Date post: | 24-Jul-2015 |
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TENTORIO
Tienda del cerebelo es una división anatómica:Supratentorial: fosa anterior y media. Infratentorial: fosa posteriorPor la incisura tentorial o foramen magno. Pasa el
tallo cerebral, por arriba está el uncus. Pasa III par craneal
FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los nutrientes principales del cerebro son:
El oxígenoGlucosa.
El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia.
PARAMETROS A RECORDAR
V. craneoespinal 1800ccPeso 1.4-1.5Kg1 billón de neuronas:
500-700mlSincitio glial: 700-900 mlExtracelular: 300mlSangre: 150mlLCR: 150ml
FISIOLOGÍA DEL LCR
LCR 150 ml total
40ml ventricular 80 ml espinal 70% 20%
30 ml subaracnoideo 10%
Fisiología del SNC Producción
20 ml/h -500 ml/d
70% en plexo coroideo 30% intersticio
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Es producido por los plexos coroideos de los ventrículos (95%), así como por el epitelio ependimario.
La producción es de 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo cual indica que el LCR se recambia hipotéticamente 3 veces al día.
LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
PLEXOS COROIDEOSVENTRICULOS LATERALES
TERCER VENTRICULO
AGUJERO MONRO
ACUEDUCTO DE SILVIO
CUARTO VENTRICULO
A. MAGENDI
O. LATERAL
ES LUSCKA
SNCMEDULA ESPINAL
SISTEMA VENTRICULAR
BARRERA HEMATOENCEFALICA
Formada por células endoteliales y astrocitos
Impermeable a proteínas del plasma y moléculas de gran peso molecular no lipídicas
Permeable a electrolitos y moleculas lipídicas, agua, o2 y CO2
METABOLISMO CEREBRAL
METABOLISMO CEREBRAL
METABOLISMO CEREBRAL
CONSUMO DE OXIGENOLa oclusión del flujo mayor a 10 s disminuye la
PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente a inconciencia.
15 seg tiene alteraciones en el EEG.
3 - 8 minutos se agotan las reservas de ATP
Lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes.
METABOLISMO
HIPOTERMIA: afecta las reacciones bioquímicas x 1 ºC disminuye el 7% consumo metabólico de
O2 .
40-42ºC el CMRO aumenta 50% por cada ºC
FLUJO SANGUINEO
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/ 100 g/min (750 ml/min).
Una partícula tarda 7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna.
Si el FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá disminución de la conciencia y menores de10 ml/100 g/min habrá muerte celular.
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Regulado por el CO2 es lineal mientras se mantenga en un rango de 25-60mmHg
Hipercapnea : vasodilatación
Aumentos mayores de 300mmHg de O2 causan vasoconstricción cerebral
Vasodilatación inicia con valores de O2 de 60mmHg
MONROE - KELLY
La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto por tres contenidos principales:
Parénquima intracraneano 80-85%
Líquido cefalorraquídeo 7.5-10%
Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30%arterial)
DOCTRINA MONRO-KELLIE
Valor del volumen intracraneal = constante
Volumen intracraneal = V cerebro + V líquido cefalorraquídeo +V
sanguíneo
MONROE KELLY
En caso de haber un crecimiento a través de semanas o meses de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían en tamaño proporcional hasta cierto límite.
Esto no sucede en el trauma donde se tiene condiciones de aumento agudo de estos contenidos
MONROE KELLY
Parénquima intracraneano: Edema cerebral, contusión cerebral.
Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda.
Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica.
“La presión ejercida en un fluido encerrado y en reposo se transmite uniformemente a través del volumen del fluido”
PRESION INTRACRANEAL
La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es:
1 - 15 mmHg (50-180 mm de H2O) Niños entre 1.5 a 7 mmHg;
PERFUSION
DEFINICION
FLUJO DE SANGRE POR UNIDAD DE VOLUMEN DE TEJIDO.
PRINCIPIOS QUE RIGEN LA CIRCULACION
FLUIDOS VISCOSOS
ECUACION POISEUILLE
MIDE LA CAIDA DE PRESION POR PERDIDA DE CALORFRICCIONAL.
ENERGIA PERDIDA NO ES RECONVERTIDA
CAIDA DE PRESION EN EL SISTEMA ARTERIAL
MODELO DE CIRCULACION CEREBRAL
BERNOULLI +POISEUILLE
PRESION DE PERFUSION ENCEFALICA (PPC)
Determinante principal de la presión o flujo sanguíneo encefálico
PPC = FSC /RVC
Parámetro regional circulatorioDiferente a la presión arterial
TRANSMURAL: RESISTOR DE STARLING
STARLING“CONSISTE EN
TUBO COLAPSABLE RODEADO EN SU SECTOR MEDIO POR UNA PRESION EXTERNA QUE ES MAS ALTA QUE LA PRESION DE SALIDA”
PPC EFECTIVA
PRESION CRITICA DE CIERRE
DEFINICIONLA MINIMA
PRESION TRANSMURAL POR DEBAJO DE LA CUAL EL VASO SE CIERRA
CORRELACION COMPLEJA CUANDO PIC ALTA
CUANDO PIC NORMAL REFLEJA EL TONO VASO
RELACION INVERSA CON PIC EN SITUACIONDE HIPERVENTILACION
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
Normal: 70 mmHgRango 50 – 150 mmHg
Fisiopatología: lesión primaria (indirecta).
Ocasiona lesión a estructurasvasculares lesión a estructuras profundas
(daño axonal en tallo) daño axonal difuso
La combinación es lo más común
Fisiopatología: lesión primaria (indirecta).
El mayor componente de la fuerza combinada puede ser translacional o rotacional
La fuerza pivote ocurre en laregión cervical alta, producemayor elemento de rotación
La fuerza pivote ocurre en región cervicalbaja, produce mayor efecto de translación
El predominio Rot / Trans determinala severidad, extensión y profundidad de la lesión
MECANISMO DE LESIÓN
Lesiones
LESION CEREBRAL SECUNDARIA:
FISIOLOGIA
5050
2020
00
Flujo NormalFlujo Normal
Zona de PenumbraZona de Penumbra
Lesión ReversibleLesión Reversible
Lesión IrreversibleLesión Irreversible
TIEMPOTIEMPO
FS
C m
l/10
0gr/
tej.c
er.
FS
C m
l/10
0gr/
tej.c
er.
Disminución del ATP 3minDepleción de los niveles por consumo en la
bomba Na-K ATP asa y bomba de Calcio
Despolarización de la membrana
Aumento de Na y Ca intracelular
Edema celular
POTENCIAL DE MEMBRANAPotencial en reposo = -86mV
GLUTAMATONORADRENALINA
DOPAMINASEROTONINA.
ACETILCOLINACELULA
EXITOTOXICIDAD POR GLUTAMATOSe activan los receptores de NMDA y
producen aumento del flujo de calcio
Activación de los receptores acoplados a proteina G que liberan Ca del retículo sarcoplásmico
Activación de los receptores AMPA y aumento del flujo de sodio a la célula
TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO
ISQUEMIA HIPOXIAEDEMA
GLUCOLISIS ANAEROBIA
ATP
ALT. MEMBRANA
CELULAR
EDEMASECUESTRO DE CALCIO
ACIDOSIS
GLUTAMATO
NEUROTOXINAS
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO
GLUTAMATOGLUTAMATO
no-NMDA NMDA
Na- K rapidos
Na- Ca lentos
Edema citotoxico
Canales de alto voltaje
Despolarización
Activación y liberación de la citocinas
Edema cerebral vasogénicoDisrrrupción de la barrera
hematoencefálica por lesión de astrocitos, pericitos, lámina basal, lesión endotelial
Apertura de las uniones estrechasPaso de agua → hipoosmolaridad cerebralEdema glial perivascularHipoxia y edema Predomina inicialmente en la sustancia blanca
Edema cerebral1ª hora aumenta la permeabilidad barrera
hemato-encefálica.4-12 horas retención de sodio y cloro la
disrupción de la barrera hemato-encefálica es completa
1-4 días pico máximo de edema cerebral
LESION CEREBRAL TERCIARIA:
APOPTOSISMuerte celular programadaDisminución de volumen celular por eflujo
de potasio fragmentación del núcleo y conservación de la membrana celular
METALOPROTEASASFunciones reparadoras y remodeladoras
sobre los componentes de la matriz extracelular (elastina, laminina, colageno, proteoglicanos)
MPM2 MPM9Elevación a las 12-72 hrsDISRUPCIÓN DE LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
RESPUESTA INFLAMATORIA Y CITOCINASSe altera la inmunidad humoral
IgG, IgM complemento c1q, c2
75% infecciones postrauma= liberación de citocinas inflamatorias =FNTalfa, IL1, IL6.
INTERLEUCINA 1IL-1 alfa, beta y receptor antagónico de la
IL1RECEPTOR IFiebreProteínas hepáticasSíntesis IL6Expresión factor tisularLeucocitos a pulmón
INTERLEUCINA 6
Glicoproteína22-29kDaCrecimiento cel. BMaduración megacariocitosMejora actividad de células asesinasDiferenciación de células T
RESPUESTA INFLAMATORIA Y CITOCINAS
Se libera acido araquidonico, PG, tromboxano, leucotrienos, ICAM 1 y selectinas,
4-72 hrsMal pronostico
Coagulación 30 minutos aumenta la agregación plaquetaria
en la zona de corteza cerebral traumatizada.Disminución del flujo sanguíneo y isquemia local3 dias diferentes grados de hemorragia y
necrosis neuronal selectivaElevación de dimero D, interleucina 6
plaquetopenia 1ª hora coagulopatía 20% trombocitopenia 14%72 hrs coagulopatía 46% trombocitopenia 41%
FASES HEMODINÁMICAS
FASE I.- HIPOPERFUSIÓN; duración: 24 hrs .
FASE II: HIPEREMIA, duración: 72 hrs (del día 1 al 3).
FASE III: VASOESPASMO, duración: 10 días (del día 4 al 14).
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
APERTURA OCULAR
RESPUESTA VERBAL
RESPUESTA MOTORA
Espontánea 4 Orientada 5 Obedece ordenes sencillas 6
Al estimulo verbal
3 Confusa 4 Localiza el dolor 5
Al dolor 2 Palabras inapropiadas
3 Flexión normal 4
Ninguna 1 Sonidos incomprensibles
2 Flexión anormal DECORTICACIÓN
3
Ninguna 1 Extensión DESCEREBRACIÓN
2
Ninguna FLACIDEZ 1
ESCALA EVOLUTIVA DE GLASGOW
PUNTOSESTADO EVOLUTIVO
1 Muerte
2 Estado vegetativo, incapacidad para interactuar con el entorno
3 Discapacidad severa, obedece ordenes sencillas, incapaz de vivir con independencia
4 Discapacidad moderada, independiente pero incapaz para retornar al trabajo o escuela
5 Buena recuperación
CLASIFICACION OMS
CLASIFICACIÒN DE OMSLEVEGLASGOW 14-15
Despiertos, amnesia Despiertos, amnesia postraumática.postraumática.
Historia de perdida breve del Historia de perdida breve del estado de alerta.estado de alerta.
Recuperación en su mayoría Recuperación en su mayoría sin incidentes.sin incidentes.
MODERADOGLASGOW 9-13
Capaz de seguir ordenes Capaz de seguir ordenes sencillas, confusos o sencillas, confusos o somnsomnoolientos, pueden tener lientos, pueden tener déficit neurológico focal tal déficit neurológico focal tal como hemiparesia.como hemiparesia.
GRAVEGLASGOW 3-8
Incapaz de seguir órdenes Incapaz de seguir órdenes aún después de la aún después de la estabilización cardiopulmonar. estabilización cardiopulmonar.
Riesgo importante de morbi- Riesgo importante de morbi- mortalidadmortalidad
CLASIFICACIÒN DE BECKER
GRADO I: Perdida transitoria del estado de Perdida transitoria del estado de alerta, con recuperación al integro, sin alerta, con recuperación al integro, sin déficit neurológico. Cefalea, Náuseas y déficit neurológico. Cefalea, Náuseas y Vómito.Vómito.
GRADO II: Alteración del estado de alerta, el Alteración del estado de alerta, el sujeto es capaz de obedecer ordenes sujeto es capaz de obedecer ordenes sencillas, sin déficit neurológico focal.sencillas, sin déficit neurológico focal.
GRADO III: El sujeto no es capaz de realizar El sujeto no es capaz de realizar ordenes sencillas, alteración del estado de ordenes sencillas, alteración del estado de alerta, la respuesta motora varia en la alerta, la respuesta motora varia en la localización y postura, ó ninguno.localización y postura, ó ninguno.
GRADO IV: Muerte cerebral.Muerte cerebral.
CLASIFICACIÒN DE MASTERSBAJO CASOS ASINTOMÁTICO; CEFALEA, VÉRTIGO,
HEMATOMA, LACERACIÓN, CONTUSIÓN O ABRASIÓN DEL CUERO CABELLUDO.
MODERADO CAMBIOS DE LA CONCIENCIA EN EL TCE O POSTERIORES, CEFALEA PROGRESIVA. INTOXICACIÓN POR ALCOHOL O DROGAS, SIN ANTECEDENTES DE CINEMÁTICA DEL TRAUMA, MENORES DE 2 AÑOS. CONVULSIONES POSTRAUMA, VOMITO, AMNESIA POSTRAUMÁTICA, POLITRAUMA, LESIÓN FACIAL, FRACTURA BACILAR, POSIBLE LESIÓN PENETRANTE DE CRÁNEO, FX CON DEPRESIÓN.
ALTO NIVEL DE CONCIENCIA DEPRIMIDO Y NO ATRIBUIBLE CON CLARIDAD AL ALCOHOL, DROGAS U OTRA CAUSA, SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES, DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA, LESIONES PENETRANTES DEL CRÁNEO Y FRACTURA DEPRIMIDA PALPABLE.
TRAUMA CRANEOENCEFALICO LEVEPérdida de consciencia de menos de 5
minutos Amnesia postraumática de igual
brevedad. ECG: 13 y 15 Herida del cuero cabelludo o un hematoma
subgaleal pero no una fractura de la base o de la bóveda craneal.
Cefalea, náuseas y vómitos no persistentes
SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007
Trauma craneoencefálico leve
Un pequeño número de éstos sufren deterioro neurológico posterior, debido a hipertensión intracraneal (HIC) por edema.
6 horas para ser observado Nauseas, vomito, cefalea, movimientos
anormales, alteraciones pupilares Envió a domicilio con signos de alarma y
cita abierta a urgencias
SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTO
S 2007
Trauma craneoencefálico moderado
ECG: 9 y 12 puntos Alteración de la conciencia o amnesia por
más de 5 minutos,Cefalea progresiva Intoxicación por alcohol o drogasConvulsiones postraumáticasTraumatismo múltiple,Traumatismo facial severo
SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007
Trauma craneoencefálico moderado
Observación hospitalaria al menos 24 horasIndicación de TAC????Evaluaciones son normales, y no tuviese
lesiones asociadas.La conducta dependerá del cuadro o las
lesiones encontradas, pudiendo variar desde observación y tratamiento médico hasta intervención quirúrgica
SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007
Trauma craneoencefálico severo
ECG: menor o igual a 8disminución del nivel de conciencia no
debido a alcohol, drogas, trastornosmetabólicos o estado postictal, Signos neurológicos de focalidad Fractura deprimida o herida penetrante en
cráneo..TAC cerebral y estudio radiológico de
columna cervical.
SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007
Trauma craneoencefálico severo
Hematoma epidural, subdural o hemorragia intraparenquimatosa con efecto de masa ocupante de espacio, requieren de cirugía y
descompresión urgente. Medidas de neuroproteccion.
SABAGO.MOSCOTE.NEUROTRAUMA.FUNDAMENTOS 2007
RUTA DIAGNOSTICA – TERAPEUTICA
ECG 14 -15TCE Leve
Líneas de tratamientoHipotermia EuglucemiaManitol 0.25 – 1 g/kgSedación y analgesia: Barbitúricos, propofol,
midazolam. Morfina, FentanylAnticonvulsivos profilácticosSemifowler. Cabecera a 35 grados, cabeza en
posición neutraPresión arterial de Oxigeno: > 60 mmHg y Fi02
90 %. Presión arterial Media > 90 mm HgHiperventilación. Presión de CO2 30 – 35 mm
Hg. No mas de 24 hr
PREVENCIÓN
¿¿Preguntas??