Date post: | 16-Feb-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | inocencio-banes |
View: | 36 times |
Download: | 0 times |
Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Conceptos
1. HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas
2. Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA
3. HTA maligna: Provoca edema de papila
4. HTA acelerada: se eleva la TA en muy poco tiempo, SIN edema de papila
5. Crisis hipertensiva: TA > 200/110
Emergencia hipertensiva: repercusión orgánica grave (IAM, hemorragia intracraneal, EAP…) que obliga bajar la TA en < 1h.
Urgencia hipertensiva: El compromiso orgánico no compromete la vida: hay que bajarla en < 24 h.
Valores a saber
Desde 140/90 para delante de 20 en 20 y de 10 en 10 aumenta un grado.
Se califica según la más grave (ej, si tengo 168/87 es una HTA moderada).
No preguntan qué tipo de HTA es, pero hay que saber reconocer cuando está alterada y en qué grado.
Regulación de la presión arterial.
- A corto plazo: barorreceptores carotídeos. Si hay subida de TA se estimulan para hacer bradicardia y así TA
- A largo plazo: eje renina angiotensina, entre otros.
Recordemos: TA = GC x RVP
La TA puede aumentar por aumento del GC o de las RVP.
Y el GC = VS x FC
Por tanto, todo lo que aumente o reduzca la FC, así como todo lo que VC o VD son los que regulan la TA.
También las modificaciones del VS (valvulopatías aórticas)
Sistólica
Diastólica
Regulación de la presión arterial.Regulación a corto plazo: barorreceptores carotídeos
Centro vasomotor del bulbo
TA= GC x RVP
-Si TA, dispara el barorreceptor carotídeo: reacción vagal: bradicardia (baja Fc, por lo que TA).
- Si TA, dispara el centro del bulbo, que hace VC, y por lo tanto, al aumentar las RVp, TA
VC
FC
Regulación de la presión arterial.Fisiología del eje renina-angiotensina: regulación a largo plazo
Volumen circulante
Presión en arteriola aferente
ACTIVIDAD DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR
Renina
Angiotensinógeno (hígado)
Angiotensina IAngiotensina II
ECA (Pulmón)
Vasocontricción
Sed
ADH
Aldosterona
Receptores V1: VC
Receptores V2: reabsorción H2O tubo colector
Reabsorción de Na+ y excreción de K+ en tubo colector
TA
TA
* * Estímulo + importante
Causas de HTA
1. HTA esencial: la más frecuente e importante. Influída por factores hereditarios y ambientales. Suele aparecer entre los 30-50 años. Clasificación en función del eje renina angiotensina-aldosterona (nunca preguntado)
2. HTA secundaria:
-Causas renales:
-Causas endocrinas
- Fármacos: Ciclosporina A, AINEs, CTC.
- Alcohol (> tabaco)
-Coartación de aorta en jóvenes
-Estenosis de arterias renales (nefrología)
-Poliquistosis renal
Anticonceptivos orales (la + fc)
Sd Cushing
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Acromegalia
Sospechamos HTA 2ª si:
1. Inicio < 30 años ó > 50 a
2. TA > 180/110 o subida muy rápida
3. No responde a fármacos
4. Hallazgos de:
- Soplo en abdomen
- Hipokaliemia
- Alt. En pulsos femorales
Repercusión orgánica de la HTA
HTA
1. Cardiovascular
- HVI (reconocer en ECG!): FRCV independiente
- Cardiopatía hipertensiva (IC diastólica).
- FRCV para C. isquémica
- FA
2. SNC: ACV (mayor riesgo de hemorrágico (Neurología)
FR + importante para ACV
Síntoma típico de HTA: cefalea occipital
3. Ocular: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Fundamental conocer los 4 estadíos (Oftalmología). Es de lo más preguntado en esa asignatura
4. Renal
Nefroangioesclerosis
Filtrado glomerular
I. renal
Ojo, la mayoría e las veces es asintomática, y pueder dar la cara con una complicación
Estudio de la HTA
Dirigido a…
1.- Evaluar daño orgánico:
- Analítica con función renal
- Ecocardiograma y ECG
- Fondo de ojo
- TC craneal si síntomas de ACV
- Rx de tórax
2.- Diagnosticar causa secundaria
- Analítica con iones y función renal
- Rx de tórax (Coartación de aorta)
- Hormonas (cortisol, aldosterona, ARP…)
Tratamiento de la HTA: lo + impte!
a) Objetivos de TA: reducir la TA a < 140/90, y en DM o Nefrópatas < 130/80!
b) Medidas generales: Restringir la sal a < 5 g/dia
Ejercicio aeróbico
Perder peso
Restringir alcohol
c) Fármacos (muy preguntado en el MIR): 6 grupos, y hay que saber cuál elegir
-IECAS Diuréticos
- ARA II β-bloqueantes
- Antagonistas del calcio α bloqueantes
Tratamiento de la HTA: lo + impte!
Tratamiento de la HTA: lo + impte!
-Los únicos fármacos que demostraron mejoría de supervivencia: BB y diuréticos
-Los demás no por problemas éticos
Fármacos de primera línea: BB, IECAS/ARA II y AC. Diuréticos: ancianos
Alfa bloqueantes muy poco, saber sus nombres.
Aparte de lo dicho, hay situaciones especiales:
- Embarazo: Labetalol (BB). Preeclampsia se usa hidralacina (ver Gine)
- Disección de aorta: NITROPRUSIATO IV
- Feocromocitoma: alfa-bloqueantes (fentolamina). Nunca BB previos!
- Urgencias HTA: captopril sublingual, furosemida iv, NTG iv
- emergencias HTA (riesgo vital): NITROPRUSIATO IV
Tratamiento de la HTA: lo + impte!Esquema de tratamiento
Descubrimiento HTA
Ligera
Medidas generales
12 meses
Control
Sí
No
Moderada
Fármaco en monoterapia
Control
Sí
No
Subir hasta dosis máxima
Severa
2 fármacos asociados
Control
Sí
No
3 fármacos
Tema 9: Cardiopatías congénitas
■ Tema muy complejo. Importante entender la fisiología de la circulación fetal y neonatal para entender algunas patologías
■ Temas estrella:
- CIA
- Coartación de aorta
- Tetralogía de Fallot
asequibles
Objetivo: saber las 4 alteraciones que lo componen y como reconocerlo en un caso clínico
Objetivo del tema: RECONOCER LA CARDIOPATÍA RESPONSABLE EN UN CASO CLÍNICO. Para ello usaremos el ya conocido cuando veamos un dato clave y fundamental no olvidarlo
Clasificación de Cardiopatías congénitas
1.- Cardiopatías con cortocircuito
2.- Cardiopatías por lesión obstructiva
3.- Cardiopatías cianóticas
-CIA
-CIV
-Persistencia de ductus
-Coartación de aorta
-Estenosis de válvula pulmonar
Trasposición de grandes vasos
Tetralogía de Fallot
Fisiología circulación fetal
■ La sangre se oxigena en la placenta, y ya no debe atravesar los pulmones fetales
■ Al llegar a AD (*) atraviesa el foramen oval hasta AI para evitar pasar a VD.
■ Otra parte impte de sangre *desde Arteria pulmonar pasa a aorta por el ductus arterioso, y evita también llegar a los pulmones
■ Muy poca sangre llega a pulmón (tiene gran HTP)
*
*
1. Comunicación interauricular
Defecto septal auricular que origina un shunt…
Es la cardiopatía congénita + frecuente en el adulto
Izquierda derecha
Tipos:
a) Tipo ostium secundum: la + fc. Parte central del tabique, donde está el foramen oval
b) Tipo ostium primum: parte baja, donde se unen: tabique IA, tabique IV y vávulas av. Defecto de los “cojines endocárdicos” (canal AV). Es la que se ve en el Sd Down. + grave
c) Tipo seno venoso: parte alta
a
b
c
Fisiopatología de la CIA
Shunt ID
Hiperaflujo pulmonar
Flujo Sangre O2 a AD
Sobrecarga AD y VD Salto
oximétrico de Vena
cava a AD
HTP
Nunca cianosis
Flujo
Evolución natural de la CIA
Comienza a dar clínica a los 30-40 años. La mayoría se descubren por casualidad.
Se suele presentar como disnea leve e infecciones respiratorias frecuentes
También arritmias por dilatación de AD
Muy importante: Exploración física y ECG
- Auscultación: DESDOBLAMIENTO FIJO DEL 2º RUIDO.
soplo sistólico por hiperaflujo en valv. pulmonar
- ECG: CIA tipo OS: eje derecho
CIA tipo OP: eje izqdo
Tratamiento de la CIA
¿Cuándo operar?
- En sintomáticos siempre que haya hiperaflujo pulmonar importante. Esto se mide según la cantidad de flujo que llega a territorio pulmonar con una fórmula que hay que conocer:
Qp/Qs (relación flujo pulmonar/Flujo sistémico)
- Si > 1.5-2 significa que hay Qp
-Si hay 1-1.5 es defecto trivial (poco Qp)
-Si es < 1.0 es porque se ha invertido el shunt
Cirugía
También se cierra percutáneamente
guiado por ETE con dispositivo Amplatzer. Sólo en las posibles
anatómicamente
Eisenmenger: No cirugía
Sd de Eisenmenger
Inversión del shunt: DI, por HTP (cambios irreversibles) y al Pr pulmonar, “vuelve” a AD y a AI. Aparece cianosis
2. Comunicación interventricular
-Es la CC + frecuente
-Y dentro de esta, la + fc es en la pars membranosa
-Shunt: ID
Flujo pulmonar y salto oximétrico AD-VD
HTP
Sd Eisenmenger: inversión del flujo
Cierre espontáneo en la mayor parte (restrictivas)
Tratamiento de la CIV
CIV
CIV muscular pequeña (Enfermedad de Roger)
Asintomáticas en gral.
Cierre espontáneo en
1er año de vida
CIV muscular media-grande
IC derecha, infecciones
pulmonares. Alto riesgo de
Eisenmenger
Muerte
CIRUGíA si Qp/Qs = 1.5-2.0
Contraindicada si Sd Eisenmenger
3. Ductus arterioso persistente
El ductus evita el paso por el pulmón fetal.
Normalmente se cierra a las 10-15 horas de vida.
DAP se asocia a infección materna por rubéola
= que CIA y CIV, hiperaflujo pulmonar. El shunt es DI siempre salvo que haya Sd Eisenmenger
Soplo continuo “en maquinaria o de Gibson”: Foco pulmonar irradiado a región infraclavicular izqda.
Tratamiento del ductus
DUCTUS
Asintomático
El cierre espontáneo es
la norma
Signos e IC: HTP, plétora pulmonar…
Cierre farmacológico:
INDOMETACINA
No se cierra
Cierre qco o percutáneo. Se espera a los dos años
4. Coartación de aorta
Dos tipos
- Preductal (infantil)
- Postductal (del adulto)
Se asocia a …
1.- Sd Turner
2.- Vávula aórtica bicúspide
3.- riñón poliquístico
4.- Aneurisma del polígono de Willis.
Asintomáicos hasta edad adulta
Clínica Coartación de aorta
Pulsos femorales = TA en MM.II
Frialdad, palidez en piernas
C.Intermitente
Pulso radial y carotídeo.
HTA
EpistaxisTA
brazo
TA pierna
10-20 mm Hg
Clínica Coartación de aorta
Datos clave:
1.- Rx de tórax: muescas costales por circulación colateral (signo de Rösler)
2.- Signo del “3” en la aorta en la Rx de tórax
3.- Signo de la “E” en el esofagograma
Tratamiento: a los 3-6 años, si gradiente de presión MM.SS---MM.II > 20 mm Hg
Cirugía (Op. De Crafoord) Percutáneo
5. Trasposición de los grandes vasos
CC cianótica más frecuente al nacimiento: cuando vea en un caso clínico: …” RN que a las pocas horas de nacer comienza con cianosis…)
Dos circuitos paralelos: aorta sale de VD y pulmonar de VI.
VI
Pulmonar
Crculación pulmonar
AI-VI
VD
Aorta
Circulación sistémica
AD-VD
CIV
CIA
Ductus
El 100 %!. Sobreviven gracias a los shunts ID: Pasa sangre a la aorta.
5. Trasposición de los grandes vasos
En cuanto se cierra el ductus (10-15 h.) se inicia una cianosis y tiraje respiratorio brutales.
Rx: “Corazón en huevo”
Trasposición de Grandes vasos
Tratamiento de urgencia (1er dia de vida)
1.- PGE1: Mantiene el ductus abierto
2.- Septostomía percutánea de Rashkind (crear una CIA artificial)
Corrección quirúrgica
1.- Operación de Rastelli
2.- Operación de Mustard
A las 2-3 semanas de vida
6. Tetralogía de Fallot
Enfermedad compleja. 4 características que hay que conocer
1. Estenosis subvalvular pulmonar
2. CIV
3. Hipertrofia de VD
4. Acabalgamiento de aorta encima de VD
En un niño de > 1 año que empieza con cianosis hay que pensar en esto
Problema primario
No pasa sangre a AP, y se va por la CIV: shunt DI: Cianosis
Datos clave de la Tetralogía de Fallot
■ La gravedad viene dada por la estenosis pulmonar (“problema primario”)
■ Crisis anóxicas: cuando aumenta + todavía la resistencia pulmonar o baja las RVP: aumenta el shunt y aparece cianosis.
Típico caso clínico:
“ niño de 1 año que al llorar se pone azul…”:
ES UN FALLOT Pr
Pr.
Incluso síncope
Incluso convulsiones
■ Poliglobulia: por la cianosis. Espesa la sangre tanto que pueden hacer trombosis cerebrales
■ Acropaquias
■ Rx tórax: “corazón en zueco”
Tratamiento Tetralogía de Fallot
■ Tratamiento de las crisis hipoxémicas: Oxígeno, posición genupectoral y morfina
Y operar… SI LAS ARTERIAS PULMONARES NO SON HIPOPLÁSICAS
CORRECIÓN QUIRÚRGICA:
1.- Cerrar CIV con parche
2.- Resecar tejido de infundíbulo pulmonar para aliviar la estenosis
Operación paliativa: fístula de Blalock Taussig: necesitamos llevar sangre como sea a arterias pulmonares. Lo hacemos desde subclavia
Otros datos “sueltos”
7.- Drenaje venoso pulmonar anómalo: Lo + fc: en Vena cava superior (+CIA): da cianosis
8.- Anomalía de Ebstein: “Atrialización de VI”. La tricúspide está baja, y el VD reduce su tamaño y la AD aumenta. Se asocia a WPW
9.- Estenosis valvular pulmonar congénita: da HVD, puede abrir una CIA por el Presión. Soplo muy similar al de la estenosis aórtica.
Tto: Valvuloplastia con balón (recordad de tema 4)
Enfermedades de la aorta
■ Es el tema más rentable de la Cirugía Cardíaca
■ Todos los años cae una pregunta mínimo.
■ Es un tema muy fácil de estudiar, y casi siempre preguntan lo mismo
Resto de Cirugía Cardíaca, si os queda tiempo, dos temas +:
A) Isquemia arterial periférica
Aguda: reconocerla en un caso clínico (las 5 “p”) y como tratarla (de urgencia)
Crónica: indicaciones de tratamiento qco
B) TVP ¿Cuándo anticoagular?
Yo lo demás ni lo miraba…
a) Conceptos en patología aórtica
1. ANEURISMA: dilatación de la arteria
2. DISECCIÓN: rotura de la íntima y se crea un túnel entre íntima y media
Dos enfermedades diferentes que pueden romper la aorta
Shock hipovolémico
Muerte en pocos minutos
Recordad características!!
b) Aneurisma de aorta
Torácica
Abdominal
A.A-Lo + fc: INFRARRENAL
-Factores de Riesgo de rotura
- FR para AA: arteriosclerosis y varones
-Generalmente asintomáticos. A veces compresión de estructuras vecina (“aneurisma en expansión”)
-Dx: 1º ECO; 2º TC (sobre todo en urgente) 3º Aortografía (es preoperatorio, no valora tamaño)
-Tamaño
-HTA
-EPOC
-Aorta descendente.
-+ raro la rotura que abdominales: se descubren antes por…
-Pueden comprimir bronquios, nervio laríngeo, arteria de Adamckievicz (da paraplejía)
-Dx por TC.
Manejo aneurisma de aorta
A.A. abdominal
Asintomáticos Sintomáticos
> 5 cm < 5 cm
TC
Cirugía programada o endoprótesis
Eco cada 6 meses
Crecimiento
TA y Hematocrito normal
TC con contraste
No ruptura
Aortografía y Cirugía preferente
Ruptura
Cirugía urgente
TA y Hematocrito
TC con contraste
Manejo aneurisma de aortaA.A. torácica
Ascendente Descendente
Sd Marfan
sí No
I.Q si > 5 Cm I.Q si > 5,5 Cm
I.Q si > 6 Cm
Si síntomas (incluída Insuficiencia aórtica): i.q urgente
Op. Bental
c) Disección de aorta
■ Fundamental conocer la clasificación (de ella depende el tratamiento)
De Bakey
Tipo I: Ascendente y descendente
Tipo II: Ascendente y trasversa
Tipo III: Descendente
StanfordTipo A (I): Ascendente
Tipo B (II): Descendente
EMERGENCIA: I.Q URGENTE
■ Y fundamental reconocerla en un caso clínico (recordad esquema tema 1)
Dolor desagarrador, “me atraviesa hacia la espalda…
ECG normal o inespecífico…
Soplo diastólico
Pérdida de pulsos y/o ACV, isquemia renal (se va “cepillando” todas las ramas)
HTA: siempre en el enunciado TA alta
Datos clave a buscar en un caso clínico
Manejo disección de aorta
Sospecha clínica: dolor desgarrador, ECG normal, pérdida de pulsos, ACV,
soplo diastólico…)
Sí
Estabilidad hemodinámica
TC/ETE
No
ETE urgente
Tipo A Tipo B
Cirugía urgenteTratamiento antihipertensivo IV: Nitroprusiato (elección) y labetalol
Inestable hemodinámicamente
Últimos detalles de Cirugía cardíaca
Localización + fc: Femoropoplítea
1) Isquemia arterial crónica
■ FR + impte: TABACO
■ Varones
■ Síntoma ppal: claudicación intermitente (Dolor al caminar)
■ Clasificación
IIa: C.I. con > 150 m
IIb: C.I. con < 150 m
III: dolor en reposo
IV: Lesiones tróficas
Indicación quirúrgica By-pass aorto-bifemoral
By-pass femoro-femoral
By-pass axilo-bifemoral (en enfermos de alto riesgo qco)
Últimos detalles de Cirugía cardíaca
2) Isquemia arterial aguda
-Causa + fc: embolígena desde corazón (FA)
-Lo + impte: reconocerlo en un caso clínico
“ … varón fumador, con FA crónica, se presenta con dolor agudo intenso en pierna. A la EF no hay pulso, pálidez, parestesias…”
Pain
Pulseless
Pallor
Paresthesias
Paralysis
Diagnóstico: arteriografía
Tratamiento: Cirugía urgente
Últimos detalles de Cirugía cardíaca
3) Trombosis venosa profunda
■ Hay que conocer las causas predisponentes: obesidad, cáncer, cirugía de cadera previa.. Todo ello provoca estasis venosa en MM.II
■ Conocer la clínica (empastamiento, pesadez, enrojecimiento y edema Unilateral)
■ Valor Del Dímero D (lo veréis en el TEP): muy sensible, poco específico
Dx de confirmación: Eco Doppler de MM.II
Contrindicaciones para ACOsíFiltro de
vena cava
No
Anticoagulación crónicaRecurrencia de
TVP
Causa reversible: ACO 3-6 meses
Causa irreversible: ACO indefinidos
Tto agudo: HBPM
Tema 6: Endocarditis infecciosaTema complejo, poco preguntado, pero en el que hay 3 puntos clave:
1.- Criterios diagnósticos
2.- Etiología
3.- Profilaxis
Etiología
Estreptococo
Estafilococo
En general, sobre válvula enferma.
Se curan la mayoría
Datos importantes:
El + fc: S. viridans
Enterococos en manipulaciones digestivas/urinarias
Neumococo: mal px
S. Bovis: en Ca. colon
Frecuencia creciente: + agresivas.
S. Aureus, el + fc.
S. Epidermidis: en neonatos y prótesis
BGN: muy agresivas. Prótesis y ADVP.
Etiología en ADVP
Germen+ fc: S. Aureus.
Vávula + afectada: tricúspide
Otros gérmenes: estreptococo, BGN y hongos (Cándida)
Tricúspide abscesos pulmonares
Mejor pronóstico
Etiología en prótesis
- precoz: (< 2 meses) S. epidermidis
Fulminante
- Tardía (> 2 meses): Estreptococos
NOTA: Los microorganismos asientan sobre zonas de flujo turbulento, por hay muchas cardiopatías estructurales predisponentes.
Localización + fc: mitral
DIAGNÓSTICO CLINICO DE LA ENDOCARDITIS
Fiebre + soplo: alto índice de sospecha
Búsqueda de estigmas de endocarditis
-Petequias
-Hemorragias ungueales en astilla
-Manchas de Roth (f.o)
-Manchas de Janeway (palmas y plantas)
-Nódulos de Osler (dedos): duelen
Evaluar posibles complicaciones
Embolias
Abscesos pulmonares: muy típicos en ADVP
SNC
Bazo, columna...
Nefropatía
GNF postestreptocócica
( C3 y C4)
Insuficiencia cardíaca
Incompetencia valvular
Abscesos por endocarditis tricúspide en ADVP
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Fiebre + soplo
2 pruebas iniciales: Hemocultivos y ECO TT
Aportan los criterios mayores.
Dudas en ETT
ETE:
mucho más sensible que
ETT
Criterios de Duke
Criterios de Duke
Criterios mayores
1.- Hemocultivos positivos para germen típico, y de forma repetida
2.- Evidencia de afectación endocárdica por:
- Eco +
- Nuevo soplo de iinsuficiencia valvular
Criterios menores
1.- Factores predisponentes
2.- Fiebre
3.- Embolias vasculares
4.- GNF
5.- ECO o HC + pero sin ser critrios meyores.
Diangóstico:
2 MAYORES
1 MAYOR Y 3 MENORES
5 MENORES
Tratamiento antibiótico
Prótesis: Vanco + Genta + Ampi
ADVP: Vanco + Genta
Cultivo + a Estreptococo: ceftriaxona + genta
Cultivos negativos (hongos, HACEK..): Ceftriaxona y genta
Tratamiento quirúrgico: indicaciones
1.- IC por válvula disfuncionante
2.- Abscesos (bloqueo a-v)
3.- Embolias
4.- Protésica por S. aureus
PROFILAXIS
A TODO SUJETO EN RIESGO AL QUE SE VA A SOMETER A UNA INTERVENCIÓN INVASIVA
Cavidad oral, esófago o respiratorio
< riesgo
Tracto GU o GI
> riesgo
Ampicilina oral 2 g. 1 h. antes
Cardiopatía de alto riesgo.
Cardiopatía de moderado
riesgo.
Ampi + Genta IV 30´antes
+
Ampi o amoxi posterior
Ampi + Genta IV 30´antes
¡No la CIA!