Dr. Rafael Bautista Ramírez
Patología general, UCAD
LESIÓN Y MUERTE CELULAR.
Lesión.
Homeostasis.Adaptación
celular.Lesión
reversible.Lesión
irreversible.Muerte celular.
Si el estímulo persiste o es lo
suficientemente intenso desde el
principio, se llega al
“NO RETORNO”
Causas de lesión celular. Hipoxia-isquemia.
Anemia.
Infartos.
Insuficiencia respiratoria.
Agentes físicos.
Barotrauma.
Traumatismos.
Agentes inmunológicos.
Anafilaxia.
Agentes químicos.
Venenos,.
Fármacos.
Trastornos genéticos.
Monogénicos.
Multifactoriales.
Citogenéticos.
Nutricionales.
Anorexia-bulimia.
Obesidad.
Lesión celular.
Depende del tipo de lesión, su duración y su gravedad.
Las consecuencias dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
La lesión de un sitio determinado tiene efectos secundarios.
Los cambios macroscópicos son visibles posteriormente a los cambios microscópicos.
Sitios de lesión.
Membrana celular.
Homeostasis iónica y osmótica.
Respiración aerobia.
Producción de ATP.
Síntesis de proteínas.
Aparato genético celular.
Mecanismos bioquímicos.
Agotamiento del ATP. Ej. Lesión por
isquemia o por toxinas.
Se produce por fosforilación oxidativa del ADP.
Glucólisis o glucogenólisis.
Oxigeno y radicales libres.
Especies reactivas del oxigeno.
Equilibrio entre producción –eliminación: Stress
oxidativo.
Mecanismos bioquímicos.
Calcio intracelular y pérdida de su homeostasis. Se encuentra en las mitocondrias y retículo
endoplásmico. En plasma en concentraciones mínimas. Activa diversas enzimas, ej. Fosfolipasas, ATPasas,
proteasas, que degradan a su vez cuando este aumenta.
Defectos en la permeabilidad de membrana. En todas las formas de lesión celular.
Lesión mitocondrial irreversible. Vital para la célula.
Lesión reversible. Hipoxia – (-) respiración aerobia (mitocondria) – (-)
fosforilación oxidativa – (-) ATP.
Se activa la respiración anaerobia – glucolisis y glucogenolisis – (+)acido láctico – (-)pH ácido.
Separación de ribosomas del retículo endoplásmico rugoso, de polisomas a monosomas– (-) síntesis proteica.
Si se restablece el oxigeno*, estos cambios son reversibles.
Cambios funcionales: ej. Corazón, deja de latir.
Lesión irreversible.
¿Cuál es el punto
de no vuelta?
Agotamiento del ATP.
Lesión en la membrana celular.
Lesión irreversible.
Disfunción mitocondrial.
Pérdida de los fosfolípidos de membrana (por
fosfolipasas).
Alteraciones del citoesqueleto (proteasas).
Especies reactivas del oxigeno (radicales libres).
Productos de fragmentación de fosfolípidos.
Disminución de aminoácidos intracelulares.
Infarto miocárdico.
Necrosis por isquemia.
Isquemia –infarto mesentérico.
Muerte celular.
1.Apoptosis.
2.Necrosis.
Apoptosis.
Muerte celular de células programadas para morir.
Eliminación normal de poblaciones celulares no
deseadas durante la embriogénesis y en diferentes
procesos fisiológicos.
Puede producirse en patologías y se acompaña de
necrosis.
Condensación y fragmentación de la cromatina.
Morfología.
Constricción celular.
Condensación de la
cromatina.
Formación de cuerpos
apoptóticos.
Fagocitosis de
cuerpos apoptóticos.
Fases.
1. vías de
señalización.
2. control e
integración.
Proteínas BCL-2.
3. ejecución.
Caspasas.
4. eliminación de
células muertas.
fagocitosis.
Fagocitosis.
Eliminación.
Por fagocitosis o
pinocitosis de
lisosomas externos.
Utilizando los
lisosomas propios.
Tipo más común tras estímulos
exógenos, irreversible.
Secundario a isquemia y lesión química.
Cambios macro y microscópicos posteriores a
la muerte celular, secundaria a la acción
enzimática sobre la célula mortalmente
lesionada.
Necrosis.
Necrosis.
Coagulativa.
Licuefactiva.
Caseosa.
Grasa.
Gangrenosa.
Cambios nucleares.
Cariólisis.
(-) basofilia.
Por la ADNasa.
Picnosis.
Constricción.
(+) basofilia.
Cariorexis.
Fragmentación.
Tipos de necrosis.
Coagulativa: la más común. Arquitectura celular conservada. Característico de la muerte
hipóxica.
1. Edema celular.2. Desnaturalización y
coagulación de las proteínas.3. Fragmentación de los
organelos.
Licuefactiva. Predomina el factor enzimático. Característico de infecciones
bacterianas y micóticas. El tejido se vuelve líquido y a
veces pus.
Gangrenosa. Utilizado en cirugía. Coagulativa modificada por
licuefactiva.
Caseosa. Blanca y como queso. Aplicado a la tuberculosis. Destrucción de la arquitectura
celular.
Grasa. Áreas locales de lipólisis
secundaria a lipasas. Se observa en la pancreatitis.
Necrosis renal.
Coagulativa. Licuefactiva.
Necrosis.
Caseosa. Grasa.
Morfología de la necrosis.
1. Digestión enzimática.
2. Desnaturalización de las proteínas.
Degradación enzimática lisosomal.
Autólisis.
Heterólisis.
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magnífico de nuestro amor…
Adaptaciones y acumulaciones
intracelulares.
Agenesia.
a = sin, ausencia.
génesis = origen, formación.
Falta de formación resultante en la ausencia de
función de una célula, tejido u órgano.
Agenesia dental.
Agenesia de mandíbula y ambos maxilares.
Sinotia, ciclopia, agnesia, astomia.
Atrofia.
A = sin.
trofos = desarrollo, crecimiento.
Falta de crecimiento o desarrollo o bien
disminución excesiva de las células de un
órgano o tejido.
Atrofia.
Piel facial. Corteza cerebral.
Hipertrofia – hipotrofia.
Hiper = elevación, aumento de
Hipo = disminución.
Trofos = crecimiento, desarrollo.
Aumento en el crecimiento de una célula, órgano
o tejido.
Desarrollo muscular.
Hipertrofia. Hipotrofia.
Hiperplasia – hipoplasia.
Hiper = aumento, elevación.
Hipo = disminución.
Aumento en el número de células de un tejido.
Gingiva.
Hiperplasia. Hipoplasia.
Metaplasia.
Meta = fin último, propósito, cambio.
Cambio en el tipo de células que integran un
tejido.
Metaplasia.
Esofágica. Cervix.
Acumulaciones intracelulares.
Lípidos. (TAG, LDL-C)
Esteatosis hepática.
Proteínas.
Hidratos de carbono.
Glucógeno.
Resultado de trastornos en el metabolismo
celular.
Acumulaciones intracelulares.
Pigmentos.
Exógenos.
Tatuajes.
Carbón. (antracosis)
Endógenos.
Melanina.
Hemosiderina-
biliverdina-bilirrubina.
Calcificación.
Distrófica. Metastásica.
Tejidos desvitalizados
o muertos.
Cálculos renales.
Aterosclerosis.
En válvulas
cardiacas.
Con calcemia normal.
En tejidos vivos.
Con hipercalcemia.
Hiperparatiroidismo.
Puede tener
manifestación clínica.
Calcificación.
Metastásica. Distrófica.
Las joyas autofabricadas.
¿ DUDAS?