Date post: | 24-Jan-2018 |
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ENFERMEDADES DEL TRACTO BILIAR - TC Y RM
DR. J. LUIS DE LA TORRE GASTÉLUM R2RXHGE “DR. ERNESTO RAMOS BOURS”.
QUISTES DEL COLÉDOCO
Dilatación aneurismática segmentaria
de los conductos biliares.
• congénito
• ↑ vía biliar extrahepática
Tamaño
• 2-15 cm
Niñez
• ♀
(80-90%)
Frecuencia
• raro
Morfología
• lesión congénita más
frecuente de la VB
• continuidad con el árbol
biliar
• ↑ + desórdenes
quísticos/fibróticos del
hígado
Cuadro clínico
• tríada: dolor CSD +
ictericia + masa palpable
• dolor abdominal
(fusiforme)
• fiebre intermitente
• vómito
• prurito
Clasificació
n de Todani
I II
III IV
Hallazgos por TC
• lesión quística c/densidad líquida bien definida
en el trayecto de los conductos biliares
• dilatación de conductos intra-/extrahepáticos
• + C
• sin reforzamiento
Dilatación extra/intrapancreática de la vía biliar extrahepática, Todani I.
Quiste gigante de colédoco, Todani I.
Múltiples quistes intrahepáticos y un gran quiste extrahepático,
Todani IVa
Hallazgos por RM
• T1: hipointensa
• T2: hiperintensa
• T1 + C: sin reforzamiento
• CPRM: bilis hiperintensa en comparación con
la vena porta.
Quiste de colédoco, Todani I.
Quiste de colédoco Todani I + IPMN de rama
Diagnósticos
diferenciales
• Obstrucción maligna
del colédoco
• Enfermedad de Caroli
• Pseudoquiste
pancreático
• Colangitis piogénica
recurrente
Complicaciones
• calculos, colangitis,
pancreatitis
• ruptura, peritonitis
biliar, absceso y
hemorragia
• Degeneración maligna
rara:
Colangiocarcinoma
Tratamiento
• Excisión quirúrgica
• Hepatoyeyunoanastomosis
en Y de Roux
ENFERMEDAD DE CAROLI
Enfermedad de Caroli:
Dilatación biliar sacular
intrahepática, congénita,
multifocal y segmentaria.
Sx. de Caroli: Dilatación
quística de conductos biliares +
fibrosis hepática.
Ectasia biliar cavernosa comunicante
Localización
• difusa, lobar o
segmentaria
Tamaño
• pocos mm - cm
• Todani V
Edad
• adolescentes, ↓ RN e
infantes
Epidemiología
• herencia autosómica recesiva
• rara
• ♀=♂
• se asocia a:
• riñón medular en esponja
• enfermedad renal poliquística
autosómica dominante
• Tipo simple
• Malformación del platillo
ductal del conducto biliar
intrahepático central
• adultos
• Tipo fibrosis periportal
• Malformación del platillo
ductal del conducto biliar
intrahepático central +
conductos biliares
periféricos más pequeños
• provocan fibrosis
• infancia
Cuadro clínico
• Tipo simple
• dolor CSD
• ataques recurrentes de colangitis,
fiebre e ictericia
• Tipo fibrosis periportal
• dolor, hepatoesplenomagalia
• hematemesis (várices)
• Asintomática en etapas tempranas
• ↑ enzimas hepáticas y bilirrubina
Hallazgos por TC
• áreas hipodensas, pequeñas y múltiples que
son inseparables de la VBIH dilatada.
• + C
• pequeños puntos que refuerzan (radículos
portales) entre la VBIH dilatada.
Enfermedad de Caroli Típica
Enfermedad de Caroli + Riñones poliquísticos
Enfermedad de Caroli + Riñones poliquísticos
Hallazgos por RM
• T1: dilataciones
saculares hipointensas,
múltiples y pequeñas
• T2: hiperintensas
• T1 + C: reforzamiento
de los radículos entre la
VBIH dilatada
• CPRM: múltiples
estructuras ovaladas
hiperintensas
• continuidad con la vía
biliar
• contenido
hiperintenso de los
conductos biliares en
contraste con la vena
porta, que aparece
como ausencia de la
señal.
Enfermedad de Caroli Típica
Enfermedad de Caroli Típica
Enfermedad de Caroli + Riñones poliquísticos
Diagnósticos diferenciales
• Enfermedad hepática poliquística
• Hamartomas biliares
• Colangitis esclerosante primaria
• Colangitis ascendente
• Colangitis piogénica recurrente
Tratamiento
• localizado a un lóbulo o
segmento
• lobectomía hepática
o segmentectomía
• enfermedad difusa
• conservador
• descompresión del
tracto biliar: drenaje
o anastomosis
bilioentérica
• litotripsia
extracorpórea
• sales biliares orales
• transplante hepático
COLÉDOCOLITIASIS
• Estasis biliar:
formación de cálculos
de bilirrubinato
• Infección: E. coli,
Klebsiella y otros Gram
(-) con actividad β-
glucoronidasa
Colangiolitiasis o cálculo biliar
obstrucción dilatación esclerosis estenosis
Etiología
• cálculos
• tamaño 1-15 mm
• causa más frecuente de
obstrucción de la vía biliar
sin dilatación
• composición
• colesterol 70-80%
• pigmento 20-30%
occidente
• bilirrubinato de calcio 20-
30% oriente
• 15% colelitiasis tienen
colédocolitiasis
• 15-25% colecistitis aguda
tienen colédocolitiasis
• 12-15% colecistectomías
tienen colédocolitiasis
• Cálculos ductales primarios (5%)
• enfermedad hemolítica crónica
• colangitis recurrente
• anomalías congénitas de los conductos
biliares (Enf. de Caroli)
• alteración motora del esfínter de Oddi
• dieta baja en grasa y proteínas
• cuerpo extraño
• parásitos: Clonorchis sinensis y Ascaris
• Cálculos ductales secundarios (95%)
• obesidad
• enfermedad de Crohn y resección ileal
• anemias hemolíticas
• anemia de células falciformes
• esferocitosis hereditaria
• triglicéridos aumentados,
hiperalimentación
• nativo americano
vesícula biliar
Epidemiología
• 25 millones de
americanos
• 95% de colédocolitiasis
por cálculos
secundarios
Incidencia en México
• 14.3% TOTAL
• 8.5% ♂
• 20.4% ♀
Cuadro clínico
• dolor CSD, prurito,
ictericia, pancreatitis
• perfil: 4 F’s
Laboratorio
• ↑ FA y BD
• TGO y TGP (tardío)
Sensibilidad
CPRE Gold Santard
CPRM 83-100%
CT C- 75-85%
US 50-60%
Hallazgos por TC
• densidad del cálculo
aire - < agua - tejidos blandos -
calcio
• mixtas: anillo calcificado y nido central
• ↑ atenuación (75-85%)
• signo “ojo de buey”: anillo de bilis rodeando un cálculo en un
conducto
• colesterol puro = isodensas con la bilis
• terminación abrupta del colédoco
• dilatación de la VBIH y EH
• Cálculos
• posición posterior (dependiente)
• semiluna de bilis o aire rodeando la
porción anterior del cálculo
• forma geométrica o angulada
• apariencia multilaminar
• signos de inflamación
• edema periductal, engrosamiento
epitelial biliar y reforzamiento
mural.
• mejor valoración
• cortes delgados y MPR
• contraste oral (-) > (+)
• oscurecimiento litos
ampulares
• parámetros altos del
tubo 140 kVp
• litos hiperdensos >
bilis
Colédocolitiasis
Colédocolitiasis
Colédocolitiasis
Colédocolitiasis
Colédocolitiasis
Colédocolitiasis + contraste de eliminación biliar
2 mm
Hallazgos por RM
• CPRM (RARE - HASTE)
• bilis: muy hiperintensa
• cálculos: foco hipointenso
• defectos de llenado
hipointensos entre la bilis
hiperintensa.
• T1
• apariencia variable.
CPRM
S 89-100%
E 83-100%
S 50%
Colédocolitiasis
Colédocolitiasis
Colédocolitiasis
Colédocolitiasis
Colédocolitiasis
Colédocolitiasis
Colédocolitiasis + lito de pigmento
“Pitfalls” de la RM
• cálculos < 3 mm
• segmento biliar con múltiples cálculos y escasa bilis
• constricción/estenosis
• neumobilia
• ausencia de señal
• localización no dependiente
• artefacto de florecimiento o “blooming artifact”
(T1-GE)
Diagnósticos diferenciales
• Cáncer de páncreas o ampular
• Pancreatitis crónica
• Colangiocarcinoma
• Estenosis o disfunción papilar
• Colangitis esclerosante primaria
Tratamiento
• cálculos < 3 mm: paso
espontáneo
• cálculos 3-10 mm:esfinterotomía
endoscópica
• cálculos >10-15 mm:litotripsia mecánica.
CÁLCULOS INTRAHEPÁTICOS
• raros
• común en pacientes con
colangitis piógena
recurrente
• común en conductos de
calibre mayor
• lóbulo hepático izquierdo
(5x)
• segmento posterior del
lóbulo hepático derecho
Hepatolitiasis
D I50%
VV
B60%
• Asociación con
anomalías biliares
• enfermedad de
Caroli
• atresia biliar
• fibrosis quística
• cirugía biliar previa
Epidemiología
• endémico Este de Asia
• Taiwan
• 40% de colelitiasis
• cálculos
• 90% bilirrubinato de calcio
• bacterias entéricas y anaerobias
• E. coli, Klebsiella, Aerobacter,
Streptococcus feacalis
• Clostridium y Bacteroides
• factor de riesgo para
colangiocarcinoma
50
%
30
%
mixto cultivos
Cuadro clínico
• dolor abdominal
• fiebre
• ictericia
• colangitis*
Laboratorios
• ↑FA
• ↑GGT
Hallazgos por TC y RM
• similares a los de la colédocolitiasis
Cálculos intrahepáticos
Cálculos intrahepáticos
Cálculos intrahepáticos
Cálculos intrahepáticos
Cálculos intrahepáticos
SÍNDROME DE MIRIZZI
Obstrucción parcial o
completa del conducto
hepático común
debido a un cálculo
impactado en el
conducto cístico o en
el infundíbulo de la
vesícula biliar.
• Cirujano argentino
• Profesor de cirugía
• Ictericia obstructiva
por cálculo
impactado + proceso
inflamatorio
• bolsa de Hartmann
• infundíbulo
• conducto císticoProfesor Pablo Luis Mirizzi
(1893-1964).
Mejor pista diagnóstica
• cálculo impactado en el
conducto cístico en US con
dilatación proximal del
conducto hepático común.
• Tamaño: 1-3 cm
• Morfología: defecto de
llenado suave en la CPRE a
nivel del conducto hepático
común.
Etiología
• anatomía del c. cístico orientado
paralelo al c. hepático común e
inserción baja
• impactación de uno o varios
cálculos en el c. cístico o en el cuello
de la vesícula biliar
• obstrucción parcial o completa del
conducto hepático común.
Epidemiología
• similar a la de la colelitiasis
• > 40 años ♂ 1:2 ♀(70%)
Clasificación
Tipo ICompresión extrínseca del CHC
por una cálculo del CC
Tipo IIFístula colecistobiliar <1/3 de la
circunferencia de la pared del
conducto
Tipo IIIFístula colecistobiliar 2/3 de la
circunferencia de la pared del
conducto
Tipo IVFístula colecistobiliar de toda la
circunferencia de la pared del
conducto
Tipo V
Cuadro clínico
• fiebre
• ictericia
• dolor en CSD
• colangitis*
↑ CA19-9
Certeza Diagnóstica
CPRE 55-90%
CPRM 50%
US 29%
CT + CExclusión malignidad
en el hilio porta o
hígado
Hallazgos por TC
• + C
• conductos intrahepáticos
dilatados
• cálculo en el cuello de la
vesícula
• colédoco normal
• cambios inflamatorios
pericolecísticos por
colecistitis aguda/crónica
Hallazgos por RM
• T2
• conductos
intrahepáticos
dilatados
hiperintensos
• defectos de llenado
hipointensos =
cálculos (vesícula y
c. cístico)
• T1 + C
• conductos
intrahepáticos
dilatados
hipointensos
• cálculos en el c.
cístico
• colédoco normal
• CPRM
• conductos intrahepáticos dilatados
• defectos de llenado en conducto hepático
común.
Síndrome de Mirizzi
Síndrome de Mirizzi
Síndrome de Mirizzi
Diagnósticos diferenciales
• Cálculos del conducto cístico
• Obstrucción del conducto hepático común por
nódulos
• Colangiocarcinoma.
Tratamiento
• colecistectomía con disección del c. cístico para
evitar lesión del conducto hepático común.
HEMOBILIA
Presencia de sangrado hacia el
árbol biliar y sangre en la bilis.
• Causas:
• trauma/biopsia
• enfermedad inflamatoria
• colelitiasis
• tumor
• anormalidades vasculares
Hallazgos por TC y RM
• contenido con densidad/intensidad hemática
• contenido heterogéneo de la vesícula biliar
• posición dependiente
• vesícula distendida con engrosamiento de su
pared
• + C
• reforzamiento de la pared vesicular
Hemobilia
Hemobilia
Hemobilia
Hemobilia
Hemobilia
T2 Fat Sat - Hemobilia
T2 Fat Sat - Hemobilia
NEUMOBILIA
Acumulación de aire
en el árbol biliar.
Aerobilia
Causas
• instrumenación reciente de la
vía biliar
• CPRE
• colangiografía percutánea o
intraoperatoria
• incompetencia del esfínter de
Oddi
• esfinterotomía (50% al año)
• después del paso de un
cálculo
• cicatrizal (pancreatitis
crónica)
• fármacos (atropina)
• congénito
• anastomosis quirúrgica bilio-
entérica
• colecistoenterostomia
• colédocoduodenostomia
• procedimiento de Whipple.
• fístula bilio-entérica
espontánea
• íleo biliar
• úlcera péptica
• traumático
• neoplasia
(colangiocarcinoma,
ampuloma)
• infección (raro)
• colangitis
• colecistitis
enfisematosa (20%)
• absceso hepático*
• fístula bilio-broncopleural
(rara)
Hallazgos por imagen
• ramificaciones lineales de aire en el hígado
• más prominente en los conductos de mayor calibre
• central
• gas en el sistema venoso portal*
• ramificaciones de aire de calibre pequeño hacia la
periferia
Neumobilia
Neumobilia
Neumobilia
INFECCIONES DEL ÁRBOL BILIARTC Y RM
COLANGITIS BACTERIANA AGUDA
Inflamación de las paredes
de los conductos biliares
intra-/extrahepáticos
secundario a obstrucción e
infección.
Colangitis ascendentecontaminación
bacteriana
bilis
estancada
presión intrabiliar
(>20 cm H₂O)
+
+
flujo
anterógrado
esfínter de
OddiIgAsales biliares
BILIS ESTÉRIL :
Etiología
• cálculo biliar, estenosis y estenosis papilar
cálculo → obstrucción → estasis biliar
→ infección
Epidemiología
• 20-50 años
• ♀=♂
• tipo más común de colangitis
• colelitiasis asociada
• desnutrición y parasitosis*
(E. coli)
Colédocolitiasis 80%
Tumores 10-30%
Factores de riesgo
• > 70 años
• enfermedad neurológica
• divertículo periampular.
Cuadro clínico
• dolor abdominal
• fiebre
• ictericia
• choque
• confusión
Laboratorios
• ↑FA
• ↑GGT
TRIADA DE
CHARCOT
O
PENTADA DE
REYNOLDS
Clasificación de
colangitis
• colangitis
esclerosante primaria
• colangitis
esclerosante
secundaria
• colangitis
ascendente
• colangitis piogénica
recurrente
• colangitis relacionada
al SIDA
• colangitis inducida
por quimioterapia
• colangitis isquémica
• colangitis no
esclerosante
secundaria
• patología
hepática/biliar
maligna o benigna
Hallazgos por TC
• cálculo obstructivo
• signo del “ojo de buey”
• dilatación de la vía biliar intra-/extrahepática
• engrosamiento y reforzamiento de la pared
• material intraductal hiperdenso (bilis purulenta)
• neumobilia
• pequeños abscesos hepáticos comunicados.
Colangitis aguda
Colangitis aguda
Colangitis ascendente
Hallazgos por RM
• T1
• cálculos hipointensos
• bilis hipointensa
• dilatación, estenosis,
engrosamiento de la
pared de la via biliar
• T2
• cálculos hipointensos
• bilis hiperintensa
• hiperintensidad
parenquimatosa en
cuña o peribiliar
• MRCP
• defectos de llenado
hipointensos (cálculos)
entre la bilis hiperintensa
• estenosis irregulares,
dilatación proximal de los
conductos biliares
Colangitis ascendente
Colangitis ascendente
Colangitis ascendente
Complicaciones
Agudas
• abscesos hepáticos
• trombosis de la vena
porta
• peritonitis biliar
Crónicas
• trombosis de la vena
porta
• estenosis biliar
• colangitis esclerosante
• colangiocarcinoma
Absceso hepático complicando una colangitis bacteriana
Absceso hepático complicando una colangitis bacteriana
Trombosis de la vena porta
Diagnósticos diferenciales
• Colangitis esclerosante primaria
• Colangitis piogénica recurrente
• SIDA
• Colangitis por quimioterapia
Tratamiento
antibióticos para Gram (-)
intervención de cálculos o
estenosis
• CPRE (10%) o CTP (5-
10%)
• Cirugía (35%)Mortalidad
COLANGITIS PIOGÉNICA RECURRENTE
Cálculos de pigmento
biliar intra- y
extrahepáticos en
pacientes e
inmigrantes del sureste
de Asia.
Colangitis oriental, colangiohepatitis oriental
1-4 cm
Etiología
• infección parasitaria Clonorchis
sinensis y/o Ascaris
lumbricoides
• infección por E. coli
• desnutrición
cálculos de
pigmento
intraductales
fibrosis
proliferativa de
las paredes de la
vía biliar
abscesos
periductales
cirrosis biliar estadio terminal
Epidemiología
• inmigrantes o residentes del
Sudeste de Asia
• China, Vietnam y Filipinas
• síndrome similar en
latinoamericanos y
caucásicos
• nivel socioeconómico bajo
• ambiente rural
• > 40 años
• ♀=♂
Localización
• lóbulo izquierdo
• segmento lateral
• todos los segmentos
ductales biliares y el
colédoco
Cuadro clínico
• dolor CSD
• fiebre recurrente
• ictericia
Laboratorios
• leucocitosis
• ↑ FA y BT
Hallazgos por TC
• cálculos hiperdensos o isodensos al hígado
• + C
• dilatación biliar intra- y extrahepática*
• dilatación del colédoco
• disminución del calibre abrupta en “cabeza de flecha”
• abscesos hepáticos (20%)
• neumobilia*
• atrofia grasa de segmentos hepáticos.
Colangitis piogénica recurrente
Colangitis piogénica recurrente
Colangitis piogénica recurrente
Colangitis piogénica recurrente
Colangitis piogénica recurrente
Hallazgos por RM
• T1: dilatación biliar hipointensa + cálculos de
intensidad intermedia (anillo hiperintenso)
• T2: bilis hiperintensa con cálculos hipointensos
• T1 + C: dilatación biliar hipointensa + cálculos de
intensidad intermedia (anillo hiperintenso)
• CPRM: dilatación intra- y extrahepática con
defectos de llenado representando cálculos.
Colangitis piogénica recurrente
Colangitis piogénica recurrente
Colangitis piogénica recurrente
Colangitis piogénica recurrente
Complicaciones
• benignas
• abscesos hepáticos
• estenosis biliar
• cálculos biliares
• cirrosis biliar
• malignas
• colangiocarcinoma
(5-18%)
Tratamiento
• esfinterotomía
endoscópica
• quirúrgico
• drenaje biliar +
hepato-yeyuno
anastomosis
• resección lóbulo
hepático izquierdo
• radiología
intervencionista
• drenaje biliar
percutáneo
• remoción de los
cálculos de pigmento
• dilatación de las
estenosis
• antibiótico a largo
plazo
Diagnósticos diferenciales
• Cálculos intrahepáticos secundario a estenosis biliar
• Colangitis esclerosante
• Colangitis bacteriana
• Colangiocarcinoma
Colangiografía post-drenaje
COLANGIOPATÍA EN SIDA
Espectro de lesiones
inflamatorias causadas por
infecciones oportunistas
relacionadas al SIDA que
provocan estenosis/obstrucción
o colecistitis.
Colangitis esclerosante relacionada al SIDA
Paciente con SIDA
• estenosis
intrahepáticas
• estenosis ampular
• engrosamiento de la
pared de la vesícula
biliar (colecistitis).
Localización
• vesícula biliar
• colédoco
• vía biliar intrahepática
Tamaño
• estenosis focales
pequeñas hasta
segmentos largos
CD4
<100/mm³
Etiología
• infecciones
oportunistas
• Cryptosporidium parvum
• Mycobacterium avium
complex
• Cytomegalovirus
• Herpes simplex
• HIV
Cuadro clínico
• dolor CSD + PFH
alteradas
• ↑ ↑ ↑ FA (20x)
Clasificación
Tipo IEstenosis distal del colédoco desde
la estenosis ampular (15-20%).
Tipo IIEstenosis biliares intrahepáticas
difusas (20%).
Tipo III Tipos I y II combinados (50%).
Tipo IVEstenosis de un segmento largo del
colédoco con posible ulceración.
Tipo VColecistitis acalculosa, engrosamiento
de la pared e inflamación
pericolecística.
Hallazgos por TC
• +C
• dilatación intra- y extrahepática
• dilatación asimétrica de los conductos
intrahepáticos
Colecistitis acalculosa
Hallazgos por RM
• T1: dilatación hipointensa de los conductos biliares
• T2: dilatación hiperintensa de los conductos biliares y
el colédoco
• engrosamiento de la pared de la vesícula
• T1 + C: … + cambios inflamatorios pericolecísticos
• CPRM: dilatación hiperintensa de los conductos
biliares + estenosis intra- y extrahepáticas
Colecistitis acalculosa
Diagnósticos diferenciales
• Colangitis esclerosante
• Estenosis ampular
• Colecistitis acalculosa
• Colangiocarcinoma
Tratamiento
• esfinterotomía
• stent biliar
• dilatación de estenosis
• médico
• TMP-SFX (C. parvum)
• Ganciclovir (CMV)
Bibliografía