Date post: | 26-Oct-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | vladimir-cobos-m |
View: | 233 times |
Download: | 2 times |
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE BIOQUIMICA
TEMA:
LA EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO PARA LA ANEMIA FALCIFORME DEPENDIENDO DE
LA EDAD DEL PACIENTE
INTEGRANTES: -Vladimir Cobos -Erick Parra -Gabriela Quiroz -Verónica Sanaguano -Jessica Salguero
1
Primer semestre A
Marzo-Julio 2013
Dra. Rosa Cruz
Dra. María Isabel García
Dedicatoria
Nosotros dedicamos esta tesina a la Universidad Nacional de Chimborazo por las puertas abiertas y el apoyo brindado para formarnos en valores humanísticos, morales y científicos
A nuestros padres por el apoyo indiscutible que nos han brindado y por la guía que nos han brindado
A las personas que padezcan anemia falciforme para que puedan utilizar nuestro trabajo para mejorar su calidad de vida.
con
2
Agradecimiento
Queremos expresar nuestro más sincero agradecimiento a nuestros padres que son el pilar fundamental de nuestras vidas, también queremos agradecer a la Universidad Nacional de Chimborazo por la oportunidad de estudiar aquello que nos apasiona y por último al Hospital militar de Quito por proporcionarnos los datos para realizar este trabajo de investigación.
3
ÍNDICE
Introducción…………………………………………………………………..6
CAPÍTULO I
1. Problematización
1.1.Selección del tema………………………………………………………..8
1.2. Planteamiento del problema…………………………………………….8
1.2.1. Contextualización………………………………………………………8
1.2.2. Análisis crítico…………………………………………………………..9
1.2.3. Formulación del problema…………………………………………….9
1.2.4. Delimitación……………………………………………………………..9
1.3. Objetivos…………………………………………………………………...10
1.4. Justificación………………………………………………………………..10
CAPITULO II
2. Marco teórico
2.1. Antecedentes de la investigación………………………………………..12
2.2. Fundamentación teórica…………………………………………………..13
2.3. Hipótesis…………………………………………………………………….23
2.4. Variables…………………………………………………………………….23
2.5. Operatividad de las variables……………………………………………..24
CAPITULO III
3. Metodología
3.1. Métodos……………………………………………………………………..26
3.2. Población y muestra……………………………………………………….26
3.3. Métodos y técnicas utilizadas en la investigación……………………...26
3.4. Análisis e interpretación de datos………………………………………..28
3.5. Conclusiones……………………………………………………………….31
3.6. Recomendaciones…………………………………………………………31
CAPÍTULO IV
4. Marco administrativo
4.1. Recursos……………………………………………………………………33
4.1.1. Talento humano
4.1.2. Materiales
4.2. Presupuesto……………………………………………………………….33
4.3. Cronograma……………………………………………………………….34
4.4. Fuentes de información…………………………………………………..35
4.4.1. Bibliografía
4
4.4.3. Link-cografia
4.5 Anexos……………………………………………………………………..36
5
INTRODUCCION
La anemia falciforme es una enfermedad de la sangre, que se hereda y produce
anemia crónica y frecuentes dolores. El problema básico se da en la hemoglobina,
que es parte de los glóbulos rojos de la sangre. Las moléculas de hemoglobina en
los glóbulos rojos llevan el oxígeno de los pulmones a los órganos y tejidos del
organismo y devuelven anhídrido carbónico a los pulmones. En la anemia
falciforme, la hemoglobina es defectuosa. Después de que las moléculas de
hemoglobina entregan su oxígeno, algunas de ellas se agrupan en largas filas
como si fueran marcas de carretera. Al agruparse de esta manera, los glóbulos
rojos se endurecen y toman una forma encorvada (falciforme). A diferencia de los
glóbulos rojos normales, que generalmente son lisos y tienen forma de rosca, los
glóbulos rojos falciformes no pueden pasar a través de los pequeños vasos
sanguíneos. Al contrario, se apilan y causan obstrucciones que impiden a los
órganos y los tejidos recibir la sangre portadora de oxígeno. Este proceso
produce episodios periódicos de dolor. Finalmente puede causar daño a los tejidos
y órganos vitales y llevar a otros serios problemas médicos. A diferencia de los
glóbulos rojos normales, que duran unos 120 días en la corriente sanguínea, los
glóbulos rojos falciformes mueren después de sólo unos 10 a 20 días. Como no
pueden reponerse con suficiente rapidez, la sangre tiene insuficiencia permanente
de glóbulos rojos, una enfermedad conocida como anemia. La anemia falciforme
es causada por un error en el gen que le dice al organismo cómo fabricar
hemoglobina. El gen defectuoso le dice al organismo que fabrique la hemoglobina
anormal que da como resultado glóbulos rojos deformes. Los niños que heredan
copias del gen defectuoso de los dos padres tendrán anemia falciforme. Los niños
que heredan el gen defectuoso de la hemoglobina de sólo un padre no tendrán la
enfermedad, pero llevarán consigo la herencia del gen falciforme. Los individuos
que heredan el gen falciforme de sólo un padre generalmente no tienen síntomas,
pero pueden transmitir el gen de la hemoglobina falciforme a sus hijos.
6
CAPITULO I
PROBLEMATIZACION
7
1. PROBLEMATIZACION
1.1.- SELECCIÓN DEL TEMA.
La efectividad del tratamiento para la anemia falciforme dependiendo de la edad del paciente
1.2.-PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
La gran diferencia en la eficacia del tratamiento para la anemia falciforme en los
diferentes grupos de personas diferenciados por su edad.
1.2.1.-CONTEXTUALIZACIÓN.
La anemia drepanocítica es causada por un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S. La hemoglobina es una proteína dentro de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno.
La hemoglobina S cambia la forma de los glóbulos rojos. Los glóbulos rojos se tornan en forma similar a media luna o a una hoz.
Las células frágiles en forma de hoz llevan menos oxígeno a los tejidos corporales. Igualmente se pueden atorar más fácilmente en pequeños vasos sanguíneos y romperse en pedazos que interrumpen el flujo sanguíneo saludable. Estos problemas disminuyen aún más la cantidad de oxígeno que fluye a los tejidos corporales.
La anemia drepanocítica se hereda de ambos padres. Si usted hereda el gen de los drepanocitos de sólo uno de los padres, tendrá el rasgo drepanocítica. Las personas con este rasgo no tienen los síntomas de la anemia drepanocítica.
Este tipo de anemia es mucho más común en personas de ascendencia africana o mediterránea y también se observa en personas de Centro y Suramérica, el Caribe y el Medio Oriente.
Aproximadamente un 5% de la población mundial es portadora de genes causantes de hemoglobinopatías, entre las que destaca la drepanocitosis
El 16% de afroamericanos en Ecuador padecen de anemia falciforme o drepanocitosis
8
1.2.2.- ANÁLISIS CRÍTICO.
En el Ecuador como ya se había mencionado se encuentra el 14% de
afroamericanos padeciendo la anemia de células falciformes, esto se debe a que
los afroamericanos presentan una mayor tendencia hacia esta enfermedad, la
anemia falciforme es una enfermedad crónica pero sin embargo existen muchos
tratamientos para mejorar la calidad de vida del usuario, su salud y combatiendo
constantemente sus síntomas, por lo que las personas que padecen esta
enfermedad tienen que estar en consulta médica regularmente el resto de su vida,
se entiende que en Ecuador no hay una amplia concientización sobre esta
enfermedad y por ende muchas personas no se realizan exámenes para
encontrarla.
1.2.3.-FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.
¿Qué grupos de edad responden mejor al tratamiento de la anemia falciforme?
1.2.4.- DELIMITACIÓN.
Las unidades de observación: Pacientes del Hospital Militar de Quito
El ámbito geográfico: Ecuador, Provincia-Tungurahua, Ciudad-Quito
El período de tiempo: Enero-Diciembre 2012
Por lo tanto:
La presente investigación se realizo en el hospital militar de la ciudad de Quito con
los datos de todo el 2012
1.3.-OBJETIVOS.
1.3.1.-OBETIVO GENERAL.
-Determinar cuáles son los grupos que reaccionan de mejor o peor manera al
tratamiento de la anemia falciforme
9
1.3.2.- OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
Conocer cuáles son los síntomas de una anemia de células falciformes
Conocer los grupos de personas con una mayor tendencia a la anemia de
células falciformes
Determinar los tipos de tratamientos que existen para dicha enfermedad.
1.4.-JUSTIFICACÓN.
Enfermedad que afecta únicamente a la población afro ecuatoriana en un 16%.
La anemia falciforme es una prioridad en Salud pública debido a su gran impacto
en morbilidad y mortalidad, Las muertes relacionadas con la anemia drepanocítica
en niños afroamericanos
También se sabe que 8 % de la población mundial de afrodescendientes porta la
enfermedad en sus genes, y aunque no la padeciera, la padece más del 1% de
manera activa,
Por ende mediante este trabajo queremos indicar y comprobar que se obtiene una
mayor efectividad en el tratamiento de esta enfermedad mientras más joven sea el
paciente, por el hecho de que muchas personas ignoran sus síntomas y cuando
ingresan al tratamiento a una edad adulta este será lento y poco efectivo.
10
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
11
2 MARCO TEORICO
2.1. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACION
Esta colección de hallazgos clínicos era desconocida hasta que la explicación de
las células falciformes en 1904 por el cardiólogo de Chicago y profesor de
medicina James B. Herrick (1861 a 1954), cuya interno Ernest Edward Hierros
(1877-1959) encontró "alargada peculiar y de la hoz en forma de "células de la
sangre de Walter Clemente Noel, un joven de 20 años de edad, estudiante de
primer año dental de Granada, después de que Noel fue internado en el Hospital
Presbiteriano de Chicago en diciembre de 1904 que sufren de anemia.
Noel fue readmitido varias veces durante los próximos tres años para "reumatismo
muscular" y "ataques biliosos". Noel completó sus estudios y regresó a la capital
de Granada (San Jorge) para practicar la odontología. Murió de neumonía en 1916
y es enterrado en el cementerio católico de Sauteurs en el norte de Granada.
La enfermedad fue llamada "anemia de células falciformes" por Vernon Mason en
1922. Sin embargo, algunos elementos de la enfermedad había sido identificada
anteriormente: un documento en el Diario del Sur de Farmacología Médica en
1846 describió la ausencia de basó en la autopsia de un esclavo fugitivo. La
literatura médica de África informó esta condición en la década de 1870, cuando
era conocido localmente como ‘‘ogbanjes’’ ("Los niños que van y vienen") debido a
la tasa de mortalidad infantil muy alta causada por esta condición. Una historia de
la condición de seguimiento de los informes de nuevo a 1670 en una familia de
Ghana. Además, la práctica de usar el jabón de alquitrán para cubrir manchas
causadas por la anemia de células llagas era frecuente en la comunidad de negro.
Linus Pauling y sus colegas fueron los primeros, en 1949, para demostrar que la
enfermedad de células falciformes se produce como consecuencia de una
anormalidad en la molécula de hemoglobina. Esta fue la primera vez fue una
enfermedad genética ligada a una mutación de una proteína específica, un hito en
la historia de la biología molecular, y se publicó en su artículo "La anemia de
células falciformes".
12
El origen de la mutación que dio lugar al gen de células falciformes se pensó
inicialmente que en la península arábiga, se extiende a Asia y África. Ahora se
sabe, desde la evaluación de las estructuras de los cromosomas, que ha habido al
menos cuatro eventos independientes de mutación, tres en África y la cuarta, ya
sea en Arabia Saudita y la India central. Estos eventos independientes se
produjeron entre 3.000 y 6.000 generaciones atrás, aproximadamente 70-150,000
años.
2.2 FUNDAMENTACION TEORICA
Anemia
La anemia se define como una concentración baja de hemoglobina en la sangre.
Se detecta mediante un análisis de laboratorio en el que se descubre un nivel de
hemoglobina en la sangre menor de lo normal. Puede acompañarse de otros
parámetros alterados, como disminución del número de glóbulos rojos, o
disminución del hematocrito, pero no es correcto definirla como disminución de la
cantidad de glóbulos rojos, pues estas células sanguíneas pueden variar
considerablemente en tamaño, en ocasiones el número de glóbulos rojos es
normal y sin embargo existe anemia.
Los rangos de normalidad son muy variables en cada población, dependiendo de
factores del medio ambiente y geográficos. A nivel del mar encontraremos valores
normales más bajos de hemoglobina, y a gran altura los valores normales son más
altos, pues la menorpresión parcial de oxígeno obliga al organismo a optimizar su
transporte. Además, hay variaciones dependiendo del sexo, observándose valores
menores de hemoglobina en las mujeres y más altos en los varones.
En general, se establece como normal para un varón un hematocrito entre 42% y
52%, hemoglobina entre 14 y 16 g/dl, y para una mujer: hematocrito entre 36% y
48%, y hemoglobina entre 12 y 14 g/dl.
Estos niveles son algo arbitrarios, pues existen límites amplios dentro los valores
considerados normales. Por ejemplo, un sujeto puede tener una disminución de 1
a 2 g/dl en su hemoglobina, y aun así estar dentro de la normalidad.
13
La anemia
falciforme
Es una enfermedad de la sangre, que se hereda y produce anemia crónica y
frecuentes dolores. El problema básico se da en la hemoglobina, que es parte de
los glóbulos rojos de la sangre. Las moléculas de hemoglobina en los glóbulos
rojos llevan el oxígeno de los pulmones a los órganos y tejidos del organismo y
devuelven anhídrido carbónico a los pulmones. En la anemia falciforme, la
hemoglobina es defectuosa. Después de que las moléculas de hemoglobina
entregan su oxígeno, algunas de ellas se agrupan en largas filas como si fueran
marcas de carretera. Al agruparse de esta manera, los glóbulos rojos se
endurecen y toman una forma encorvada (falciforme). A diferencia de los glóbulos
rojos normales, que generalmente son lisos y tienen forma de rosca, los glóbulos
rojos falciformes no pueden pasar a través de los pequeños vasos sanguíneos. Al
contrario, se apilan y causan obstrucciones que impiden a los órganos y los tejidos
recibir la sangre portadora de oxígeno. Este proceso produce episodios periódicos
de dolor. Finalmente puede causar daño a los tejidos y órganos vitales y llevar a
otros serios problemas médicos. A diferencia de los glóbulos rojos normales, que
duran unos 120 días en la corriente sanguínea, los glóbulos rojos caliciformes
mueren después de sólo unos 10 a 20 días. Como no pueden reponerse con
suficiente rapidez, la sangre tiene insuficiencia permanente de glóbulos rojos, una
enfermedad conocida como anemia.
¿Cuál es la causa de la anemia falciforme?
La anemia falciforme es causada por un error en el gen que le dice al organismo
cómo fabricar hemoglobina. El gen defectuoso le dice al organismo que fabrique la
14
Sexo Número de Eritrocitos Hematocrito Hemoglobina
Hombres
4,2-5,4 x 106/mm3 42-52 % 13-17 g/dl
Mujeres 3,6-5,1 x 106/mm3 36-48 % 12—16 g/dl
hemoglobina anormal que da como resultado glóbulos rojos deformes. Los niños
que heredan copias del gen defectuoso de los dos padres tendrán anemia
falciforme. Los niños que heredan el gen defectuoso de la hemoglobina de sólo un
padre no tendrán la enfermedad, pero llevarán consigo la herencia del gen
falciforme. Los individuos que heredan el gen falciforme de sólo un padre
generalmente no tienen síntomas, pero pueden transmitir el gen de la
hemoglobina falciforme a sus hijos. El error del gen de hemoglobina se produjo a
raíz de una transformación genética que tuvo lugar hace muchos miles de años,
en personas de varias partes de África, la cuenca del Mediterráneo, el Oriente
Medio y la India. En esa época era muy común una forma mortal de paludismo, y
las epidemias de paludismo causaban la muerte de gran número de personas.
Los estudios muestran que en las zonas donde el paludismo era un problema, los
niños que heredaban un sólo gen de la hemoglobina falciforme y que, por tanto,
eran portadores del rasgo de la célula falciforme tenían una ventaja para
sobrevivir: a diferencia de los niños con genes de hemoglobina normales. Esos
niños sobrevivían las epidemias de paludismo, crecían, tenían hijos y transmitían
el gen de la hemoglobina falciforme. A medida que las poblaciones se iban
moviendo de un lugar a otro, la transformación de la célula falciforme se extendió
a otras zonas del Mediterráneo y de allí al Oriente Medio, y finalmente al
hemisferio occidental. En los Estados Unidos y otros países en los que el
paludismo no es un problema, el gen de la hemoglobina falciforme no constituye
ya una ventaja para sobrevivir. En cambio, puede ser una seria amenaza para los
hijos del portador, ya que estos pueden heredar dos genes anormales de
hemoglobina falciforme y entonces desarrollar anemia falciforme.
¿Cuán común es la anemia falciforme?
La anemia falciforme afecta a millones de personas en todo el mundo. Es
especialmente común entre los individuos cuyos antepasados provienen de
regiones cercanas al desierto del Sahara en África, de regiones de habla española
(como Sudamérica, Cuba, Centroamérica), de Arabia Saudita, la India y de países
del Mediterráneo, como Turquía, Grecia e Italia. En los Estados Unidos, la anemia
15
falciforme afecta a aproximadamente 72,000 personas, cuyos antepasados
vinieron en su mayoría de África. La enfermedad se produce en aproximadamente
1 de cada 500 nacidos vivos afroamericanos y en 1 de cada 1,000 a 1,400 nacidos
vivos hispanoamericanos. Alrededor de 2 millones de americanos, ó 1 de cada 12
afroamericanos son portadores del gen de la célula falciforme.
¿Cuáles son las señales y síntomas de la anemia falciforme?
La evolución clínica de la anemia falciforme no sigue un solo curso. Algunos
pacientes tienen síntomas leves y otros tienen síntomas muy serios. Pero el
problema básico es el mismo: las glóbulos rojos en forma alargada y encorvada
tienden a quedarse atascados en los estrechos vasos sanguíneos, obstruyendo la
corriente sanguínea, lo cual da lugar a los siguientes trastornos:
La enfermedad manos-pie, o dactilitis drepanocítica.
Cuando los pequeños vasos sanguíneos de las manos y los pies se hallan
obstruidos, puede haber dolor e hinchazón, junto con fiebre. Este puede ser el
primer síntoma de anemia falciforme en los recién nacidos.
Fatiga, palidez y dificultad respiratoria.
Estos son síntomas de anemia o de insuficiencia de glóbulos rojos.
El dolor.
Este aparece de manera repentina en cualquier órgano o articulación del Los
glóbulos rojos falciformes tienden a quedarse atascados en los estrechos vasos
sanguíneos, bloqueando la corriente sanguínea, dondequiera que los glóbulos
rojos falciformes obstruyan la llegada de oxígeno a los tejidos. La frecuencia e
intensidad del dolor varía. Algunos pacientes tienen episodios dolorosos (también
llamados crisis) menos de una vez por año y otros tienen hasta 15 ó más en un
año. Algunas veces el dolor dura sólo unas pocas horas y a veces se prolonga por
varias semanas. Si el dolor es especialmente fuerte y continuo, el paciente quizá
tenga que hospitalizarse y tratarse con analgésicos (medicinas contra el dolor) y
16
medicinas intravenosas. El dolor es el síntoma principal de la anemia falciforme
tanto en los niños como en los adultos.
Problemas en los ojos.
Cuando la retina, o sea la membrana interior del ojo en la que se reciben y
revelan las imágenes visuales, no recibe alimentación suficiente de los glóbulos
rojos circulantes, puede deteriorarse. El daño causado a la retina puede ser tan
serio como para causar ceguera.
La piel y los ojos se ponen amarillos.
Estos son signos de ictericia, resultante del rápido deterioro de los glóbulos rojos.
Crecimiento y pubertad tardíos.
Esto ocurre en los niños y con frecuencia constitución delgada en los adultos. La
insuficiencia de glóbulos rojos es la causa de la baja tasa de crecimiento.
Infecciones.
En general, tanto los niños como los adultos con anemia falciforme son más
vulnerables a las infecciones y les resulta más difícil combatirlas una vez que las
contraen. Este es el resultado del daño que sufre el bazo por los glóbulos rojos
falciformes que le impiden destruir las bacterias de la sangre. Los lactantes y los
niños pequeños, especialmente, son muy susceptibles a las infecciones
bacterianas. Tanto así que pueden producirles la muerte en solo 9 horas desde la
aparición de la fiebre. Las infecciones de los pulmones solían ser la causa
principal de muerte en los niños pequeños con anemia falciforme. En la actualidad
los médicos, como medida de prevención, comenzaron a aplicar normalmente
penicilina a los niños lactantes diagnosticados con anemia falciforme al nacer o en
los primeros meses de vida.
Ataque o derrame cerebral.
17
La hemoglobina defectuosa daña las paredes de los glóbulos rojos, a raíz de lo
cual éstos se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos. Esto puede resultar
en estrechez o bloqueo de pequeños vasos sanguíneos en el cerebro,
ocasionando un serio ataque cerebral que puede poner en peligro la vida. Este
tipo de ataque se produce sobre todo en los niños.
Síndrome torácico agudo.
Esta enfermedad grave del pecho es una complicación de la anemia falciforme
parecida a la neumonía que puede poner en peligro la vida. Es causada por
infección o células falciformes retenidas en los pulmones. Produce dolores en el
pecho, fiebre y muestra una radiografía del pecho anormal.
¿Cómo se detecta la anemia falciforme?
El diagnóstico o descubrimiento temprano de la anemia falciforme es de gran
importancia para que los niños que tienen esta enfermedad. Ellos puedan recibir
tratamiento adecuado. En más de 40 estados se lleva a cabo ahora un sencillo
examen de sangre de bajo costo para detectar la enfermedad de células
falciformes en todos los recién nacidos. Esta prueba se realiza al mismo tiempo
que las demás pruebas corrientes del recién nacido y se usan las mismas
muestras de sangre. La prueba de diagnóstico más difundida es la llamada
electroforesis de hemoglobina. Si la prueba descubre la presencia de hemoglobina
falciforme, se hace un segundo análisis de sangre para confirmar el diagnóstico.
Estas pruebas también revelan si el niño es portador o heredero de las células
falciformes
Mecanismo de herencia de la anemia falciforme
Para que se produzca la anemia falciforme se necesita la presencia de dos genes
defectuosos (SS). Si cada padre lleva un gen de hemoglobina falciforme (S) y un
gen normal (A), existe una probabilidad de 25 por ciento en cada embarazo de que
el niño herede dos genes defectuosos y tenga anemia falciforme; una probabilidad
18
de 25 por ciento de que herede dos genes normales y no tenga la enfermedad; y
una probabilidad de 50 por ciento de ser un portador no afectado como los padres
Crisis que producidas por la anemia falciforme
Crisis vaso-oclusiva
La crisis vaso-oclusivo es causada por las células rojas de la sangre en forma de
hoz que obstruyen los capilares y restringen el flujo de sangre a un órgano, lo que
resulta en la isquemia, el dolor, y a menudo daños en los órganos
Crisis aplástica son empeoramientos agudos de anemia basal del paciente,
produciendo palidez, taquicardia y fatiga.
Crisis de secuestro esplénico agudas son ampliaciones y dolorosas del bazo. El
abdomen se vuelve hinchado y muy duro. Tratamiento es de soporte, a veces con
la transfusión de sangre.
Crisis hemolíticas son gotas aceleradas agudas en el nivel de hemoglobina. Los
glóbulos rojos se descomponen a un ritmo más rápido. Esto es particularmente
común en los pacientes con deficiencia de G6PD coexistente. Tratamiento es de
soporte, a veces con las transfusiones de sangre .
Complicaciones
La anemia de células falciformes puede conducir a diversas complicaciones,
incluyendo:
Después de la infección-(automático) esplenectomía abrumadora (OPSI), que
es debido a asplenia funcional, causado por organismos encapsulados tales
como''Streptococcuspneumoniae '' y''
Haemophilusinfluenzae''. Diario penicilina profilaxis es el tratamiento más
utilizado en la infancia, con algunos hematólogos continuar el tratamiento
indefinidamente. Los pacientes se benefician hoy de la vacunación de rutina
para'' H. influenzae'','' S. pneumoniae'', y'''' Neisseriameningitidis.
19
Stroke , que puede resultar de un estrechamiento vascular progresiva de los
vasos sanguíneos, evitando que el oxígeno llegue al cerebro . infarto
cerebral se presenta en niños y hemorragia cerebral en adultos.
La colelitiasis ( cálculos biliares ) y colecistitis, que puede resultar de la
producción de exceso de bilirrubina y la precipitación debido a la hemólisis
prolongada.
Ictericia , coloración amarillenta de la piel, puede producirse debido a la
incapacidad del hígado para eliminar eficazmente la bilirrubina de la filtración
de los glóbulos rojos dañados fuera del suministro de sangre, así como
bloques en el suministro sanguíneo del órgano.
La necrosis avascular (necrosis ósea aséptica) de la cadera y otras
articulaciones grandes, que puede ocurrir como un resultado de la isquemia.
Disminución de reacciones inmunes debido a hipoesplenismo (mal
funcionamiento del bazo).
El priapismo de miocardio y del pene.
La osteomielitis (infección ósea bacteriana), la cual es causada con mayor
frecuencia por'' Salmonella '' en individuos con enfermedad de células
falciformes, mientras que Staphylococcus'''' es el organismo causante más
frecuente en la población general.
Tolerancia a los opioides, que puede ocurrir como una respuesta normal,
fisiológica para el uso terapéutico de los opiáceos. La adicción a los opiáceos
no se produce con mayor frecuencia en personas con enfermedad de células
falciformes que entre otros individuos tratados con opiáceos por otras
razones.
Necrosis papilar aguda en los riñones.
Úlceras en las piernas.
En los ojos, la retinopatía de fondo, la retinopatía proliferativa, hemorragias
vítreas y desprendimientos de retina, lo que resulta en ceguera. Se
recomiendan controles oculares regulares anuales.
Durante el embarazo, retraso del crecimiento intrauterino, aborto espontáneo,
y lapre-eclampsia .
20
El dolor crónico: Incluso en la ausencia de dolor vaso-oclusivo agudo,
muchos pacientes tienen dolor crónico que no se informó.
La hipertensión pulmonar (aumento de la presión en la arteria pulmonar), lo
que lleva a la tensión en el ventrículo derecho y el riesgo de insuficiencia
cardiaca , los síntomas típicos son dificultad para respirar, disminución de la
tolerancia al ejercicio y episodios de síncope.
Crónica insuficiencia renal , se manifiesta con hipertensión ( presión arterial
alta ), proteinuria (pérdida de proteínas en la orina), hematuria (pérdida de los
glóbulos rojos en la orina) y empeoró anemia. Si progresa a insuficiencia
renal terminal, lleva a un mal pronóstico.
Tratamientos
Cianato
Cianato dietética, de los alimentos que contienen derivados de cianuro, se ha
utilizado como un tratamiento para la anemia de células falciformes. En el
laboratorio, cianato y tiocianato de inhibir la formación de células falciformes
irreversiblemente de las células rojas de la sangre extraídas de la anemia de
células falciformes pacientes. Sin embargo, el cianato tendría que ser
administrado al paciente para toda la vida, ya que cada nuevo glóbulo rojo creado
debe ser impedido de formación de células falciformes en el momento de la
creación. Cianato también sería expulsado a través de la urea de un paciente de
cada ciclo de tratamiento.
Crisis dolorosa (vaso-oclusiva)
La mayoría de las personas con enfermedad de células falciformes han
intensamente dolorosos episodios llamada crisis vaso-oclusivas. La frecuencia,
severidad y duración de las crisis, sin embargo, varían enormemente. Las crisis
dolorosas se tratan sintomáticamente con analgésicos, manejo del dolor
requiere opioide administración a intervalos regulares hasta que la crisis se ha
asentado. Para las crisis leves, un subgrupo de los pacientes a manejar el AINE
21
(como diclofenaco o naproxeno). Para las crisis más graves, la mayoría de los
pacientes requieren tratamiento hospitalario por vía intravenosa opioides ;
dispositivos de analgesia controlada por el paciente (PCA) se utilizan comúnmente
en este ajuste. La difenhidramina también es un agente eficaz que se prescribe
con frecuencia por los médicos con el fin de ayudar a controlar cualquier picazón
asociados con el uso de opioides.
El ácido fólico y la penicilina
Los niños que nacen con la enfermedad de células falciformes se someterán a
observación estrecha por el pediatra y requieren ser controladas por un
hematólogo para asegurar que se mantienen saludables. Estos pacientes tomar
una dosis de 1 mg deácido fólico todos los días de por vida. Desde el nacimiento
hasta los cinco años de edad, también tendrán que tomar penicilina todos los días
debido a que el sistema inmunológico inmaduro que los hace más propensos a las
enfermedades de la primera infancia.
Crisis torácico agudo
El manejo es similar a la crisis vaso-oclusivo, con la adición de antibióticos (por lo
general una quinolona o macrólido, ya que la pared-deficientes ["atípicos"]
bacterias se cree que contribuyen al síndrome), la suplementación de oxígeno
para la hipoxia , y la observación cercana. En caso de empeoramiento del
infiltrado pulmonar o el aumento de las necesidades de oxígeno,
simple transfusión de sangre es un signo o una exanguinotransfusión. Este último
implica el intercambio de una parte significativa de la masa de glóbulos rojos
pacientes para los glóbulos rojos normales, lo que disminuye el porcentaje de la
hemoglobina S en la sangre del paciente.
La hidroxiurea
El primer fármaco aprobado para el tratamiento causal de las células
falciformes anemia , hidroxiurea, se demostró que disminuye el número y
22
gravedad de los ataques en un estudio realizado en 1995 (Charache'' et al.'') y se
muestra para aumentar posiblemente el tiempo de supervivencia en un estudio en
2003 (Steinberg'' et al.''). Esto se logra, en parte, mediante la reactivación de la
producción de hemoglobina fetal en lugar de la hemoglobina S que causa la
anemia de células falciformes. La hidroxiurea previamente había sido utilizado
como quimioterapia de agente, y hay cierta preocupación de que el uso a largo
plazo puede ser perjudicial, pero este riesgo se ha demostrado ser ausentes o
muy pequeñas y es probable que los beneficios superan los riesgos.
Trasplantes de médula ósea
Trasplantes de médula ósea han demostrado ser eficaz en niños.
2.3.-HIPÓTESIS.
Los tratamientos son exponencialmente más efectivos en niños de hasta 5 años
de edad y a partir de esa edad los efectos decaen considerablemente y
progresivamente.
2.4.-VARIABLES
2.4.1 VARIABLE DEPENDIENTE
Las pacientes con anemia falciforme del hospital militar de Quito
2.4.2.-VARIABLE INDEPENDIENTE
La efectividad de los tratamientos a los pacientes
23
2.5. OPERATIVIDAD DE LAS VARIABLES
VARIABLES DEFINICION INDICADORES TECNICAS E
INSTRUMENOS
Independiente
Efectividad de los
tratamientos
Tiempo
transcurrido desde
que se inicio el
tratamiento hasta
que el paciente
empieza a mostrar
signos de mejora
Los signos que
muestra el
paciente y la fecha
en la que se le da
el alta
Análisis y
recolección de
datos de las
historias clínicas
Dependiente
Pacientes con
anemia falciforme
Pacientes
diagnosticas con
anemia falciforme
en el año 2012
Diagnostico en las
historia clínica
Análisis y
recolección de
datos de las
historias clínicas
24
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
25
3. MARCO METODOLOGICO
3.1.-METODO
Se realizo un estudio retrospectivo de los pacientes con anemia falciforme que
ingresaron al hospital Militar de Quito durante todo el 2012 con el objetivo de
analizar qué grupo por edad acepta mejor el tratamiento.
3.1.1 TIPO DE INVESTIGACION
Se realizo una investigación analítica y cuantitativa debido a que esto nos se
realizo un análisis de los casos clínicos referentes a la anemia falciforme
determinando el total de casos en el año y dividiéndolos en grupos de edad.
3.1.2 DISEÑO DE LA INVESTIGACION
Se delimito la investigación a la anemia falciforme por grupos de edad, analizando
referente a este tema por fuentes estadísticas y registros médicos otorgados por el
Hospital Militar de Quito del año 2012
3.2.-POBLACIÓN Y MUESTRA.
3.2.1 POBLACION.
Pacientes hospitalizados en el Hospital Militar de Quito en el año 2012
3.2.2 MUESTRA
27 pacientes con diagnostico de anemia falciforme en el Hospital Militar de Quito
en el año 2012
3.3 TECNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCION DE DATOS
3.3.1 TECNICAS
Análisis de una historia clínica, Tabulación de datos, Reducción estadística,
Equivalencias.
26
3.3.2 INSTRUMENTOS
Historias clínicas, computadora
3.4 TECNICAS PARA EL ANALISIS E INTERPRETACION DE RESULTADOS
El análisis y la interpretación de los datos fueron sujetos a técnicas y métodos
estadísticos, clasificación, tabulación, representaciones graficas para lograr las
conclusiones y recomendaciones del tema de estudio. Se realizo un análisis
cualitativo y cuantitativo con los siguientes pasos:
Revisión.- Se realizo el análisis de cada historia clínica de los pacientes
con anemia falciforme
Codificación.- Se procedió a sustituir la información de la observación de
las historias clínicas por códigos y números
Tabulación.- Una vez codificados los datos se ubicaron en tablas con la
información recolectada
Reducción estadística.- Se elaboraron cuadros estadísticos en
frecuencias, porcentajes y representaciones graficas de los principales
datos obtenidos a través de la investigación de campo
Diseño estadístico.- Se utilizo la estadística descriptiva para
posteriormente interpretar y analizar las características del colectivo.
3.4.1 RESULTADOS OBTENIDOS DE LA CANTIDAD TOTAL DE LOS
PACIENTES HOSPITALIZADOS CON EL DIAGNOSTICO DE ANEMIA
FALCIFORME DURANTE EL AÑO 2012 EN EL HOSPITAL MILITAR DE QUITO
27
TABLA NO 1
TOTAL DE PACIENTES HOSPITALIZADOS CON DIAGNOSTICO DE ANEMIA Y
CUANTOS DE ELLOS PADECEN ANEMIA FALCIFORME EN EL AÑO 2012
N de casos Porcentaje
Anemia 458 100%
Anemia falciforme 27 5,9%
Fuente: Centro de estadística del Hospital Militar de Quito
GRAFICO NO 1
TOTAL DE PACIENTES HOSPITALIZADOS CON DIAGNOSTICO DE ANEMIA Y
CUANTOS DE ELLOS PADECEN ANEMIA FALCI
83%
6%Año 2012
otras anemiasanemia falciforme
Análisis:
De los pacientes con anemia atendidos en el Hospital Militar de Quito solo en el
5,9% es una anemia falciforme siento esta una enfermedad extremadamente rara.
28
TABLA NO 2
TOTAL DE PACIENTES HOSPITALIZADOS POR UNA CRISISI CAUSADA POR
ANEMIA FALCIFORME SEGÚN SU EDAD EN EL AÑO 2012
0-5 años 6-15 años 16 en adelante
Anemia falciforme 3 6 18
Fuente: Centro de estadística del Hospital Militar de Quito
GRAFICA NO 2
TOTAL DE PACIENTES HOSPITALIZADOS POR UNA CRISIS CAUSADA POR ANEMIA FALCIFORME SEGÚN SU EDAD EN EL AÑO
0-5 años 6-15 años 16 en adelante0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
3
6
18
Numero de pacientes
Columna1
Análisis:
Se puede llegar a la conclusión que a partir de los 16 años un paciente con
anemia falciforme tiene una mayor tendencia a sufrir complicaciones o crisis en su
salud
29
TABLA NO 3
TIEMPO DE HOSPITALIZACION DE LOS PARCIENTES CON ANEMIA
FALCIFORME POR GRUPOS DE EDAD LUEGO DE UNA CRISIS EN
PACIENTES DEL HOSPITAL MILITAR EN EL 2012
Grupos de edad Número de semanas
0-5 años 3-4
6-15 años 4-5
16 en adelante 8
Fuente: Centro de estadística del Hospital Militar de Quito
GRAFICA NO 3
TIEMPO DE HOSPITALIZACION DE LOS PARCIENTES CON ANEMIA
FALCIFORME POR GRUPOS DE EDAD LUEGO DE UNA CRISIS, EN
PACIENTES DEL HOSPITAL MILITAR EN EL 2012
30
De 0-5 años De 6-15 años De 16 en adelante0
1
2
3
4
5
6
7
8
numero de semanas
numero de semanas
Análisis: Con esto se puede deducir que los pacientes de 0 a 5 años de edad
responden mejor al tratamiento de la anemia falciforme
3.5.- CONCLUSIONES
Se ha determinado que los pacientes más jóvenes entre 0 y 5 años tienen
una mejor aceptación al tratamiento dado.
Mientras mayor sea la persona, tendrá menos posibilidades de aceptar el
tratamiento.
La anemia falciforme es una enfermedad que ataca básicamente a
afroamericanos.
Las personas adultas que padezcan anemia falciforme son más propensas
a sufrir una crisis de salud que las más jóvenes.
La herencia de la anemia falciforme depende de los genes dañados y es
mucho más posible que se dé si ambos padres tienen este gen.
Una persona con anemia falciforme tendrá un estilo de vida muy diferente a
alguien que no lo tiene
3.6.-RECOMENDACIONES
Si padece la enfermedad ir a revisiones con el médico periódicamente
durante el resto de su vida.
Si padece la enfermedad aprender a convivir con los síntomas porque
estarán presentes el resto de su vida.
Realizarse los exámenes correspondientes antes de quedarse embarazada
para cerciorarse que nadie de la pareja porta el gen
Si desean tener hijos y sabe que posee el gen, optar por una terapia
genética para evitar que el niño nazca con la enfermedad
31
CAPÍTULO IV
MARCO
ADMINISTRATIVO.
32
4.1 RECURSOS
4.1.1 TALENTO HUMANO:
Para realizar el trabajo de investigación se necesitó la ayuda de: Dr.
Gustavo Rojas, Director de Escuela de Medicina de la Universidad Nacional
de Chimborazo, General de brigada Javier Albuja director general del
hospital militar
4.1.2 MATERIALES:
Para realizar el trabajo de investigación se utilizó: Hojas de papel, internet,
computadora, historias clínicas y datos estadísticos proporcionados por el
hospital.
4.2 PRESUPUESTO:
MATERIALES COSTO
Hojas de papel bond
Impresiones
Transporte
Materiales de escritorio
Computadoras/internet
Copias
Subtotal
Imprevistos
TOTAL
1.50
7.00
8.00
5.00
4.50
5.50
31.50
6.15
37.65
El presente trabajo de investigación estuvo financiado por los padres de familia de
cada uno de los integrantes del grupo.
33
TIEMPO
MARZO ABRIL MAYO JUNIO
ACTIVIDADES 12 13
14 15 4 5 6 7 8 10 11 12 13
4 7 10 15
19 26
Selección del Tema X Contextualización X Análisis critico X Formulación del Problema X Delimitación X X Objetivos X Justificación X Marco Teórico X X
X
Hipótesis X
Variables X Marco Meteorológico X X Población y Muestra X Análisis e Interpretación de Datos
X
Métodos y Técnicas Actualizarse en Investigación
X
Conclusiones X Recomendaciones X
X
Marco Administrativo X X Recursos X Presupuesto
XX
Cronograma de Actividades X Anexos X Entrega del Informe xDefensa del Informe x
4.3.- CRONOGRAMA
4.4.-Fuentes de información.
4.4.3.- Bibliografía:
-Wiley John (2007) Libro de texto Bioquímica con correlaciones clínicas, 50edición
New Jersey: 07030-USA.
-Devlin, Thomas M. (2004) (en español). Bioquímica: Libro de texto con
aplicaciones clínicas (4ta edición). Reverté. pp. 112, 238..ISBN 84-291-7208-4.
34
- Robbins (1997) Patología estructural y funcional de Robbins Londres: ISBN 56-
292-4567-4
-Mabry-Hernandez (2009) IR. Screening for iron deficiency anemia--including iron
supplementation for children and pregnant women:897-8.
4.4.2.-Link-cografía:
http://es.wikipedia.org/wiki/Anemia_falciforme
http://portalfalciforme.blogspot.com/2008/05/la-anemia-falciforme-causas-y.html
http://leucocitosaltos.blogspot.com/2013/03/anemia-falciforme.html
http://www.upch.edu.pe/ehas/pediatria/Nacer%20sano/primera%20parte/Clase
%202%20-%20Anemia%20falciforme.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/sicklecellanemia.html
http://www.nacersano.org/centro/9388_9967.asp
4.5. – ANEXOS
FOTOGRAFIAS:
35
36
Permiso para revisar los casos clínicos del Hospital Militar
Análisis de los casos clínicos del Hospital Militar
Análisis de los datos de la OMS sobre la Anemia falciforme
Análisis de las anemias y selección del tema
37
Ejemplo de caso clínico del Hospital Militar Quito
Datos de un paciente con anemia falciforme
Tabulación de datos obtenidos de los casos clínicos
Análisis de las edades de los pacientes con Anemia falciforme