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Dr. Quím. Farm. Tomás López – 2012
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Toxiinfecciones alimentarias 2003 – 2004, Cataluña (España)
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Principales fuentes de tóxicos
naturales• En el caso de las plantas y de las setas:
– Los principios tóxicos son auto-sintetizados
– Su concentración puede variar en función delgrado de maduración, de la variedad, de lascondiciones de cultivo etc.
• En el caso de las toxinas de los animales:
– Suelen ser adquiridas a partir de la dieta
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Tóxicos naturales presentes en los vegetalesNombre Producto Principio activo Efecto tóxico Prevención y
control
Glucósidoscianogénicos
Judías del PerúSemillas (melocotón,albaricoque) Almendras amargasMandioca,BatataSorgo
Acido c ianhídrico Tóxic o muy potenteInhibición respiracióncelular
Evitar golpes y roturas
Tioglucósidos Mostaza, cebolla,mandiocaBrassica (col)
Bociógenos:TiocianatosOxazolidina
Hipotiroidismo
Glucoalcaloidesde la patata
Patatas y tomatesinmaduro s, verdes o engerminación
α-solaninaα-chaconinaTomatina
Dolor de cabeza,abatimiento, vómito,ardor de garganta,dolor abdominal odiarrea, problemasnerviosos en casosgraves
Evitar el consumo depatatas o tomates verdes ogerminados
Ácido oxál ico Espinacas Api oRábano roj o
Oxalato d e calcio L esio nes g raves enriñones e hígado
comer en el punto óptimode maduración
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Tóxicos naturales presentes en los vegetalesNombre Producto Principio activo Efecto tóxico Prevención y
control
Tóxicos de aceitesde semillas
AlgodónNaboSésamoCacahuete
Gosipol Ácido erúcicoSanguinarina
Problemas cardiacos oglaucomas
Refinado del aceite
Análogos deaminasneurotransmisoras
Habas Avel lanas
BananasTomates
DihidroxialaninaNoradrenalina
Dopamina5-hidroxitriptaminaSerotonina
Efectos vasoactivos Alteraci ones card íacas
Glicirricina Regaliz Análogodesoxicorticosterona
Elevación de l a presiónsanguínea, retenciónde agua yhipopotasemia
Nitratos y Nitritos Hojas y tallos deplantas verdes(acelgas, espinacas,etc.),
MetahemoglobinemiaN-nitrosaminascancerígenas
Momento óp timo demaduraciónBuenas prácticas agrícolas
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Tóxicos naturales presentes en los vegetalesNombre Producto Principio activo Efecto tóxico Prevención y
control
Saponinas Espinacas, remolacha,espárragos
Sapogenina-azucar •Hemólisis• Ali teraciónpermeabilidadintestinal
Inihibidores de las
proteasas
Soja, habas, guisantes,
judías, patatas,algunos cereales
•Inhiben pro teasas
(tripsina,quimotripsina)
La cocción las destruye
Taninos CaféTe negro
•Interfieren losprocesos de absorciónintestinal•Efecto astringente
Aglutininas,
hemoaglutininas olectinas
Judías, cereales,zanahori as y algunas
frutas (manzana,plátano, aguacate)
Glicoproteínas •Inflamación de lamucosa intestinal•Destrucci ón delepitelio•Destrucción del tejidolinfático
La cocción las destruye
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Tóxicos naturales presentes en los vegetales
)
Nombre Producto Principio activo Efecto tóxico Prevención y control
Agentes causantesdel “ Favismo”
Habas (Vicia sativa) Glucósidos vicina yconviciinaHidrolizados aDivicina e Isouramilo
Hemolisis: AnemiaFiebreDolores abdominales
Predisposición genética:deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa delos eritrocitos
Agentes causantesdel “Latirismo”
Almorta o gui ja(Lathyrus sativus)
L-3-oxalilamino-2-aminopropionico y 2, 4diaminobutírico:
“ Neurolatirismo” Limitar el consumo
Ali mento de subsistencia
4-glutamil-3-
aminopropionitrilo:
“Osteolatirismo”
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Mandioca: 100 mg/100g l inamarina
30-210 mg CNH es mortal
Efecto crónico:
•“konzo”
•Neuropatía atáxica tropical
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Otros sindromes causados por vegetales
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Prevención y control. Algunos consejos paraevitar las intoxicaciones por consumo de
vegetales
• Evitar el consumo de variedades silvestres no conocidas• Evitar golpear o romper las estructuras: puede activar
principios tóxicos• Evitar el consumo en crudo; La cocción en agua es másefectiva, ya que algunos principios pasan al agua
• Consumir los productos en el momento óptimo demaduración: patatas o tomates
• Dieta variada: algunas alteraciones se producen por consumoreiterado de determinados productos (efecto crónico)
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Tóxicos naturales en moluscosDenominación
Localizacióngeográfica Especie Compuesto tóxico ylímite legal
CEE 853/2004Origen Síntomas
Intoxicaciónparalizante delos moluscosPSP
Aguas cál idas anivel mundial
Mejillones,almejas,cangrejo,algunos pecesherbívoros
Saxitoxina (>20 tipo s)800 µg/kg
Dinoflagelados:Gymnodinium sppPyrodinium spp
Alexand rium spp
GastrointestinalesParálisis y muerte en 2-12h.1-14% mortalidad
Intoxicacióndiarreica de losmoluscosDSP
Europa, Japón Mej il lones,almejas, ostras
Ácido okadoico,dinofisistoxinas,pectenotoxinas:160 µg/kgYesotoxinas:1 mg/kg
Dinoflagelados:Dinophysis sppPorocentrum lima
Dolor abdominal,nausea, vómito, fiebre.Raramente fatal.
Intoxicaciónneurotóx ica delos moluscosNSP
Golfo deMéxico, costasur EEUU,Nueva Zelanda
Mejillones,almejas, ostras
Brevetoxina (> 10 t ipos) Dinoflagelados:Karenia brevis
Simil ar a PSP.Raramente fatal.
Intoxicación
amnésica delos moluscos ASP
Costas este y
oeste de EEUUEspaña
Mejillones,
almejas, ostras iotros
Ácido domoico
20 mg/kg
Algas diatomeas:
Pseudo-nitzschiaspp.
Vómitos, d iarreas,
perdida de memoria,desorientación3% mortalidad
Intoxicaciónazaspiracídicade losmoluscos AZP
Europa Mejillones,almejas, ostras iotros
Azaspiracida160 µg/kg
Dinoflagelados:Protoperidinium
spp.
Diarrea, vómitos, dolo rabdominalMortalidad desconocida
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IctiotoxismosIntoxicación
Localizacióngeográfica Especie Toxina Origen Síntomas
Intoxicación po rpez globo
Japón, China,Corea
Peces familias:TetraodontidaeMolidaeDiodontidaeCanthigasteridae
Tetrodontoxina: piel,hígado, gónadas yhuevasCEE853/2004 p roh íbecomercialización deespecies tóxicas
Microorganismos? Similar a la PSP
Ciguatera Aguastropicales y sub-tropicales
Barracuda yotros p eces demares tropicales
Ciguatoxina,Maitotoxina,
EscaritoxinaCEE853/2004 p roh íbecomercialización depeces con toxinas
Dinoflagelados:Gambierdiscus
toxicus
Síntomas
gastroin testinales yneurológicos.0,1-12 % mor talidad
Diarrea oleosaFam.Gempylidae
Gempilotoxina Grasa del pescadoDiarrea oleosaHeces anaranjadas
Sustanciastóxicas de lasangre de lospeces
Aguas du lces Angui las,lamprear
Proteínas tóxicastermolábiles
Parestesia perioralParálisis muscular,motora y respiratoria encasos graves
Sustanciastóxicas de lashuevas
Aguas du lcesBarbo, Carpa,Perca
Termoestable Diarrea coleriforme
EscombrotoxismoEscombridosClupeidosEngraulidos
Histamina Similar a alergia
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FUGU-tetrodotoxina
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Histamina y otras aminas biógenas• Compuestos nitrogenados básicos formados por la
descarboxilación de aminoácidos
• Los enzimas responsables (descarboxilasas) sonprincipalmente de origen microbiano
• Varias teorías: – Mecanismo de protección frente a ambientes desfavorables: bajo pH – Mecanismo de obtención de energía en ambientes nutricionalmente pobres
– Cambios en el potencial de membrana
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Alimentos en los que es posible
encontrar aminas biógenas• Los niveles en alimentos frescos son muy bajos
• Alimentos en vías de alteración o alterados: las aminasbiógenas sirven como indicadores del grado de alteración
• Alimentos sometidos a procesos de fermentación:• Embutidos crudos curados
• Queso
• Anchoas
• Bebidas alcohólicas
• Otros.
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¿Por qué algunas aminas pueden resultartóxicas?
• Ejercen importantes funciones fisiológicas en los animales – Aminas aromáticas: His,Tyr,Phe,Trp
• Temperatura corporal
• Volumen y pH de la secreción estomacal
• Efectos vasoactivos: vasoconstricción/vasodilatación
• Participan en la neurotransmisión SNC – Diaminas y poliaminas: Put, Cad, Spd, Spm
• Participan en los mecanismos de multiplicación celular
• Pueden interferir con los mecanismos de detoxificacióndel organismo: MAO, DAO, HMT
• Precursores en la formación de N-nitrosaminas
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Intoxicación por histamina• S. XIX: se asoció la intoxicación al consumo
de escómbridos: “Escombrotoxicosis ”
• Pero también se han descrito casos debidos
a otros alimentos (queso):Intoxicación histamínica (Taylor, 1985)
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¿Es la histamina la causa de la intoxicaciónhistamínica?
• La administración oral de histamina no causa la mismasintomatología que la ingestión del pescado: ¿Podrían haberotras causas?
Pero…:• Síntomas idénticos a los observados tras la administración
intravenosa de histamina
• La administración de antihistamínicos es eficaz
• La elevada presencia de histamina en el pescado (u otrosalimentos) que causa el síndrome
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Efectos tóxicos de la histamina• Dilatación de vasos sanguíneos periféricos y capilares
– Hipotensión – hormigueo – Dolor de cabeza
• Constricción de grandes vasos y aumento de supermeabilidad
– Edemas – Urticarias
• Contracción de la musculatura lisa intestinal – Calambres abdominales – Diarrea – Vómitos
• Estimulación de las neuronas sensitivas – Dolor – Picor
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Características de la intoxicación
histamínica• Similar a una reacción alérgica: maldiagnóstico
– Corto período de incubación: minutos-horas
– Breve duración: pocas horas
– No se presentan todos los síntomas
– La gravedad depende de la predisposición
individual
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Toxicidad de la histamina (?) – Brotes de intoxicación histamínica: >50 mg/100g – Henry (1960): grado intoxicación en individuos de 70 kg
• 8-40 mg: cuadro leve
• 70-1000 mg: cuadro moderado
•1500-4000 mg: cuadro grave
– Brink et al. (1991):• 111 mg (1mmol) en individuos sensibles
– FDA (1983): Hazard Action Level 500 mg/Kg
• Límites legales Reglamento 2073/2005:
Fish species Sampling and allowed histamine amounts(mg/kg)
Scombridae
Clupeidaen = 9 X = < 100 c = 2 m = 100 M = 200
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“Intolerancia a la histamina”
• Capacidad reducida de metabolizar lahistamina exógena
– Actividad DAO reducida de origen genético
– Procesos patológicos:• Enfermedades inflamatorias intestinales
• Colitis ulcerosa
• Enfermedad de Crohn
– Tratamientos farmacológicos: IMAO
– Ingesta de alcohol
– Presencia de otras aminas biógenas
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Acción de otras aminas biógenas• Aminas de la putrefacción: cadaverina y
putrescina
– inhiben DAO y HMT
• HMT (intestino e hígado), la transforma a
metilhistamina. Muy específica• DAO (intestino), transforma la histamina a imidazol
acetaldehido y ácido imidazolacético. Menos específica
• Otras aminas tóxicas
– Tiramina: MAO
– Triptamina: DAO
– Feniletilamina: DAO y HTM
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Otros factores• Acción de fármacos – Isoniacida: inhibidor de la DAO
– Antidepresivos inhibidores de la MAO (IMAO):
• Se suministra lista de alimentos a restringir, queincluyen alimentos fermentados como el queso
• Alcohol: inhibe complejo oxidasa
• Otros compuestos de la dieta (?): desgranulación de losmastocitos que aumentan los niveles de histaminaendógena
– Saxitoxina (?) – DSP (?)
– Ácido Urocánico: procedente de la desaminación de la histidina.Posee capacidad desgranuladora de mastocitos
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Otras aminas tóxicas de los alimentos: Tiramina
• Descrita en 1846 por Liebig
• Efecto indirecto: libera noradrenalina: – Vasoconstricción
– Hipertensión
– Taquicardia y arritmias
– Migrañas
• “Reacción al queso”: – Migraña
• Hannington et al. (1967): 125 mg• Brink et al (1991): 400 mg (3 mmol)
– Hipertensión
• Horwitz et al. (1964): 6 mg
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Aminas biógenasen los alimentos:
Queso
Variety NºSamples
Histamine Tyramine
Arzúa 1n.d. 10
Cabrales 260-928 (494) 364-1807 (1085)
Garrotxa 1 5.2 12
Ibérico 25.7-27(16) 28-71(49)
Ibores 29.3-75(42) 118-455 (286)
Idiazábal 35.2-247(90) 22-590(340)
Mahón 46.6-477(168) 33-925(272)
Majorero 1
n.d 40
Manchego 3n.d-49(33) 40-160(84)
Murcia al vino 13.9 26
Nata Cantabria 1nd 22
Roncal 19.6 536
Rondeño 114 25
Serrat 19.3 130
Tetilla 4n.d-56(17) 11-117(43)
Torta del casar 27.4-30(19) 129-240(185)
Tronchón 3n.d-20(11) 35-63(48)
NC Sh ee p m ilk5
6.1-82(45) 35-240(158)
(Roig-Sagués et al. 2001)
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Aminas biógenas en los alimentos:
productos cárnicos curados
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Factores que afectan la formación
de aminas biógenas• Disponibilidad de sustrato y cofactores: – Aminoácidos libres
– Di- o tri-péptidos
– Piridoxal-fosfato
• Presencia de enzimas con actividaddescarboxiladora: bacterias descarboxiladoras
• Condiciones físico-químicas: – pH
– Temperatura
– Aw• Actividad metabólica sobre las aminas:
– Algunos microorganismos contienen amino-oxidasas
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Inhibidores de proteasas
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Inactivación por calor de los inhibidores de latripsina
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L’agent infectieux et lamaladieC’est l’une des rares
certitudes de cette histoire :l’épidémie est due à un typerarissime d’un colibacille dunom d’Escherichia coli O104H 4, en abrégé E.coli0104, alias Eceh(E.coli enterohémorragique).
Et pour cause : ce microbe,qui se multiplie comme tousles colibacilles dans lesystème digestif, fait partiedu groupe de bactériesenterohémorragiques
(produisant des diarrhéessanglantes) responsableschaque année en Francede «un à deux décèssporadiques»
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Parásitos que pueden causar
enfermedad transmitidos por alimentos• Los parásitos no se multiplican en los alimentos
• Necesitan de uno o más huéspedes
• Pueden no presentar síntomas muy evidentes• En algunos casos se muestran particularmente
agresivos: huéspedes no habituales
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Protozoos de transmisión alimentaria
Espècies més importants Casos2006
Quadre Principals vies detransmissió
Prevenció
Cryptosporidium spp. 262
Cyclospora cayetanensis -
Entamoeba spp. 65
Giardia lamblia 893
GI
Directa fecal-oral
Aigua
Marisc
Higiene manipuladors
Cocció aliments
Control aigües: ooquistes
resistents a la cloració
Toxoplasma gondii 41 Sistema nerviós
central
Fetus en les dones
embarassades
Carn crua, llet etc.
Contacte amb animals
de companyia: gat
Sarcocystis suihominisS.bovihominis
-
GI i musculars
Carn crua o poc feta
Higiene/Cocció adequada
dels Aliments
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Metazoos de transmisión alimentaria
Espècies més importants Casos
2006
Quadre Principals vies de
transmissió
Prevenció
Tremàtodes
Fasciola hepatica 1 Hepàtic
Fasciolopsis buski - Hepàtic
Vegetals crus Rentar bé les amanidesCoure verdures
Clonorchis sinensis - Hepàtic
Heterophyes heterophyes 1 Intestinal
Peix cru Coure el peix(Origen exòtic)
Cestodes
Taenia solium
(Cisticercus cellulosae)
11(?) Carn de porc
Taenia saginata
(Cisticercus bovis)
42 Carn de vacum
Diphyllobotrhrium latum -
GI
Dolors musculars
Dificultat respiratòria
Alteracions oculars inervioses Peix
Control veterinari
(escorxador) delscisticercs
Rentat idesinfectat/Cocció de
fruites i verdures
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Espècies més importants Casos2006
Quadre Principals vies detransmissió
Prevenció
Nemàtodes
Anisakis simplex Pseudoterranova
decipiens
1 Causen dolor abdominal,febre, femtes
sanguinolentes
Poden causar al·lèrgies
secundàries
Peix
Cocció Congelació REAL
DECRETO
1420/2006: <-20ºC
>24h
Trichinella
spiralis/britovi
21 Gastrointestinals
Circulatoris
Musculars: s’enquisten 1
mes post-ingestió
(aprox)
carn de suids (porc i
porc senglar) i èquids
o els seus productes
Control veterinari
Cocció
Congelació
Ascaris lumbricoides 56
Enterobius vermicularis 254
Trichurus spp. 109
GI Vegetals
(Contaminació fecalhumana/animal)
Cocció
Rentat i desinfectat deles verdures de
consum en cru
• Metazoos de transmisión alimentaria
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Priones
• Proteinas infecciosas: – Proteinas propias que cambian su configuración (PrP→PrPSc)
– Se acumulan sin control
• Causan diferentes encefalopatías al hombre y a los animales.Ovino: “Scrapie” o tembladera
– Bovino: encefalopatia espongiforme bovina
– Hombre: nueva variante de Creutzfeldt-Jakob
• Período de incubación de 4-5 anys
• Possible predisposición genética.
• Prevención y control:
– Extremadamente resistente a temperatura y desinfección (132ºC/90’) – Test a bovinos de más de 30 meses
– Retirar del consumo los MER (materiales específicos de riesgo): sistemanervioso y digestivo, amígdales, ojos, en general de les especiessusceptibles, para evitar la transmissión
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Consideracions generales de prevención y controlde peligros biológicos en los alimentos
• Los tratamientos térmicos que garantizan temperaturas de al menos 71 ºC son lamedida más eficaz para evitar la mayoria de peligros biológicos (exceptuandoesporulados, toxinas bacterianas y fúngicas, priones).
• Después de los tratamientos térmicos se debe evitar caer en zonas de
temperaturas moderadas, manteniéndola por encima de 65 ºC, o bajandorápidamente a temperaturas <4 ºC
• La refrigeración no inhibe el crecimiento de todos los microorganismos patógenos.
• La congelación inhibe el crecimiento, pero no necesariamente mata a losmicroorganismos; puede sí ser eficaz para determinados parásitos (< -20ºC; >24h)
• Valores bajos de pH o actividad de agua no siempre son suficientes para eliminar
los peligros biológicos, aunque pueden inhibir el crecimiento.• La combinación de valores bajos de pH o aw con tratamientos térmicos puede
aumentar la eficacia de los últimos
• Hay que evitar la formación de las toxinas fúngicas con buenas prácticas agrícolas yevitar dar piensos contaminados a los animales.
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Contaminantes físicos y químicos de los alimentos.
• Peligros químicos: – Contaminantes de origen industrial (antropogénicos)
– Pesticidas o plaguicidas y otros contaminantes procedentes de la actividadagrícola
– Sustancias de acción farmacológica – Residuos procedentes de los materiales de envasado
– Contaminación por detergentes y desinfectantes
– Los aditivos
• Peligros físicos: – Fragmentos metálicos o plásticos
– Cristales – Huesos
– Espinas
– Piedras
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Contaminantes de origen industrial(antropogénicos)
• Consecuencia de la actividad industrial
• Compuestos volátiles: aire
• Compuestos pesados: agua
• Estructuras químicas muy estables
• Persisten mucho en el medio ambiente• Tienden a acumularse en la grasa de los animales
• Presentan bioacumulación
• Principales: – Compuestos orgánicos halogenados
– Hidrocarburos aromáticos policíclicos – Metales pesados
– Los isótopos radiactivos
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BEC 2002 XXIII(11)
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Metales pesados
METAL FUENTE SÍNTOMAS
Plomo Gases de combustión Renales
Cañerías de agua SNC
Latas de conserva Sistema inmune
Bocas de botellas y latas
Revestimientos de cerámicas
Municiones
Mercurio Me ti lmercurio: peces, mari scos, etc. Forma ioni zada nefrotóxica
Fabricación de compuestos químicos (mala absorción)
Pesticidas Forma orgánica neurotóxica
Minería Enfermedad de Minamata
Cadmio Fundiciones Nefrotóxico
Pilas Carcinogénico
Contaminantes en cultivos - Riñones animales
Arsénico Fundiciones Sales trivalentes son las más tóxicas
Presente e n vegetal es, leches, mariscos Carcinógeno
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Los isótopos radioactivos
Radioelemento Actividad Semi-periodo Localización preferenteI 131 y 8 días Tiroides
Ba140 y 13 días HuesosSt89 ß 50 días Huesos
St90 ß 28 años Huesos
Cs137 y 30 años Músculo y vísceras
HOMBRE
LECHE
GANADO
VEGETACIÓN
ATMÓSFERA
I-131Ba-140Sr-89Sr-90Cs-137
HOMBRE
LECHE
GANADO
VEGETACIÓN
ATMÓSFERAATMÓSFERA
I-131Ba-140Sr-89Sr-90Cs-137
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Pesticidas o plaguicidas y otros contaminantes procedentesde la actividad agrícola
• Insecticidas: – Organoclorados:
– Efectos tóxicos: Sistema nervioso, renal y aparato digestivo
– Organofosforados o carbamatos: menos persistentes pero muy neurotóxicos
– Posibles carcinógenos: heptacloro, lindano, oxitioquinox, propargite, propoxur o tiodicarb.
• Herbicidas: – Pueden estar contaminados con dioxinas (2,4-di 2,4,5-T)
– Potenciales carcinógenos: acetoclor, alaclor, amitrol, lactofen, etc.
• Fungicidas: – Algunos son organoclorados persistentes
– Posibles carcinógenos: pentaclorofenol, ciproconazol o vinclozolin
• Rodenticidas
• Nitratos y nitritos: – Transformación de la hemoglobina fetal en metahemoglobina
– Formación de N-nitrosaminas cancerígenos
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Prevención y control
• No hay mecanismos de desintoxicación
• Control de las fuentes de emisión
• Evitar incinerar productos con materialesde riesgo (PVC, PCB)
• Control de los niveles de contaminaciónen los alimentos. Cumplimientos de la
legislación vigente
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Sustancias de acción farmacológica
• Antibióticos• Sustancias con actividad promotora del crecimiento
• No pueden utilizarse como tales en la Unión Europea• Algunas tienen también usos terapéuticos• Los más destacables son:
– Xenobióticos no estilbenos: zeranol, acetato de trembolona
– Compuestos hormonales naturales: 17 ß-estradiol, testosterona, progesterona – Corticosteroides: dexametasona – Hormona del crecimiento y compuestos afines: somatomedina, somatostatina – Sustancias con acción antitiroidea: tiouracilo, tioimidazol, tapazole – ß-agonistas: clebuterol, cimaterol, salbutamol, climaterol
– De 1989 a 2000 tuvieron 809 casos (43 brotes) – Aparición rápida de temblores, palpitaciones, arritmias – Más frecuente por consumo de vísceras (hígado) que por carne
• Tranquilizantes
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Prevención y control
• Guardar siempre los tiempos de espera antes delsacrificio, o de destinar otros productos al consumo(leche, huevos, miel, etc.)
• Control en la recepción antes de la transformación para
evitar peligros tecnológicos: técnicas "screening"• Control de que los residuos se mantienen por debajo delLMR
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Productos de los hongos que pueden causar enfermedad porconsumo de alimentos de origen animal
• Aflatoxinas:
– Aspergillus flavus i A. Parasiticus
– Carcinógenos reconocidos
– Presencia en la leche alimentados con piensos contaminados: M1 (B1)
• Ocratoxina: presencia descripta en productos porcinos (sangre, embutidos),alimentados con piensos contaminados
• Prevención y control: – Evitar el consumo de piensos contaminados
– Control de los hongos en los productos fermentados
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Presencia de micotoxinas en otros alimentos
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Otros compuestos tóxicos derivados de la
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Otros compuestos tóxicos derivados de ladegradación de los componentes de los
alimentos
• N-nitrosaminas
• Uretano o etil-carbamato
• Aminas heterocíclicas• Acrilamida• 4-hidroxinonenal
• Hidroximetilfurfural• Hidrocarburos aromáticos policíclicos
• Monocloropropanodiol (3-MCPD)
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N-nitrosaminas• Formadas a partir de aminas (secundarias o terciarias) y
nitritos• Favorecido por bajo pH y Tª elevada
• 232 compuestos investigados: – 86% han manifestado actividad carcinogénica en 39 especies de
animales:
• ratón>perro>pájaros>peces>primates• Existen otros N-nitroso compuestos que también pueden ser
carcinógenos
• Entre las mas estudiadas: – N-nitrosodimetilamina: más frecuente en los alimentos (NDMA)
– N-nitrosodietilamina – N-nitrosopirrolidina
– N-nitrosodibutilamina
– N-nitrosopiperidina
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Dosis tóxica y Consideraciones• N-nitrosodimetilamina (NDMA):
– LD50 en ratas se ha establecido en 30 mg/kg pero vivo
– Dosis carcinogénica más baja en ratón:40 g/día/kg peso vivo
• Muchos alimentos presentan concentraciones superiores
•NDMA no es la única N-nitrosamina
• Los alimentos no son la única fuente: – Industrias de goma, pieles o metales
– Tabaco
– Tetinas de goma
– Riesgo de formación endógena
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Formación endógena
Alimentos:
•Aminas
•Nitratos-nitritos
N-nitrosaminas
Saliva:
•5-500 mg/L NO3
pH
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Nitrosaminas en alimentos (Lijinski,
1999)
(Lijinsky, W., 1999)
I t di ti d
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Ingesta media estimada enalimentos
• Francia: 0.19 g/dia (Biaudet et al ., 1994)
– Principales fuentes:
• Bebidas alcohólicas 33,5%
• Vegetales 22%• Productos cárnicos 12,5%
• Queso 10%
• Productos de la pesca 7%
( )
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Nitrosaminas (NDMA) en cervezas(Lijinski, 1999)
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Etil-carbamato/Uretano
• Compuesto formado en alimentos y bebidas fermentadas: – Bebidas alcohólicas
– Pan
– Queso
– Yogur
– Salsa de soja
• Actividad carcinogénica demostrada en animales
• En vinos y bebidas alcohólicas se forma durante lafermentación del mosto por las levaduras: – Forman urea a partir de la arginina
– La urea reacciona con el alcohol
• A mayor cantidad de alcohol, mayor posibilidad de formación
• El calor acelera el proceso de formación
Niveles límite establecidos (Canadá
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Niveles límite establecidos (Canadá1986)
• Vinos de mesa: 30 g/L
• Vinos de postre (Sherries y Portos): 100 g/L
•Bebidas destiladas: 150
g/L
• Brandis y licores de frutas: 400 g/L
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Aminas heterocíclicas
• Compuestos nitrogenados insaturados y de estructura cíclica
• Mutagénicos y carcinogénicos en animales de laboratorio(rata y ratón)
• Alimentos proteicos (carne y pescado) fritos o asados: cierta
correlación con cancer – Precursores: creatina/creatinina, aminoácidos y azúcares reductores
(reacción de Maillard)
– Temperaturas 150-200ºC (a partir de 225 ºC se reducen)
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5 l á ib l i d
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5 platos que más contribuyen en la ingesta deAHC en Suecia (Skog, 2002)
Contenido (ng/g) de varias AHC en diferentes
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( g/g)muestras de alimentos cocinados (Galcerán,
2001)
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Acrilamida
• Compuesto utilizado en los procesos defloculación durante el tratamiento de aguasresiduales – Límite máximo en agua en la UE:
0.1 µg/L
• Clasificado por la IARC en 1994 dentro del grupo2A: – “Sustancia probablemente carcinógena en humanos”:
basado en animales de experimentación:• papilomas y cáncer de piel
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Acrilamida
• Abril 2002: Informe de la “Swedish NationalFood Administration”: detectan casualmenteelevados niveles de acrilamida en alimentos
de elvado consumo (ej. patatas fritas: 1200µg/kg)
– http://192.71.90.8/engakry-lanalysresultat.htm
• Mayo 2002: Estudios similares de la “UK Food
standards Agency” llegan a la mismaconclusión
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Formación de la acrilamida
• Mayor formación en alimentos ricos en almidón
• Consecuencia de las reacciones similares a la deMaillard
• Tratamientos de tueste o fritura en alimentos ricos
en almidón: se acelera a partir de 140 ºC (óptimo180 ºC)
• La acrilamida se forma por descomposición de laasparragina en presencia de azúcares (dextrosa)
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Estimación de la exposición a la acrilamida en
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Estimación de la exposición a la acrilamida endiferentes países (Konings et al ., 2003)
Contribución (%) de los grupos de alimentos mási t t l i ió l il id
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importantes a la exposición a la acrilamida endiferentes grupos de población en Holanda (Kronings et
al ., 2003)
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Consecuencias para la salud
• Comité FAO/OMS: faltan datos sobre el riesgoreal→Estudios epidemiológicos
– Mucci et al. (2003) “Dietary acrilamide and cancer
of the large bowel, kidney and bladder: Absence ofan association in a population-based study inSweden” British Journal of Cancer 88: 84-89
Situación actual
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Situación actual
• Evaluación del grado de exposición
• Estandarización métodos de análisis
• Recomendaciones para reducir su formación
• Más información: – HTTP://ec.europa.eu/food/food/chemicalsafety/contaminants/index_
en.htm
– HTTP://www.who.int/foodsafety/chem/chemicals/acrylamide/en
Otras sustancias tóxicas generadas por la
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Otras sustancias tóxicas generadas por latransformación de los alimentos
• Hidrocarburos aromáticos policíclicos: – Más de 100 compuestos químicos: el benzopireno es el más representativo
– Se generan a partir de reacciones de pirólisis a altas temperaturas (procesosde cocción o ahumado)
– También pueden proceder de la contaminación ambiental
– Son cancerígenos
• Monocloropropanodiol (3-MCPD): – Se forman durante la hidrólisis ácida de los hidrolizados de proteínas vegetales
(Soja)
– Actividad carcinógena
• 4-hidroxinonenal:
– Aldehido procedente de la oxidación de las grasas• Hidroximetilfurfural: – Derivado de les reacciones de Maillard en alimentos ricos en azúcares
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Prevención y control• Evitar tratamientos térmicos prolongados a altas temperaturas
• La sospecha de toxicidad se centra en estudios hechos en animales delaboratorio• No hay estudios concluyentes sobre la implicación en enfermedades humanas• Algunos ingredientes de la preparación (especias y condimentos) pueden
“neutralitzar” su formación• Sólo hay niveles máximos establecidos en:
– Monocloropropanodiol (3-MCPD): productos hidrolitzados o salses de soja – Hidrocarburs aromàtics policíclics – Hidroximetilfurfural: en miel (RD 1049/2003) a 40 mg/kg
• Las nitrosaminas están limitadas en productos de goma, como los chupetes, yla acrilamida en agua (0.1 µg/L)
• Algunos países limitan el uretano en bebidas alcohólicas: – Canadá: 30-400 µg/L segun bebida
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Artur X. Roig-UAB
Aditivos
• Problemas:
– Adición en niveles superiores a los admitidos – Uso de aditivos prohibidos
• Legislación: – Lista positiva vinculando aditivo con matriz
• Colorantes• Edulcorantes• Ayudas tecnológicas
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Artur X. Roig-UAB
• Colorantes: – “rojo anaranjado” o “rojo cochinilla”: anafilaxis en niños predispuestos – Colorantes prohibidos por actividad tóxica o carcinogénica: Sudan I, IV i Red 7B, Orange
II el Congo Red o el verde de malaquita.
• Ácid glutámico: – Asma bronquial – “Síndrome del restaurante Chino” – Alergia
• Antioxidantes: – Butil Hidroxi Anisol (BHA) i Butil Hidroxi tolué (BHT): alergias y afecciones hepáticas
• Edulcorantse: – Polialcoholes, asociados a casos de diarrea y flatulencia (sorbitol) – Aspartamo: problemas en personas con fenil-cetonuria – Sacarina se le han atribuído efectos feto-tóxicos – desaconsejado para mujeres
embarazadas.
Aditivos
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Artur X. Roig-UAB
• Conservadores: – Conservadores autorizados con efectos tóxicos:
• Nitratos y nitritos• Ácido bórico• Sulfitos
– Conservantes no autorizados:• Formaldehído• Peróxido de hidrógeno• Àc. Salicílico• Àc. Fórmico• Cloranfenicol .
Aditivos
P ió l
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Artur X. Roig-UAB
Prevención y control
• Utilizar sólo aditivos autorizados y a las dosismáximas indicadas en las listas positivas
• Almacenamiento separado del resto de los
alimentos, materias primas e ingredientes• Sistemas protocolizados: BPF
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