CYNTHIA NALLELY AGUAYO ALONSO

TRASTORNOS ELECTROLITICOS Algoritmos

RECORDANDO UN POCO…

FISIOLOGIA DEL AGUA CORPORAL

Osmolaridad normal280-295mOSm/l

Osmol. Plasmática ≠ Osmol. efectiva

Osmoles efectivos

Na+ y +K

Na+

Principal ion que determina la osmolaridad(osmol efectivo).

Es tan importante que por si solo puede determinar la osmolaridad en ausencia de enfermedad.

Osm.=2 Na+

80-95% es extracelularEl resto esta en hueso, tej

conectivo y cartilago.

Na+

Dinámica de electrolitos• HCO3-PO4-• Glu• Urea• Cl-• Lactato

Na+

HIPONATREMIA

¿QUE ES? Es la concentración plasmática de Na+

< 135 mEq/l.

Es un exceso de agua con respecto a la cantidad de solutos en plasma.

Caracterizada por niveles altos de ADH.

La falla para suprimirla da la hiponatremia.

Por Evolucio

n

Crónica

>48h

Aguda<48h.

Edema, HTA IC

No edema

Leve125-134

Moderada115-124

Severa<115

Por Déficit

absoluto

Na+ indica PSEUDOHIPONATREMIAOsmol. NORMAL

ARTEFACTOS : Proteinas Lipidos

Hipertónica

Osmol .ALTAARETFACTOS:Hiperglucemia

Manitol/ Glicerol

HIPONATREMIA VERA

Osmol BAJA

HIPOTONICA SIEMPRE

HIPOVOLEMICA(deshidratado)

HipoTA, sequedad, pliegue, Aumento BUN, Cr, BUN/Cr Ac. Urico

Paciente deshidratado

EUVOLEMICA

Paciente normohidratado

HIPERVOLEMICA(sobrecargado)

Edema, ascitis, EPA, BNP alto,

Paciente sobrecargado

>290

280-

290

<280

Na <13

5

1

2

3

Osm. Efectiva2 xNa

2 Na+K +Glu/18

1. Selecciona tipo de solucion

LEVE/MODERADA/ASINTOMATICA SEVERA/ SINTOMÁTICA

smol BAJA HIPOTONICA SIEMPRE

HIPOVOLEMICA(deshidratado)

HipoTA, sequedad, pliegue, Aumento BUN, Cr, BUN/Cr Ac.

Urico

500cc Sol, NaCl 0.9%

Continuar con correccion x calculo

EUVOLEMICA

Restriccion de liquidos

HIPERVOLEMICA(sobrecargado)

Edema, ascitis, EPA, BNP alto,

Rrestriccion de liquidos <800cc/día

+Furosemide

Continuar con correccion x cálculo

Correccion con restriccion hidrica, excepto si es hipovolemica( haces lo

opuesto) Sol. Isotonicas Ok

Hipovol. + severa_ carga y luego hipertonica 3%

Hipervol.+ severa_lo anterior+ Sol. Hipertonica 3%

1. Selecciona tipo de solucion

2. Calcula el incrmento de sodio obtenido al adm. 1lt de la solucion elegida

Incremento(Na plasm)= Na sol. Elegida-Na plasm. ACT+1

*Donde ACT es Peso x factor de correccion

2. Calcula la cantidad a admin para 3 primeras horas * Reposicion aguda no sobrepasar 1-2mEq/L/h

Incremento Na plasm ……………………………. ..1000mlIncremento Na plasm. en un tiempo deseado…..x(ml/tiempo deseado)

X= Incremento(Na)en un tiempo deseado x 1000 Incremento plasm

2.Calcular correccion para las horas siguientes. Se vuelve a usar la formula anterior pero con incremento deseado de 8-10 para 24 horas.

Mujer de 40 años y 46Kg con Na 112 y convulsiones . Euvolemica.

1. Elijo sol. Al 3% 2. Calculo de incremento de Na+

Si administro 1Lt de esta sol. me aumentara 16.7 mEq

3. Calculo del volumen en tiempo deseado…3 horas( a 1mEq/hora= 3mEq/3 horas)

Necesito 180ml de esta sol. para corregir 16.7 en 3 horas( 60ml/hora)

Incremento(Na plasm)= Na sol. Elegida-Na plasm.= 513-112= 16.7 ACT+1 23+1ACT= 46x 0.5= 23

Incremento Na plasm(16.7mEq) ……………………………. ..1000mlIncremento Na plasm. en un tiempo deseado(3meq/3horas)…..x (ml/tiempo deseado)

X= 3mEqx 1000= 180 16.7

Carga NaCl 0.9% 500cc

Restriccion de agua+furosemida

Ya corregida la emergencia se investiga la causa subyacente

SIGUIENTES 6 HORAS A INICIAR REPOSICION AGUDA…

MONITOREO CONTINUO •Signos vitales •Sonda Foley ( conteo cada 6 horas) •Investigar causa subyacente e iniciar tx•Incluyendo ES de control•Electrolitos urinarios

META INICIAL 125 Meq/l o desaparición de los síntomas

*Para la hiponatremia asintomatica corregir a 0.3-0.5 mmol/L por hora.

Circulation Life threatening electrolyte abnormalities. 2005.

Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations The American Journal of Medicine (2007) Vol 120 (11A), S1–S21

Adrógue H, Madias N. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342(21):1581-1589.

Uptodate 18.1

Protocolo de hiponatremia en urgencias. Urgencias:. Marín, Llorens, S. Farmacia: Climent, Riera.

Nefrologia MANUAL CTO 7ª ed

Manual de terapeutica medica INSZ.

HIPERNATREMIA

¿QUE ES? Es la concentración plasmática de Na+ > 145 mEq/l.

Representa un déficit de agua en relación al sodio corporal, que puede resultar de:• Perdida de agua neta (perdida de agua pura o de

soluciones hipotónicas)* Mas comun. • Ganancia de sodio hipertónico

Siempre se acompaña de hipertonicidad y causa deshidratación celular, al menos transitoriamente

Frecuentemente se desarrolla en pacientes hospitalizados

Grupos de mayor riesgo: Pacientes con alteraciones de conciencia, intubados, lactantes y ancianos

Renales

*DIABETES INSIPIDA(DIUR

ESIS OSMOTICA)

ExtraRenale

s*GASTRO

*iNSENSIBLES

Inadecuada

respuesta a la sed

Ganancia de Na+

Pérdidas de

agua

*SOL HIOERTONICA

*NaHCO3*HIPERALDOST.

Renales

*DIABETES INSIPIDA(DIUR

ESIS OSMOTICA)

ExtraRenale

s*GASTRO

*iNSENSIBLES

Inadecuada

respuesta a la sed

Ganancia de Na+

Pérdidas de

agua

*SOL HIOERTONICA

*NaHCO3*HIPERALDOST.

LA PISTA INICIAL Si hay hipovolemia…por perdida de agua Si hay hipervolemia…por ganancia de Na+

DIAGNOSTICO

POR CONTRACCION DEL ICF Neurologicas(irriatabilidad NM,

debilidad, deficit focal, coma, convulsiones)

Por Evolucio

n

Crónica

>48h

Aguda<48h.

Severa y sintomatica cuando >158*Puede haber crónicas >170-180 y casi asintomaticas.

CDI /NDI con poliuria y sed. A los de CDI encanta agua helada o congelada. Signos neurologicos no comunes.

1. Selecciona tipo de

solucion

Hipernatremia

ECF Bajo

Perdidas renales(NaO >20):

Diuresis osmótica

Diuréticos

Fracaso renal no oligúrico

Perdidas extrarenales(NaO <20):

Digestivas

3er espacio

ECF Normal

Hipodispsia

Falta de agua

Diabetes insipida

ECF Alto

Liquidos hipertonicaos

NPT

Sx Conn

Sx Cushing

Furo

+

Sol. Glucosada %

Agua libre

*IC Nefro

Carga 500cc Sol. Salina 0.9% Luego Sol. Hipotónicas:

Glucosada 5% oo NaCl 0.45%

Correccion lenta lenta…

2. Calcula el déficit de agua

Déficit de agua (L/ dia ) = ACT x [(Na actual - 140)/140]

*Donde ACT es Peso x factor de correccion

1. Disminuir 1 mEq/h

2. No administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas.

3. Corregirse lentamente (durante un minimo de 48 a 72 horas), ya que un descenso repentino de la osmolalidad puede causar una entrada rapida de agua en el interior de las celulas, causando edema cerebral….hiponatremia.

4. Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (800 – 1.000 ml/dia)

5. La concentración del Na+ en plasma debe descender 0,5 mmol/L/h, sin rebasar los 12 mmol/L en las primeras 24 horas.

2. Via La vias mas segura es VSNG o VO o glucosada 5% IV

3. Velocidad de cambioCambio dSodio (mEq/l sol.)= Sodio infundido( mEq/L)- Sodio plasm. ACT+1

SIGUIENTES 6 HORAS A INICIAR REPOSICION AGUDA…

MONITOREO CONTINUO •Signos vitales •Sonda Foley ( conteo cada 6 horas) •Investigar causa subyacente e iniciar tx•Incluyendo ES de control•Electrolitos urinarios

META INICIAL 145 Meq/l ó desaparición de los síntomas•Desmopresina para CDI •*Tiazidas para NDI

Hipernatremia

SE VALORA VOLUMEN

HIPOVOLEMICO

Perdidas renales(NaO >20):

Diuresis osmótica

Diuréticos

Fracaso renal no oligúrico

Perdidas extrarenales(NaO <20):

Digestivas

3er espacio

EUVOLEMICO

Hipodispsia

Insensibles

Falta de agua

Diabetes insipida

HIPERVOLEMICO

Liquidos hipertonicos. ( HCO3)

NPT

Sx Conn

Sx Cushing

Cualquier osmolaridad </>200

Cualquierconc Na U

</>20

1. Carga con NaCl 0.9% hasta euvolemia2. Continuar con Glucosa 5% para deficit

calculado3. Anticipar perdidas sostenidas y

recalcular/sustituir si es necesario

1. Eliminar causa iatrogenica si existe.

2. Diuretico de asa + Gluc 5% para sustituir

el deficit clculado. 3. Niveles de cortisol y

aldosterona

1. Sol. Gluc 5% para deficit calculado

2. Anticipar perdidas sostenidas y

recalcular/sustituir si es necesario

3. Utilizar Desmopresina

/Tiazidas para CDI y NDI

K+

Principal ion intracelular 3.5-5-0 Cation Determina la excitabilidad muscular y nerviosa

Reabsorción en TCP 90% Secreción en TC( x Aldosterona y concentracion

transtubular de K)

Su evaluacion debe incluir los cambios que hay en el pH.

Cuando el pH el K pH el K

Los efectos del pH en el K deben anticiparse ya que su tratamiento puede hacer cambios en el pH( p. ej KDA).

Requerimientos 1mEq/Kg/ día

Ya que es tan poca la concentracion en EC…pequeño

cambio EC significa uno

mayor en el ICF

HIPOKALEMIA

Concentracion plasmatica <3.5

Sospecha clinica Perdidas gastrointestinales: vomito, diarrea aspiracion

NG, fistulasPerdidas urinarias: poliuriaAlcalosis metabolica o respiratoriaExceso de mineralocorticoidesSx hipertension hipokalemiaTumores: insulinoma, aldosteronismo, CushingHipertiroidismoParalisis familiar periodica

CLINICA

Signos y sintomasRelacionados con el nivel de K

Confusion , depresion, agitacionFatiga, hipotonia, paralisisApneaExtrasistoles, taquicardia

MONITOREO EKG

Diagnostico cerca de 2.7 mEqOndas T planas, invertidas, anchasIntervalo QT prolongadoOnda U prominente

TRATAMIENTO

LEVE <3.5 Remplazo VO( 40-

120/día fraccionado)

40-120 IV concentracion de 20-40/litro

No exceder 10mEq/h/ via

Evitar soluciones glucosadas IV

MODERADA2 mEq o menosCon funcion renal

normal: 3mEq/peso/24h½ primeras 12

horas

ES cada 4 horas

MODERADA2 mEq o menosCon funcion renal

normal: 3mEq/peso/24h½ primeras 12

horas

ES cada 4 horas

Agregar sulfato de magnesio

HEPERKALEMIA Recordando un poco…

3 cosas importantes fisio…

El K+

Plasmatico no refleja el K+

corporal total con seguridad, es mayor en el

LIC

Su distribución está afectado por:

InsulinaEstado ácido-baseAdrenalinaOsmolaridad

Aldosterona: principal regulador del K corporal , favorece secreción de K.

Hipovolemia , Hiperkalemia = AldosteronaHipokalemia, BNP= Aldosterona

¿Por que es muy importante?

Nernst

Em = -61 log [K] LIC / [K] LECEm = -61 log 150 / 4.4 = -88 mV

Pot membrana en reposo nodo

sinusal

HIPERKALEMIA

Alteración electrolítica más comúnmenteasociada a arritmias potencialmentefatales y PCR

(1) Guidelines 2000 for CPR. Section 1.Circulation 2000;102:217 - 22

Definición:[ K+] pl > 5.0 mEq/l (1)

B. B.

1. Fármacos( diureticos ahorradores, BB, IECAS)

2. Alteración excreción Renal(tubulopatias, incluyendoATR IV , IRA ,IRC)

3. Aumento liberación desde intracelular

( acidosis metabólica, H iponatremia ).

Pseudohiperkalemia !!!

3 CAUSAS PRINCIPALES

(1) Guidelines 2000 for CPR. Section 1.Circulation 2000;102:217 - 22

En general Sx y signos son pocos y tardíos (K+ pl > 7.0 mEq/l)

Al contrario de lo que ocurre en hipokalemia las manifestaciones estan dadas por los niveles absolutos en plasma. Las cardiacas por la relacion en la ecuacion de Nernst.

Debilidad muscular progresivaascendente de Parálisis flácida ParestesiasDificultad respiratoria Alteraciones en EKG

(1) Rose B et al. McGraw-Hill, New York, 2001, pp. 913-919(2) Evers S et al. J Neurol Psychiatry. 1998;64:249 - 252

Leve 5-5.9 T picudas, amplias

Moderada 6-6.9 PR/ QRS prolongados

Severa >7 Retraso AVOnda QRSTPerdida de P Bloqueo AVFV

*Letal >10 Asistolia ------------------------------------------------

(1) Ahmed J et al. Semin Dial 2001; 14:348 – 56(2) Aslam S et al. Nephrol Dial Transplant 2002;17:1639 – 42

DOS COSAS…

1. Si EKG es normal en casos de ↑[ K+] severo, sospechar pseudohiperkalemia

2. En CAD, cambios EKG pueden simular isquemia miocárdica (↑ T, IDST)

1) Grimm W et al. Herz 2004;26:197 - 200

Tratamiento

1. Suspender causa subyacente2. Restringir ingesta de potasio3. Corregir acidosis metabólica4. Cardioprotección

Meta: Controlar hasta desaparecer sintomas o <5.5 en 30-60 min.

Leve 5-5.9 No Tx farma o REMOVERFurosemidaKayexalate/ Novefazol

Moderada 6-6.9 Meter al ICF: Polarizantes: Glucosa+InsulinaSalbutamol

Severa >7 Eliminar:Gluconato de calcio Na HCO3Glucosa+ Insulina o salbulamolDiálisis

*Letal >10

RESINAS DE POTASIO

Polímeros cargados (-) que intercambian Ca++ o Na+por K+ en lumen intestinal.

Eficacia: No hay ↓ K+ pl en primeras 4 -6h. 0.5-1 mEq/gr en 1-2h.

Precaución: Acción lenta, dar con laxantes (sorbitol, lactulosa)

Ef. Adversos: Constipación, necrosis intestinal

Dosis: 15-30mg en 50-100cc Sorbitol VO

FUROSEMIDA

En teoría ↑ FeK+…Dosis: 40-80mg IV

INSULINA↑ Ingreso de K+ al LIC porbomba Na/K+ ATPasa

Efecto hipokalemianteatenuado en Ins. RenalEficacia:↓ K+ 0.65 – 1.5 meq en 15-30min.

Ef. Adversos: Hipoglicemia(usar con glucosa!!!)

Dosis: Usar IC 10 u+ 50 g Glucosa (excepto si > Gluc>250)

SALBUTAMOL

Agonista β2 – adrenérgico. Estimulación Adenilato Ciclasa (ATP 3’5’AMP) ↑ Na+/K+ ATPasa

Eficacia:↓ K+ 0.87 – 1. 4 meq/l (siadministración IV)↓ K+ 0.5-1.5 meq/l siadm en NUS. Efecto 2-4h.

• 40 % de IRC etapa V noResponden. Pasas a tx severo

Precaución: Taquicardia

Ef. Adversos: arritmias, Temblor

Vías y dosis• IV: 0.5 mg• NUS: 10-20 mg P/15 min X3/h

GLUCONATO DE CALCIO

Calcio Antagoniza excitabilidad de mb del Miocardio al inactivar canalesde Na+

Tto y profilaxis de arritmiaspotencialmente fatales…cuántasveces?: Hasta corrección de EKG

Recomendado• PCR• Anormalidades ominosas en EKG(onda p plana, QRS ancho, patrónsinusoidal)• [K+] > 6.5

Eficacia: Acción rápida (2-3’)

Ef Adversos: ↓ FC, necrosis xExtravasación

Dosis: Cloruro: 6.8 meq/10 ml ***Gluconato: 10 ml =2.2 meq* Dura 30-60 min.

GLUCONATO DE CALCIO

Calcio Antagoniza excitabilidad de mb del Miocardio al inactivar canalesde Na+

Tto y profilaxis de arritmiaspotencialmente fatales…cuántasveces?: Hasta corrección de EKG

Recomendado• PCR• Anormalidades ominosas en EKG(onda p plana, QRS ancho, patrónsinusoidal)• [K+] > 6.5

Eficacia: Acción rápida (2-3’)

Ef Adversos: ↓ FC, necrosis xExtravasación

Dosis: Cloruro: 6.8 meq/10 ml ***Gluconato: 10 ml =2.2 meq* Dura 30-60 min.

BICARBONATO DE SODIO

↓ [H+] en LEC , lo que↑actividad de intercambiador Na+/H+ y ↑ de Na+/K+ ATPasa

NO disminuye [K+] enausencia de acidosis

Eficacia: En combinacióncon Insulina o SBT, ↓ K+en 0.47 ± 0.31 meq/l en 30’Precaución: Evitar darcalcio y NaHCO3 x lamisma vía (precipitación)

Ef. Adversos: ↑ [Na+],EPA, hipocalcemia.

Dosis: 50 meq c/5 – 10 min en 1l Sol Gluc 5%. Inicio en 5-10 min dura >2h.

DIALISIS

El método más inmediato yconfiable de extraer K+

HD remueve 25 – 40 meq/hde K+

HD es más efectiva que DPCaída de K+:• 1 meq/l en 60’ iniciales• 1 meq/l en 120 ‘ siguientes

Eficacia depende de• [K+] en dializado• Flujo• [NaHCO3] en dializado

CASOS ESPECIALES

1. En IRC existiría cierta “tolerancia” a hiperkalemia (reflejado en EKG v/s agudos)

2. En IRA e IRC, fármacos siguen siendo 1ªcausa

3. En IRC IV y V (Cl Creat < 30 ml/min) juegan factores adicionales:

• Falta adherencia a HD (24 % de H de urgencia son por hiperkalemia en IRCT)

• Ingesta de K+ en dieta

2. Via La vias mas segura es VSNG o VO o glucosada 5% IV

3. Velocidad de cambio

SIGUIENTE HORA Y 6 HORAS…

MONITOREO CONTINUO •Signos vitales •EKG•Diuresis•Investigar causa subyacente e iniciar tx•Incluyendo ES de control cada 1h y luego cada 6 h•Electrolitos urinarios gradiente transtubular de K+

Respuesta adecuada si…Orina >200mEq K / día Gradiente TT es >10

CONLUYENDO…

Alteraciones de K+ son frecuentes y potencialmente fatales…buscarlas

Recordar que tanto hiper como hipokalemia tienen como agente causal más frecuente el uso de fármacos…ir de lo simple a lo complejo

Examen físico y EKG son poco sensibles para detectar diskalemias, por lo tanto pedir siempre

Si K+↑↑↑ no olvidar a nuestro amigo el Calcio…y si K+↓↓↓ no olvidar a nuestro amigo el Mg++.

El buen médico es aquel que

puede sospechar lo que no es

evidente a sus ojos…