Date post: | 18-Dec-2014 |
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NEUROLOGÍA
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Alteraciones metabólicas
• Causas frecuentes de trastornos del conocimiento
• Considerar cuando los signos focales de enfermedad cerebral están ausentes
Estudios de imágenes
y del CSF son normales
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Encefalopatías metabólicas reversibles
• Confusión mental
• Asterixis
• Temblor • Mioclono
Desorientación
Falta de atención
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• Paciente con síntomas sugestivos de encefalopatía metabólica:
Na, K, Ca Glucosa NH3
Nitrógeno ureico Osmolaridad
en suero Gasometría
arterial
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Consumo de oxígeno:
2 mg/min/100 g
Anula el estado de alerta
Temperaturas corporales extremas
Temperaturas corporales extremas
> 41 °C ó< 30 °C
La conciencia se altera cuando la osmolaridad sérica es menor de 260 mOsm/kg H2O, o mayor de 330 a 350
mOsm/kgH2O
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• Falta de oxígeno en el encéfalo
• Insuficiencia cardíaca y circulatoria• Pulmones y de la respiración
• Es uno de los accidentes cerebrales más frecuentes y desastrosos en salas de Urgencias.
Encefalopatia anoxica-isquemica
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• Trastornos que la producen con más frecuencia:▫ 1) Reducción del flujo sanguíneo cerebral▫ 2) Hipoxia por asfixia secundaria▫ 3) Envenenamiento por CO▫ 4) Enfermedades que paralizan los músculos respiratorios o que
dañan el SNC▫ 5) Accidente en anestesia general
Un aporte deficiente de oxigeno al encéfalo se debe:
•Insuficiencia de riego cerebral (isquemia)
•Cantidad reducida de oxigeno arterial circulante (hipoxia)
Encefalopatia anoxica-isquemica
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Fisiología del daño isquémico e hipóxico
• Autorregulación▫ Dilatación compensadora de los vasos de resistencia en
respuesta a una reducción del riego cerebral , que conserva el flujo sanguíneo
Presión arterial cerebral < 60 a 70
mmHg
Aumento de la extracción de oxígeno permite que el metabolismo energético
normal continúe
Encefalopatia anoxica-isquemica
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En la isquemia cerebral total, el tejido pierde sus fuentesde energía en alrededor de 5 min
El flujo sanguíneo cerebral disminuye y se produce isquemia cerebral, cuando la PO2 arterial se
reduce de 20 a 45 mmHg.
Neuronas no sobreviven cuando el flujo sanguíneo= < 8 a 10 ml/min/100 g
Neuronas no sobreviven cuando el flujo sanguíneo= < 8 a 10 ml/min/100 g
Encefalopatia anoxica-isquemica
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Características clínicas de la Encefalopatía Anóxica
• Hipoxia leve sin pérdida de la conciencia:▫ Falta de atención▫ Trastornos del juicio▫ Incoordinación motora
Encefalopatia anoxica-isquemica
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• Isquemia cerebral grave generalizada con pérdida prolongada de la conciencia
▫ Efectos clínicos variables
• Asistolia Después de 4 a 6 min de asistolia inicia el daño permanente en el SNC
•Las pupilas se dilatan con rapidez y permanecen fijas•Se observa postura tónica. •Movimientos tónico-clónicos, parecidos a convulsiones.
Encefalopatia anoxica-isquemica
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• Grados menores de lesión anóxica-isquémica▫ Mejoría después de un periodo de coma que dura horas o
menos.
• Tratamiento ▫ Mantener la PO2 arterial por arriba de 60 mmHg,
mediante oxígeno complementario o ventilación mecánica.
Encefalopatia anoxica-isquemica
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Síndromes neurológicos poshipóxicos
•Secuelas neurológicas:
▫ 1) Coma o estupor persistente▫ 2) Demencia con o sin signos piramidales▫ 3) Síndrome extrapiramidal con deterioro cognoscitivo▫ 4) Coreoatetosis▫ 5) Ataxia cerebelosa▫ 6) Mioclono de intención o acción
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• Gas incoloro, inodoro e insípido
• Se produce por la combustión incompleta de materiales orgánicos.
• Cualquier incendio puede producir igualmente grandes cantidades de monóxido de carbono.
Envenenamiento con monoxido de carbono
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• El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad de casi 200 veces mayor que la del oxígeno.
• El complejo carboxihemoglobina resultante no puede transportar oxígeno, causando hipoxia tisular que puede conducir a la muerte o daño neurológico permanente sino se trata.
Envenenamiento con monoxido de carbono
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Datos clínicos • Síntomas iniciales: cefalea, náuseas, disnea, confusión,
mareos y torpeza.
Concentración estimada de monóxido de
carbono (partes por millón)
Carboxihemoglobina (% de
hemoglobina total)
Síntomas
Menos de 35 ppm 5 Ninguno o cefalea leve
50 10 Cefalea ligero, disnea con ejercicio fuerte
100 20 Cefalea pulsante, disnea con ejercicio moderado
200 30 Cefalea grave, irritabilidad, fatiga, visión borrosa
300 a 500 40 a 50 Cefalea , taquicardia, confusión, letargia, colapso
800 a 1200 60 a 70 Coma, convulsiones
1900 80 Rápidamente mortal
Envenenamiento con monoxido de carbono
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Tratamiento • El retraso en el tratamiento puede empeorar el
daño neurológico
• Tratamiento inicial es con oxígeno inspirado al 100%▫ La vida media de la carboxihemoglobina en una persona
que respira aire ambiental es de 5 a 6 hrs▫ Oxígeno al 100% es solo de 1 hora
• Medir gases sanguíneos arteriales
• Manitol para prevenir edema cerebral
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Intoxicación alcohólica• Produce una encefalopatía metabólica, similar a la que
producen los hipnóticos-sedantes.
• Nistagmo durante la vigilia y la alteración temprana de los movimientos oculares, no son tan frecuentes.
• La vasodilatación periférica es una manifestación prominente y ocasiona taquicardia, hipotensión e hipotermia.
Intoxicacion alcoholica
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• Cuando no son alcohólicos crónicos
Estupor
Coma
Concentraciones sanguíneas de alcohol 250
a 300 mg/dl
Concentraciones sanguíneas de alcohol 300
a 400 mg/dl
Como el alcohol ejerce una presión osmótica significativa (100 mg/dl=22.4 mOsm), la intoxicación alcohólica es
una causa de hiperosmolaridad.
Intoxicacion alcoholica
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Etanol• Es un depresor del SNC.
• Es metabolizado con una velocidad de alrededor de 7 a 10 g/h
• El coma se presenta habitualmente con niveles que exceden los 300 mg/dl,
• Excepto en los consumidores cronicos de etanol que han desarrollado tolerancia.
Intoxicacion alcoholica
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Datos clínicos
• Ataxia • Disartria • Depresión del sensorio • Nistagmo.• Aliento alcohólico
Intoxicacion alcoholica
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Tratamiento
• Manejo general: ▫ Proporcionar cuidado intensivo de apoyo y
descontaminación gastrointestinal
• Administrar tiamina y glucosa▫ Tiamina 100 mg IM o IV▫ Glucosa 50 ml de solucion de 50% IV durante 3 a 4 min
Intoxicacion alcoholica
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Metanol
• Se encuentra en grandes variedades de productos comerciales, incluidos disolventes de pinturas, anticongelantes, liquido limpiador de parabrisas de automoviles y alcoholes solidos.
• El diagnostico temprano es esencial, porque pueden presentarse ceguera permanente o la muerte si la intoxicación se deja sin tratar.
Intoxicacion alcoholica
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Datos clínicos
• Efecto clínico principal del metanol antes de que sea metabolizado es la depresión del SNC
• Trastornos de la visión (visión borrosa)
• Hiperemia del disco óptico
• Cefalea
• Vértigo
• En la toxicidad grave, pueden presentarse crisis convulsivas y coma.
Intoxicacion alcoholica
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Tratamiento
• Fomepizol inhibe la alcohol-deshidrogenasa. ▫ Dosis de carga de 15 mg/kg IV seguidos de 10 mg/kg
cada 12 hrs durante 48 hrs.
• Etanol bloque el metabolismo posterior del metanol▫ Dosis de carga es de 0.7 g/kg
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• Se acompaña de disfunción neurológica simétrica, las cuales puede progresar al coma.
• Frecuente que haya convulsiones, sobre todo en niños.
• Tratamiento• Bajar la temperatura de inmediato• Bañar con agua fría
Temperaturas de 41 a 42 °C
Coma y daño cerebral permanente
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HIPOTERMIA
• La reacción pupilar es lenta por debajo de los 32°C y se pierde con temperaturas inferiores a los 26 a 25 °C
Temperaturas < 26°C Siempre causan coma
No causan comaTemperaturas > 32°C
Temperaturas entre 26° y 32°C
Grados variables de obnibulacion
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• Delirio y las convulsiones son las manifestaciones iniciales frecuentes
• Puede causar síntomas neurológicos, cuando los niveles séricos de sodio disminuyen a menos de 120mEq/l.
• Se asocia comúnmente con muchos procesos patológicos y el uso de algunos fármacos
Hiponatremia
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Datos clínicos
• Alteraciones en la función del SNC :▫ Delirio▫ Somnolencia▫ Letargo que progresan hasta coma ▫ Convulsiones
• Síntomas la depleción concurrente de volumen: ▫ Debilidad y vértigo▫ Hipotensión ortostatica▫ Taquicardia ▫ Oliguria y sed
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• Síndrome neuropsiquiátrico reversible o progresivo
• Caracterizado por:▫ Alteraciones de la conciencia y conducta▫ Cambios en la personalidad▫ Signos neurológicos fluctuantes▫ Alteraciones electroencefalográficas características▫ Hiperventilación con Alcalosis respiratoria
• Es una complicación frecuente de Cirrosis hepática
Encefalopatia hepatica
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Causas desencadenantes de encefalopatía hepática
• Hemorragia gastrointestinal • Trastornos del equilibrio ácido-base • Infecciones • Sedantes • Hepatitis (alcohólica o viral)
Presentación más característica
Desarrollo de un episodio de
encefalopatía aguda
Caracterizado por una disminución
brusca del nivel de conciencia
Síndrome confusional o
Coma
Encefalopatia hepatica
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Mecanismo patogénico
• Falla hepática (disfunción hepatocelular)
• Acumulación de toxinas
• Cortocircuito porto sistémico
• Alteraciones en los niveles de amonio sérico *
Encefalopatia hepatica
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Otros
• Producción de falsos neurotransmisores
• Sensibilidad facilitada de las neuronas del SNC por el GABA
• Incremento en los niveles circulantes de benzodiacepinas endógenas
• Depósitos de Manganeso en ganglios basales
Encefalopatia hepatica
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• El examen neurológico es el elemento clave para el diagnostico.
• Edema cerebral Incrementa la mortalidad
• Signos más precoces
• Confusión, estupor o coma• Asterixis• Rigidez • Hiperreflexia
Alteraciones del sueño con inversión del ciclo
sueño/vigilia
Encefalopatia hepatica
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Grados de encefalopatía hepática
GRADO CARACTERISTICAS
IEuforia o depresión, confusión ligera, Trastornos del
sueño, Asterixis +/-, Apraxia
IILetargo y/o confusión moderada, Asterixis +,
Apraxia ; presencia de ondas trifásicas en el EEG
IIIGran confusión, habla incoherente, Estupor,
Asterixis +, Hiperreflexia, Reflejo de extensión plantar, Ondas trifásicas
IVComa, Asterixis - , Hipotonía, Hiporreflexia o
Arreflexia; actividad delta en el EEG
Encefalopatia hepatica
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Diagnóstico • Niveles de amonio plasmático• Hiponatremia
• No hay alteración en las pruebas de función hepática
• RM
• TC
• PET
Encefalopatia hepatica
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Tratamiento
• Dieta hipoproteica (1.2 g/kg/día
• Disacáridos no absorbibles▫ Lactulosa (B-galactulosido-fructuosa)▫ Lactitol (B-galactosido-sorbitol)
• Neomicina VO 1 g c/6 h durante1 a 2 semanas
• Flumazenil IV 1mg• Bromocriptina 30 mg c/12 h• Benzoato de sodio 5 g c/12 h
2-3 veces al día
Hasta lograr 2-3 evacuaciones
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• Encefalopatía hepática no ictérica• Ocurre en niños
• Se caracteriza por tumefacción encefálica aguda en relación con infiltración grasa de las vísceras.
▫ Infecciones por virus de la Influenza y Varicela▫ Infecciones por rubéola, sarampión, herpes simple▫ Efectos tóxicos del acido acetilsalicílico
Sindrome de Reye
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• La encefalopatía es precedida por:▫ Varios días a una semana de fiebre.▫ Síntomas de infecciones respiratorias superiores▫ Vómito prolongado
▫ Estupor y coma de evolución rápida
Sindrome de Reye
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• Signos de hiperactividad simpática*
• Rigidez de descerebración y descorticación
• Perdida de reflejos pupilares, corneales y oculovestibulares.
• Hepatomegalia
• LACTANTES:▫ Insuficiencia respiratoria▫ Taquipnea ▫ Apnea
Sindrome de Reye
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• Presión del LCR aumentada y es acelular
• Hipoglucorraquía
• TGO • Tiempos de coagulación• Amoniaco sérico
• EEG:• Actividad delta arrítmica difusa
Incrementan en grado extremo
Sindrome de Reye
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• Datos patológicos mayores:▫Edema cerebral, a veces con hernia cerebelosa
▫ Infiltracion de hepatocitos con gotitas finas de grasa
• Pronóstico ▫ Mortalidad del 60%
Sindrome de Reye
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Tratamiento
• Control de la temperatura
• Intubación endotraqueal y ventilación▫ Mantener la PCO2 <32 mmHg
• Administración IV de glucosa▫ Mantener la glucemia en 150 a 200 mg/100 ml
• Control de la PIC
• Mantener el equilibrio de líquidos y electrólitos
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Coma por Mixedema• Etapa final del Hipotiroidismo no tratado
▫ Debilidad progresiva▫ Estupor▫ Hipotermia▫ Hipoventilación▫ Hipoglucemia▫ Hiponatremia ▫ Intoxicación hídrica ▫ Choque y muerte
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• Aumento en el uso de yodo radiactivo para tratamiento de Enfermedad de Graves
• Tiroidectomía • Tiroiditis de Hashimoto
• Más frecuente en ancianos con enfermedades pulmonares y vasculares
• Inicia con letargo, que progresa hasta estupor o coma
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Patogénesis T4
T3 intracelular
SNC Termogénesis Cardiovascular Equilibrio de líquidos
Hipotermia
Sensibilidad a hipercapnia e hipoxia
Insuficiencia respiratoria
Anoxia cerebralEstado mental
alterado
Inotropismo
Cronotropismo
Gasto cardíaco
Vasoconstricción
Hipovolemia
Presión arterial, estado de choque
Permeabilidad vascular
Retención de agua
Derrames de Na bajo
COMA
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•En el examen físico:▫ Bradicardia ▫ Piel seca▫ Hipotermia de hasta 24° C▫ Hiporreflexia ▫ Depresión del SNC▫ Coma ▫ Edema periorbitario
• Hay signos de otras enfermedades:▫ Neumonía ▫ Infarto del miocardio▫ Edema pulmonar
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Datos de laboratorio
• Hipercolesterolemia• Hiperproteinorraquía
• T4 disminuida• TSH elevada
• Autoanticuerpos tiroideos positivos• Captación de yodo radiactivo por la tiroides es muy baja
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Tratamiento
• Admitir a UCI para apoyo ventilatorio
• Tiroxina parenteral▫ Inicial : 300 a 400 g IV▫ Mantenimiento: 50 g IV
▫ Datos clínicos de mejoría:• Incremento en la temperatura corporal• Normalidad de las funciones cerebral y respiratoria
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• Restricción de agua por la Hiponatremia
• Evitar sobrecarga de agua
• Vigilar gases sanguíneos
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Evolución y Pronóstico • Índice de mortalidad es de 70-80%
• El pronóstico ha mejorado por la importancia de la ventilación mecánica y el uso de Levotiroxina IV
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• El cerebro depende sobre todo de la glucosa para cubrir sus requerimientos energéticos.
• Causas:▫ 1) Sobredosificación de insulina▫ 2) Tumor de células B del páncreas▫ 3) Agotamiento del glucógeno hepático▫ 4) Enfermedad del almacenamiento del glucógeno
Hipoglucemia
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Características clínicas • Los signos de actividad del sistema nervioso
simpático advierten a los pacientes, sobre la hipoglucemia inminente▫ Taquicardia ▫ Diaforesis ▫ Ansiedad ▫ Cefalea ▫ Temblor
Glucosa disminuye a 50-30 mg/100 ml
Hipoglucemia
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• Neuroglucopenia (glucemia casi siempre <30mg/dl):▫ Síntomas y signos tardíos o más graves
Confusión o comportamiento extraño Trastornos visuales (visión borrosa, diplopía, alucinaciones) Hipotermia Temblor Convulsiones Letargo Síncope o coma.
Hipoglucemia
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• Hipoglucemia por Alcohol• La ingesta excesiva de etanol, puede causar hipoglucemia
grave.
• El abuso de alcohol :▫ Agota la producción y almacenamiento hepático de glucógeno▫ Reduce la gluconeogénesis mediada por NADH
• PRECAUCION: • 100 mg de tiamina, antes de dar grandes cantidades de glucosa a
los pacientes alcohólicos con hipoglucemia, para evitar la encefalopatía de Wernicke
Hipoglucemia
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• Coma hipoglucemico:
▫ Puede tolerarse durante 60 a 90 minutos
▫ Una vez que llega al estado de flacidez con hiporreflexia, es indispensable administrar glucosa antes de 15 minutos, para evitar el daño irreversible.
Hipoglucemia
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Tratamiento
• Se administra glucosa, 50 ml de solución al 50% IV
• Mantener a los pacientes en observación durante 1 a 2 horas después de suspender la aplicación de glucosa para asegurar que la hipoglucemia no recurre antes que egresen del hospital.
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• Complicación aguda de la DM
• Urgencia medica con índice de mortalidad menor de 5%
• Mayor frecuencia en DM I
• Glucosa 250 – 400 mg/dl
Cetoacidosis diabetica
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Signos y síntomas • Precedida por un día o mas de poliuria,polidipsia
y polifagia
• Fatiga
• Náuseas
• Vómito
• Estupor que puede evolucionas hasta coma
Cetoacidosis diabetica
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• Exploración Física:▫ Deshidratación ▫ Paciente estuporoso
▫ Respiración de Kussmaull
▫ Aliento “afrutado”
▫ Puede haber dolor abdominal
▫ Hipotermia
Cetoacidosis diabetica
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Datos de laboratorio • Glucosuria ++++
• Cetonuria intensa
• Hiperglucemia
• Cetonemia
• pH arterial bajo (< 7.3)
• Bicarbonato plasmático reducido (5 a 15 mEq/l)
Cetoacidosis diabetica
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• Potasio sérico normal o levemente aumentado (5 a 8 mEq/l)
• Fosfato sérico se eleva (6 a 7 mg/dl)
• Sodio sérico disminuye (125 a 130 mEq/l)
• Nitrógeno ureico sérico y Creatinina sérica aumentados
• 90 % Amilasa sérica elevada
Cetoacidosis diabetica
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Diagnóstico diferencial
• Hipoglucemia
• Coma hiperosmolar no cetósico
• Acidosis láctica
• Cetoacidosis alcohólica
Cetoacidosis diabetica
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Tratamiento
•2 objetivos:▫ 1) Restauración de la tonicidad normal, volumen
intravascular y homeostasia de solutos
▫ 2) Corregir el estado insulinopenico
• Administración de liquido▫ 1 L de sol. salina isotónica al 0.9% en 1 hora▫ Solución salina normal al 0.45% vel. 250 a 500 ml/h▫ Dextrosa al 5%
Continuar hasta que la
Glucosa disminuya a 250 mg/dl
Cetoacidosis diabetica
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• Insulina ▫ Administrar insulina de acción corta (regular)▫ 10 a 20 U por vía IV velocidad de 0.1 U/kg/hora
• Potasio ▫ Cloruro de potasio
20 mEq/l Normopotasemicos 40 mEq/L Hipopotasemicos
Cetoacidosis diabetica
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• Bicarbonato▫ Solo en pacientes con pH < 7.0▫ Añadir 1 o 2 ampolletas (44 mEq/50 ml) a 1 L de sol.
salina al 0.45 %
• Fosfato ▫ 2 ml de solución a 1 L de liquido y administrarse en
un transcurso de 6 a 8 horas
Cetoacidosis diabetica
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Complicaciones
• Hipoglucemia
• Hipocalemia
• Hipofosfatemia
• Sindrome de dificultad respiratoria del adulto
• Edema cerebral
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• Consecuencia de la diabetes mal controlada
• Hiperglucemia 700 a 100 mg/dl
• Cetosis poco frecuente
• Pacientes tienen suficiente actividad de la insulina para prevenir la lipólisis y la cetogenesis.
• Mas frecuente en ancianos
• Mortalidad del 20 %
Coma hiperosmolar
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• Es más insidioso, se desarrolla durante varios días a semanas.
• Estado mental casi siempre es anormal varia desde la confusion, hasta el estupor o coma.
• No hay respiración de Kussmaul
• Polidipsia, poliuria o polifagia, debilidad generalizada
• Membranas mucosas secas, deficiencia en la turgencia de la piel y retraso en el llenado capilar
Coma hiperosmolar
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•Factores precipitantes▫ Embolia pulmonar▫ Pancreatitis ▫ Infecciones▫ Quemaduras▫ Infarto del miocardio▫ EVC▫ Rabdomiolisis ▫ Diálisis peritoneal
Coma hiperosmolar
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Datos de laboratorio
• Glucosa sérica >700 mg/dl
• Nivel de cetonas en orina o suero es bajo
• Bicarbonato serico >15 mEq/l
• pH casi siempre es >7.30
• Brecha aniónica casi siempre <10
• Osmolaridad sérica es mayor o igual a 320 mOsm/kg
Coma hiperosmolar
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Datos de laboratorio
• Hiponatremia (120 a 125 mEq/l)
• Niveles de potasio casi siempre son normales o bajos
• BUN con frecuencia esta muy elevado
Coma hiperosmolar
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Tratamiento
•Objetivos :▫ Corregir la hipovolemia▫ Corregir causas precipitantes▫ Corregir anormalidades electrolíticas▫ Corregir la hiperglucemia
▫ Mantener la saturación de O2 en 96% o PO2 en 70 mmHg o más
Coma hiperosmolar
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•Reposición de líquidos▫ Solución salina isotónica al 0.45% 500 a 1500
ml/hora▫ Solución salina al 0.9%
• Electrólitos ▫ Potasio 10 a 20 mEq/l▫ Fosfato IV 2 ml
• Insulina ▫ 10-20 U IV▫ 0.1 U/kg/hora
Complicaciones
Eventos tromboembólicos
Edema cerebral