virus se multiplique debeinvadir una célula huésped y tomar a su cargo ladirección de la maquinaria metabólica del huésped.
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MULTIPLICACIÓN DEBACTERIÓFAGOS
BACTERIÓFAGOλ: CICLO
LISOGÉNICO
BACTERIÓFAGOST SIMÉTRICOS:CICLO LÍTICO
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Se logran tres resultados importantes con la lisogenia:1) Las células lisogénicas son inmunes a la reinfección por el mismo fago.2) Conversión por el fago: la célula huésped puede exhibir nuevas propiedades
(Ejm: C. diphtheriae, S. pyogenes, C. botulinum, V. cholerae).
3) Transducción especializada.
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TRANSDUCCIÓN ESPECIALIZADA
Proceso a través del cual ciertos
genes bacterianos pueden ser capturados en una cubierta delfago y ser transferidos a otrabacteria.
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COMP R CIÓN DE L MULTIPLIC CIÓN DE B CTERIÓF GOS Y VIRUS
ETAPA BACTERIÓFAGOS VIRUSLas fibras de la cola seadosan a las proteínas de lapared celular
Los sitios de fijación sonproteínas y glucoproteínas dela membrana plasmática
El ADN viral es inyectado en
la célula huésped
La cápside penetra por
endocitosis o fusiónNo es necesaria Eliminación enzimática de
las proteínas de la cápside
En el citoplasma En el núcleo (virus de ADN)en el citoplasma (virus de
ARN)Lisogenia Latencia, infecciones virales
lentas, cáncer
Célula huésped lisada Los virus con envoltura salenpor brotación; los virus sinenvoltura rompen lamembrana plasmática
Fijación
Entrada
Eliminación de la cubierta
Infección crónica
Biosíntesis
Liberación
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Fijación
Entrada
Eliminaciónde lacubierta
Biosíntesis
Maduración
Liberación
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Ryan et al. Sherris MICROBIOLOGÍA MÉDICA. Quinta edición. McGraw Hill. 2011.
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• Los virus replican su ADNen el núcleo de la célula
huésped mediante enzimasvirales y sintetizan sucápside y otras proteínasen el citoplasma mediantelas enzimas de la célulahuésped. Entonces lasproteínas migran hacia el
interior del núcleo y seunen al ADN sintetizadopara formar los virionesque son transportados porel retículo endoplásmicohasta la membrana de lacélula huésped donde sonliberados.
BIOSÍNTESISDE VIRUS DE
ADN
• Sitios receptores
complementarios(proteínas yglucoproteínas) enla superficie de lacélula huésped.
• Los sitios defijación de los virusanimales sedistribuyen sobre lasuperficie y varíande un grupo a otro.
FIJACIÓN
• Los virus entran porpinocitosis (proceso
celular activo por elcual se incorporannutrientes y otrasmoléculas a lacélula).
• Virus con envoltura:ingresan por fusión(la envoltura viral sefusiona con lamembranaplasmática y libera lacápside hacia elinterior de la célula).
ENTRADA
• Es la separacióndel ácido
nucleico viral desu cubiertaproteica una vezque se incluye elvirión en lavesícula.
ELIMINACIÓN DELA CUBIERTA
E t d d i él l h é d
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Entrada de virus en células huésped
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Multiplicación de Papovavirus , un virus de ADN
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Virus animales que contienen ADN
Adenovirus con tinción negativa por
gradiente de centrifugación. Se
distinguen con claridad los capsómeros
La envoltura alrededor de esta cápside
de virus herpes simple está rota, lo que
le confiere un aspecto de “huevo frito”.
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BIOSÍNTESISDE VIRUS DE
ARN
a) ARNss; cadena+ o codificante;Picornaviridae
b) ARNss; cadena- o no codificante(antisentido);Rhabdoviridae
c) ARNds; cadena + ocodificante con cadena – o no codificante
(antisentido);Reoviridae
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Virus animalesque contienen
ARN
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Procesos de multiplicación y herencia de los Retroviridae
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Procesos de multiplicación y herencia de los Retroviridae
Provirus ≠ Profago
Carter and Saunders. Virology. Principles and applications. Wiley 2007. London.
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• Ensamblado de la cápside proteica(proceso espontáneo).
• Las cápsides de muchos virusanimales están encerradas en unaenvoltura de proteínas, lípidos yCHO (Orto y Paramixovirus).
• La proteína de la envoltura escodificada por los genes virales yse incorpora en la membranaplasmática de la célula huésped.
• Los lípidos y CHO de la envolturason codificados por los genes de la
célula huésped y están presentesen la membrana plasmática.• La envoltura se desarrollaalrededor de la cápside por brotación.
MADURACIÓN Y LIBERACIÓN
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• Una porción de la membranaplasmática, ahora la envoltura,se adhiere al virus.
• Esta extrusión de un virusdesde una célula huésped es unmétodo de liberación, que nodestruye de inmediato la célulahuésped y en algunos casosesta sobrevive.
• Los virus sin envoltura seliberan por ruptura de la
membrana plasmática de lacélula huésped. A diferencia dela brotación, este tipo deliberación por lo general resultaen la muerte de la célulahuésped.
MADURACIÓN Y LIBERACIÓN
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Proceso por el cuallos virus producenenfermedad en elhospedador
Transmisión e ingreso
Propagación en el hospedador
Tropismo
Virulencia y citopatogenicidad
Patrones de infección viral y enfermedadTransformación viral
Factores del hospedador
Defensas del hospedador
Respuestas inmunitarias adaptativas
Inmunopatología e inmunosupresión inducida por virus
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V Í
A
H O R I Z O N T A L
De personaa persona
V Í A
V E R T I C A L
De la madreal hijo (Pre,intra, pos
parto)
Ryan et al. Sherris MICROBIOLOGÍA MÉDICA. Quinta edición. McGraw Hill. 2011.
• Inoculación directa• Vías respiratoria, conjuntival,gastrointestinal ygenitourinaria.
PERÍODO DE INCUBACIÓN:Tiempo entre la exposición al
microorganismo y la aparición de losprimeros síntomas de la enfermedad(días, semanas, meses, años)Comunicabilidad de la enfermedad =propagación del organismo en lassecreciones
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Infecciónlocalizada
Infeccióndiseminada
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•
Influenza• Parainfluenza• Resfriado común (rinovirus,coronavirus)
• Infecciones gastrointestinales(rotavirus)
• Infecciones cutáneas (VPH)
Propagación hematógena y neuralEjm: Poliovirus, Flavivirus, Virus de la
Rabia, Virus de Hepatitis B y C, VIH.
Viremia primaria y secundaria
CAPACIDAD DE LOS VIRUS PARA
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CAPACIDAD DE LOS VIRUS PARA
INFECTAR POBLACIONES DISCRETAS
DE CÉLULAS DENTRO DE UN ÓRGANO
ESTÁ DETERMINADO POR:
Interacción específica de las proteínasen la superficie viral y losreceptores/correceptores en la célulahospedadora
Expresión de genes virales
Los virus tanto de ARN comode ADN atraviesan por
cambios genéticos,incluyendo mutación y recombinación.
Variación genética en las
proteínas de superficie virales.
Alteración del tropismo viral(H5N1, H1N1, VIH)
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DEPENDEN DE:NATURALEZA DELVIRUS
CARACTERÍSTICAS DELA CÉLULA
Diferentes cepas de un mismovirus pueden diferir en cuantoal grado de patogenicidad
NATURALEZA DEL VIRUS
Capacidad de un virus de causarcambios degenerativos en las células omuerte celularCITOPATOGENICIDAD
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VIRUS VIRULENTOS: Cepas virales quematan a las células blanco y causan
enfermedades
CEPAS AVIRULENTAS O ATENUADAS: Cepas
que han mutado y han perdido sucapacidad para causar efectos citopáticos yenfermedades (Vacunas vivas: Triple viralSPR, Viruela, Poliovirus y Fiebre amarilla)
RESULTADOS DELA INFECCIÓN
VIRAL
• INFECCIÓN ABORTIVA
• INFECCIÓN LÍTICA
• INFECCIÓN PERSISTENTE
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INFECCIÓNABORTIVA
•
No se producenpartículas de virusprogenie pero esposible la muertecelular
INFECCIÓNLÍTICA
•
La producción activadel virus provoca lamuerte celular
INFECCIÓNPERSISTENTE
•
Se produce unpequeño número departículas viralescon pocos o ningúnefecto citopático
• Puede ser LATENTE,
CRÓNICA YTRANSFORMADORA
El material genético del virus
permanece en la célula hospedadorasin producción de virus y puedeactivarse posteriormente, transformar ala célula o ambas.INFECCIÓN LATENTE
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Implica un bajo nivel de producción devirus con poco o ningún ECPINFECCIÓN CRÓNICA
Cuando la infección del virus o elproducto del genoma viral inducencrecimiento celular no regulado y lascélulas forman tumores en elhospedadorTRANSFORMACIÓNVIRAL
Célula permisiva:admite la producción de
viriones progenie,transformación viral o
ambas
Célula no permisiva: noadmite replicación del
virus, pero puedepermitir
transformación.
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Cuando un virus lítico infecta una célula permisiva, se
produce una gran cantidad de virus hijos, seguida delisis de las células infectadas.
NÚCLEO
cuerpos deinclusión,
engrosamiento delnúcleo, hinchazónnuclear, cambios
nucleolares
CITOPLASMA
Cuerpos deinclusión, vacuolas
MEMBRANAS
Redondeo decélulas, pérdida deadherencia, fusióncelular (sincitios)
CÉLULA
Lisis(desintegración)
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• Los determinantes moleculares y genéticos de lavirulencia viral son complejos.
•
Algunos virus, como Poxvirus y Herpesvirus, codificanVIROCINAS y VIRORECEPTORES.
Actúan comocitosinas,ayudando a lascélulas a
proliferar yaumentar laproducción devirus
VIROCINAS
Se asemejan a losreceptores decitocinas y atraenlas citocinas
celulares.
VIRORECEPTORES Algunos virustambién codificanproteínas queenlazananticuerpos ocomponentes delas vías delcomplementopara evitar la lisisde las célulasinfectadas
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• No toda infección viral provoca enfermedad. Ejm:Influenza, Sarampión, VIH, VHB, VHC.
Virulencia
Determinantes moleculares y
genéticos del virusFactores del Hospedador (estadoinmunitario, edad, salud, antecedentesgenéticos y nutrición).
FACTORES
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C b l t i l d i i f i d t t
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Con base en los patrones y niveles de virus infecciosos que se detectanen el hospedador y el papel de la respuesta inmunitaria para ladepuración del virus, las infecciones virales pueden ser:
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Ejm: VHA,Influenza,Parainfluenza,Rinovirus,Coronavirus
Ejm: VHS
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Ejm: VHB, VHC
Ejm: VIH
Ejm: Priones
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• Todos los virus de ADN humanos,excepto Parvovirus, tienen lacapacidad de ocasionar unaproliferación celular aberrante enciertas condiciones.
• Expresión continua de uno o másgenes virales que son responsablesdirectos de la pérdida del controlen el crecimiento.
• Adenovirus y VPH: una o dosproteínas que interactúan conproteínas supresoras tumorales
(p53 y Rb), bloqueando sufuncionalmiento normal.
• Transformación es análoga a laConversión lisogénica.
• Ejm: Retrovirus.
• Transforman las células por 3mecanismos:
1. Oncogenes
2. Mutagénesis insercional: nodepende de la produccióncontinua de un gen viral. Lapresencia del promotor opotenciador viral es suficientepara causar la expresióninapropiada de un gen celular quereside en la cercanía inmediata delprovirus integrado.
3. Factor de Transactivación: movilizalos genes celulares, causandoproliferación de las células.
VHC la cronicidad de la infección aumenta el riesgo de
cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular.Ryan et al. Sherris MICROBIOLOGÍA MÉDICA. Quinta edición. McGraw Hill. 2011.
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• Los altos niveles dequimiocinas o el aleloΔ32CCR5 hacen más lento el
progreso de la enfermedadpor VIH.
• Este alelo homocigotoproporciona una fuerteprotección contra lainfección por VIH, peroaumenta el riesgo deinfección sintomática porVirus del Nilo Occidental.
•
VVZ, Parotiditis, Poliovirus yVEB causan infección menosgrave en lactantes.
• Rotavirus y VRS ocasionanenfermedades graves en
lactantes.• Las hormonas influyen en
algunas infecciones(embarazo).
Ryan et al. Sherris MICROBIOLOGÍA MÉDICA. Quinta edición. McGraw Hill. 2011.
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Interferones
Células asesinasnaturales (NK)
Macrófagos
α-defensinas yAPOBEC3G
DEFENSASDEL
HOSPEDADOR
RESPUESTAS
INMUNITARIAS
ADAPTATIVAS
RespuestasHumorales
Respuestas mediadaspor células
Anticuerpos:
eficientes en laeliminación de viruslibres
Linfocitos T CD8Destruyen las células
infectadas por virusRyan et al. Sherris MICROBIOLOGÍA MÉDICA. Quinta edición. McGraw Hill. 2011.
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Ryan et al. Sherris MICROBIOLOGÍA MÉDICA. Quinta edición. McGraw Hill. 2011.
• La respuesta inmunitaria también puede destruir célulasblanco.
• El complejo antígeno-anticuerpo, los linfocitos Tcitotóxicos, el complemento y las citosinas median lainmunopatología inducida por virus.
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Ryan et al. Sherris MICROBIOLOGÍA MÉDICA. Quinta edición. McGraw Hill. 2011.
• Las infecciones virales pueden inhibir la respuesta inmunitaria.
• Los virus que infectan a los T CD4+ o a las células presentadoras deantígeno causan inmunosupresión.
• Los productos del gen viral pueden causar inmunsupresión alestimular a las citosinas proinflamatorias.
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Causan algunas enfermedadesinfecciosas.
Prión partícula proteináceainfecciosa.
9 enfermedades de los animales seincluyen en esa categoría: “enfermedad
de las vacas locas” (1987 en Gran
Bretaña).
Las 9 son patologías neurológicasdenominadas encefalopatíasespongiformes (grandes vacuolas en elcerebro).
• Kuru
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob• Síndrome de Gerstmann-Straüssler-Scheinker • Insomnio familiar fatal
Aparecen en gruposfamiliares causa genética?
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No son patologías hereditarias puras.La enfermedad de la vaca loca se originó por el uso de carne deovejas infectadas con scrapie (enfermedad fatal degenerativa delsistema nervioso que afecta ovejas y cabras) para alimentar
ganado bovino. LLa nueva variante (bovina) se transmitió a seres humanos quecomieron carne poco cocida proveniente del ganado bovinoinfectado.
Causadas por conversión de una glucoproteína normal delhuésped, denominada PrPC (por proteína celular de prión), enuna forma infecciosa denominada PrPSC (por proteína descrapie ).
Forma en que puede ser infecciosauna proteína
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En los seres humanos, el gen de laPrPC está ubicado en el cromosoma20 e interviene en la regulación dela muerte celular.
Se desconoce la causa real del dañocelular.
En el cerebro se acumulanfragmentos de las moléculas de
PrPSC y forman placas útiles para eldiagnóstico postmortem pero noparecen ser la causa del dañocelular.
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CULTIVO DEBACTERIÓFAGOS
HUEVOSEMBRIONADOS
CULTIVOSCELULARES
ANIMALESVIVOS
CULTIVO DE VIRUS ANIMALES EN EL LABORATORIO
El desarrollo viral se detectapor:
Muerte del embrión.Daño de las células delembrión.
Formación de pústulas olesiones en las membranasdel huevo.
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• Los métodos serológicos
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g(Western blotting) son losmedios de identificación máscomunes.
• Métodos moleculares: RFLP,PCR.
Prueba deHemaglutinación
Recuento enplaca
Análisisinmunológico
AnálisisMolecular
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