Date post: | 18-Jul-2015 |
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Health & Medicine |
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TRASTORNOS DEL
CALCIO, FOSFORO Y
MAGNESIO
ALFREDO CABALLERO ARENAS
RESIDENTE DE MEDICINA DE URGENCIAS
UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
INTRODUCCIÓN
30% de las hipercalcemias asociadas a malignidad
Hipercalcemia maligna: 30% de las urgencias oncológicas
88% de las pacientes en UCI con hipocalcemia
Hipomagnesemia aumenta la mortalidad
Hipofosfatemia en el 5% de los hospitalizados
Trastornos del fosforo incrementan riesgo cardiovascular
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
FISIOLOGÍA DEL CALCIO/FOSFORO
Calcio:
Concentración plasmática normal: 9.4 mg/dl (2.4 mmol/Lt)
Distribución:
0.1% extracelular: 50% ionizado
1% intracelular
98.9% intraoseo
Principal sustrato óseo
Fundamental en señalización celular
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
FISIOLOGÍA DEL CALCIO/FOSFORO
Fosforo:
Concentración plasmática normal: 2,5-4,5 mg/dl
700 gr corporales
Distribución:
85% intraoseo
15% intracelular
1% extracelular
Componente de ácidos nucleicos
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
FISIOLOGÍA DEL CALCIO/FOSFORO
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
FISIOLOGÍA DEL CALCIO/FOSFORO
Hormona paratiroidea (PTH)
Aumenta resorción ósea de Ca y P
Reduce excreción renal de Ca y Mg
Aumenta la excreción renal de P
Aumenta la absorción intestinal de Ca y P
Estimulada por los esteroides
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
FISIOLOGÍA DEL CALCIO/FOSFORO
Vitamina D:
Aumenta la absorción
intestinal de Ca y P
Disminuye la excreción renal
de Ca y P
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
FISIOLOGÍA DEL CALCIO/FOSFORO
Calcitonina:
Disminuye Ca plasmático
Incrementa absorción intestinal de fosfatos
Efecto transitorio sobre los osteoclastos
Menor proporción de efecto que la PTH
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
HIPERCALCEMIA
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Leve:
- 10,5-11,9 mg/dl
- 1,4 -2,0 mmol/lt
- 5,6 – 8,0 mg/dl
Moderado:
- 12-13,9 mg/dl
2,0-2,5 mmol/lt
8-10 mg/dl
Grave:
- >14 mg/dl
Ca total > 10,5 mg/dl o Ca ionozado > 1,4 mmol/lt (5.6 mg/dl)
HIPERCALCEMIA
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Causas:
Malignidad (osteolisis de enfermedad metastásica, liberación de PTHrP y
aumento del calcitriol)
Hiperparatiroidismo (adenoma benigno productor, enf renal crónica)
Medicamentos (litio, teofilina, tiazidicos, Vitamina A y D)
Otras: tirotoxicosis, enfermedad granulomatosa y NPT
HIPERCALCEMIA
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Presentación clínica
SNC: Fatiga, debilidad, depresión, alucinaciones, hipotonicidad, convulsiones y coma.
Cardio: bradiarritmias, acortamiento del QT
Renal: Nefrolitiasis, falla renal aguda.
TGI: Anorexia, nauseas, vomito y constipación
HIPERCALCEMIA
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Tratamiento
Alcanzar euvolemia
Diuréticos de ASA
Bifosfonatos (acido Zolendronico y pamidronato)
Corregir Mg y K
Calcitonina
Hemodiálisis o diálisis peritoneal
HIPOCALCEMIA
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Ca total < 8,5 mg/dl o Ca ionizado < 1,1 mmol/lt (4,5 mg/dl)
Pseudo hipocalcemia: hipoalbuminemia
Ca corregido: Ca medido + 0.8 (4-albumina medida)
HIPOCALCEMIA
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Causas:
Hipo paratiroidismo (congénito o adquirido)
Metabólico (hipomagnesemia, hiperfosfatemia y deficiencia de Vit D)
Pancreatitis aguda
Medicamentos (QT, anticonvulsivantes, fosfato sódico, IBP, antiH2)
Trasfusiones sanguíneas
HIPOCALCEMIA
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Presentación clínica:
SNC: parestesias peri bucales, irritabilidad,
confusión, alucinaciones y convulsiones
Signos de Chvostek y Trousseau
Arritmias ventriculares, falla cardiaca y sincope
Disfagia, estridor y broncoespasmo
HIPOCALCEMIA
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Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Tratamiento:
GLUCONATO DE CALCIO CLORURO DE CALCIO
PRESENTACIÓN Ampollas de 10 ml
(4.5 meq)
Ampollas de 10 ml
(13.6 meg - 272 mg)
VÍA DE
ADMON
Vía periférica Vía central
DOSIS EN
BOLO
30-60 ml (0.6 ml/kg) 10-20 ml (0.2 ml/kg)
HIPOFOSFATEMIA
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Leve: 2,5-3,5 mg/dl Moderado: 1,0-2,4 Grave: <1,0 mg/dl
Causas:
Disminución en la absorción (mala absorción, diarrea crónica, deficiencia de
vitamina D y abuso de antiacidos)
Aumento en la excreción (Hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi adquirido
o congénito, diuresis)
Redistribución extra a intracelular (Cetoacidosis, quemaduras extensas,
alcalosis respiratoria, síndrome de realimentación y crisis blastica leucémica)
HIPOFOSFATEMIA
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Síntomas:
Debilidad muscular
Dificultades con el wining
Alteración en la contractilidad cardiaca
Hemolisis
Bicitopenia (plaquetas y blancos)
Convulsiones
Dx diferencial: Fosforo en orina de
24 hrs (<100 mg/24 horas)
HIPOFOSFATEMIA
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Tratamiento:
Velocidad de infusión: 1-3 mmol/hora
Adicionar reemplazo VO de vitamina D
• Leche descremada o entera
• Capsulas Neutra-phos K (250 mg)Vía oral
• Fosfato de K (3 mmol P/4,4 meq K por ml)
• Fosfato de Na (3 mmol P/4 meq Na por ml)Intravenosa
HIPERFOSFATEMIA
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Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Concentración > 4,5 mg/dl
Causas:
Aumento en la absorción (consumo de laxantes, intoxicación por vitamina D)
Disminución de la excreción (falla renal, hipoparatiroidismo)
Rápido paso extra – intracelular (síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis)
Síntomas:
Precipitación de fosfato cálcico (renal, cardiaco, vascular y tejidos blandos)
Hipocalcemia
HIPERFOSFATEMIA
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Tratamiento:
Niveles anuales de fosfato
Restricción en la dieta
Queladores de Fosfato (Carbonato de calcio,
sevelamer clorhidrato)
Expansión de volumen
Hemodiálisis
FISIOLOGÍA DEL MAGNESIO
Guyton and Hall. Tratado de Fisiología Médica. XII Edición. ELSEVIER. 2012
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Segundo catión intracelular mas importante
360 mg de consumo diario (1/3 se absorbe en el intestino)
Concentraciones plasmáticas: 1,6 – 2,0 mg/dl (1,4-2,2 meq/lt)
Absorción no dependiente de la vitamina D
Distribución:
67% intraosea
31% intracelular
2% extracelular
Acidosis metabólica, hipokalemia e hipofosfatemia reducen se reabsorción renal
1 meq/L es equivalente a:
0.50 mmol/L y a 1.2 mg/dL
HIPOMAGNESEMIA
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125
Causas:
Reducción en el consumo (Alcoholismo)
Redistribución extra a intracelular (Infusión de insulina, delirium tremens)
Reducción en la absorción (Intestino corto, mala absorción)
Aumento de las perdidas intestinales y/o renales (Tiazidas, aminoglicosidos,
digoxina, cisplatino y ciclosporina)
40% tienen otro trastorno
electrolítico
HIPOMAGNESEMIA
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125
Manifestaciones clínicas:
Musculares: debilidad muscular, parestesias, fasciculaciones y temblor
Neurológicas: estado mental alterado y nistagmus
Cardiovasculares: Ondas U, prolongación del QT, puntas torcidas o FV,
aumento de la toxicidad por digitalicos
Tratamiento:
Corregir potasio y calcio
Sulfato de magnesio 1-2 gr IV en 10-60 minutos
Diuréticos ahorradores de potasio
HIPERMAGNESEMIA
Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125
Concentraciones plasmáticas > 2 mg/dl
Causas: Falla renal, consumo de litio, hipotiroidismo, gran quemado,
enfermedad de Addison e iatrogenia.
Síntomas (>4.8 mg/dl):
Neuromusculares: Hiporreflexia y parestesias faciales
Cardiovasculares: Hipotensión y bradi arritmias.
Otros: prolongación de coagulación, flushing facial
Tratamiento: Gluconato de Calcio (0.5-1 gr IV), LEV y diálisis