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Presentamos el caso de un varón de 54 años, positivofrente al virus de la inmunodeficiencia humana, que in-gresa por un infarto agudo de miocardio inferior en shockcardiogénico. Se realiza una angioplastia primaria conimplantación de stent en la arteria coronaria derecha me-dia. A los pocos días presenta una oclusión trombóticadel stent recién implantado; incluso durante la nueva an-gioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)-stent se produjo una segunda oclusión intraoperatoria. Seconstató la presencia de factor V Leiden, síndrome anti-fosfolipídico primario y déficit de antitrombina III.

Se expone el papel de estos trastornos de la coagula-ción en el infarto agudo de miocardio, así como el trata-miento y la evolución del síndrome coronario en este con-texto.

Palabras clave: Infarto agudo de miocardio. Factor VLeiden. Síndrome antifosfolipídico. Stent.

INTRODUCCIÓN

La presencia del factor V Leiden es la causa máscomún de trombofilia hereditaria1, cuya base molecu-lar consiste en la sustitución de arginina por glutaminaen posición 506, lo que da lugar a una resistencia a laacción de la proteína C activada, de modo que el fac-tor V es inactivado de forma más lenta de lo habitual2.

Clínicamente se caracteriza por la presencia detrombosis venosa profunda, con o sin embolia pulmo-nar asociada, y riesgo aumentado de trombosis de ve-nas cerebrales. No se ha establecido la relación entrela presencia del factor V Leiden y la existencia detrombosis arteriales, aunque sí su asociación al síndro-me antifosfolipídico3.

En el caso que se presenta se produce la coexisten-cia de ambos trastornos en probable relación con la re-currencia de infarto agudo de miocardio.

CASO CLÍNICO

Varón de 54 años de edad con antecedentes de car-diopatía isquémica tipo infarto de miocardio anterior,con deterioro importante de la función sistólica delventrículo izquierdo (fracción de eyección del 30%),hipercolesterolemia, diabetes tipo 2, tabaquismo ac-tivo, infección por el virus de la inmunodeficienciahumana (VIH), en tratamiento con didanosina, efavi-renz y tenofovir, y alergia a la aspirina. El día del in-greso, mientras estaba en reposo, sufrió un episodiode dolor precordial opresivo irradiado a ambos bra-zos, con posterior pérdida de conciencia. Fue trasla-dado al hospital de referencia en situación de shock;presentaba una presión arterial de 80/60 mmHg, y enel electrocardiograma se comprobó un ritmo sinusala 75 lpm y una onda de lesión subepicárdica en la

CO M U N I C AC I O N E S BR E V E S

Trombosis coronaria recurrente, síndrome antifosfolipídico primario,factor V Leiden y virus de la inmunodeficiencia humanaJosé L. Santos, Ignacio Cruz, Francisco Martín Herrero, Carmen Albarrán, José M. González Matas y Cándido Martín Luengo

Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. España.

Correspondencia: Dr. I. Cruz González.Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Salamanca.Paseo San Vicente, 58-182. 37007 Salamanca. España.Correo electrónico: ignacio_cruz_gonzalez@hotmail.com

Recibido el 12 de febrero de 2004.Aceptado para su publicación el 15 de abril de 2004.

Recurrent Coronary Thrombosis, Factor V Leiden,Primary Antiphospholipid Syndrome and HIV

We describe a 54-year-old man who was HIV-positive,admitted for cardiogenic shock complications inferiormyocardial infarction. He was treated with primary percu-taneous transluminal angioplasty (PCTA) and stent de-ployment in mid right coronary artery. After a few days th-rombotic occlusion of the stent occurred, and the problemrecurred during implantation of a new stent in the courseof a second PTCA. We detected coinheritance of factor VLeiden, primary antiphospholipid syndrome and antith-rombin deficiency. We discuss the role of these coagula-tion disorders in acute myocardial infarction as well as thetreatment and course of the coronary syndrome in thiscontext.

Key words: Acute myocardial infarction. Factor V Lei-den. Antiphospholipid syndrome. Stent.

Full English text available at: www.revespcardiol.org

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cara inferior y en las derivaciones exploradoras deventrículo derecho. Ante esta situación, se realizó uncateterismo cardíaco urgente, que mostró una subo-clusión de la arteria coronaria derecha en el terciomedio (fig. 1), por lo que se efectuó una angioplastiaprimaria y se implantó un stent en esa arteria (fig. 2);se constató, asimismo, una estenosis significativa enla arteria descendente anterior, sin que fuera posible

actuar en ella porque no se consiguió que la guía pro-gresara. El paciente evolucionó inicialmente de ma-nera favorable, pero al tercer día del ingreso presen-tó, de nuevo, dolor precordial y elevación delsegmento ST en derivaciones de cara inferior, por loque se realizó una nueva coronariografía urgente; seobservó una oclusión trombótica del stent implantadoen la arteria coronaria derecha (fig. 3), por lo que serealizó una ACTP-balón y se administró heparina nofraccionada endovenosa a dosis altas. Una vez resta-blecido el flujo, se produjo, en la misma sala de he-modinámica, una nueva trombosis del stent, proximaly distal, por lo que se implantaron 2 nuevos stents enesa localización. Se solicitó un estudio urgente de co-agulación que mostró la presencia de factor V Lei-den, asociado a anticoagulante lúpico, anticuerpo an-ticardiolipina y antifosfatidil serina. A estos datos seañadió un déficit de antitrombina III, probablementecausado por la utilización de dosis altas de heparinano fraccionada durante la intervención percutánea,que fue tratado con la administración de antitrombinaIII hasta alcanzar valores normales, y se mantuvo eltratamiento antiagregante con clopidogrel y anticoa-gulante, inicialmente con enoxaparina por vía subcu-tánea y luego con acenocumarol por vía oral. El paciente permaneció asintomático y con buena evolu-ción; se realizaron las pruebas de alergia a la aspi-rina, dada la importancia de confirmar este dato,que resultaron negativas, por lo que se comenzó tra-tamiento con ácido acetilsalicílico a dosis de 100 mg/día. Días después se procedió al alta hospitalaria y seindicó tratamiento con: ácido acetilsalicílico, clopi-

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Fig. 1. Coronariografía derecha practicada al ingreso, previa a la reali-zación de la angioplastia primaria, que muestra suboclusión con unaimagen de trombo en tercio medio.

Fig. 3. Coronariografía derecha practicada al tercer día del ingreso pornuevo síndrome coronario agudo con reelevación del segmento ST enla cara inferior, que muestra una reoclusión trombótica de coronariaderecha en la zona de implantación del stent.

Fig. 2. Coronariografía derecha tras la realización de la angioplastiaprimaria con implantación de stent.

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dogrel, acenocumarol, enalapril, metoprolol y pravas-tatina, además del tratamiento antirretroviral previo.

DISCUSIÓN

Con poca frecuencia se describen en la bibliografíacomplicaciones trombóticas que determinen un infartoagudo de miocardio en el contexto de enfermedadessistémicas distintas de la arteriosclerosis. En el caso dela presencia de factor V Leiden, existe la posibilidadde que se produzca una trombosis en el territorio ve-noso4,5, sin que se haya establecido la relación entreesta alteración y la presencia de trombosis en territorioarterial6,7, excepto en pacientes jóvenes y en asociacióna otros factores de riesgo clínicos8.

En el caso que exponemos, el infarto agudo de mio-cardio puede explicarse por la presencia de múltiplesfactores de riesgo clásicos (diabetes mellitus, hipercoles-teremia, hipertensión arterial y tabaquismo activo). Elpaciente fue tratado mediante la implantación de un stenty con tratamiento médico habitual en estos casos, salvola aspirina por la presunta alergia (clopidogrel, heparinano fraccionada durante la intervención y abciximab).

A pesar del tratamiento pertinente, el paciente desa-rrolló una oclusión aguda del stent, por lo que se proce-dió a realizar una ACTP-balón e inmediatamente se ob-servó una nueva reoclusión intraoperatoria, por lo quese solicitó un estudio completo de coagulación sanguí-nea ante la sospecha de un estado protrombótico9,10,que mostró la presencia de factor V Leiden y anticoa-gulante lúpico, por lo que se estableció el diagnósticode síndrome antifosfolipídico primario. Se inició trata-miento con acenocumarol ya que se trataba de un pa-ciente con trombofilia hereditaria (factor V Leiden)asociada a trombosis espontánea en un territorio no ha-bitual11. Se detectó, asimismo, déficit de antitrombinaIII, probablemente por la utilización de altas dosis deheparina, que se corrigió con la administración de anti-trombina III. También se realizaron las pruebas de aler-gia a la aspirina, que había sido referida por el pacientedurante la anamnesis, que resultaron negativas, por loque se inició tratamiento con ácido acetilsalicílico a do-sis de 100 mg/día.

La existencia del síndrome antifosfolipídico prima-rio no varía el planteamiento terapéutico, pero sí intro-duce una nueva visión para explicar el cuadro clínicodel paciente, ya que la coexistencia de factor V Leideny síndrome antifosfolipídico se relaciona con una ma-yor probabilidad de desarrollar un infarto agudo demiocardio y con una mayor tendencia a presentar unatrombosis en territorio arterial3, aunque el síndromeantifosfolipídico por sí solo puede coadyuvar a la apa-rición de un infarto agudo de miocardio12.

Cabe también reseñar que el paciente recibía trata-miento antirretroviral por infección por el VIH, lo que

recientemente se ha relacionado con una mayor proba-bilidad de desarrollar infarto agudo de miocardio13.

Este caso muestra que la coexistencia de factor VLeiden, síndrome antifosfolipídico primario e infec-ción por el VIH en tratamiento con terapia antirretrovi-ral, además de los factores de riesgo clásicos para laenfermedad coronaria, se relaciona con el desarrollode infarto agudo de miocardio y oclusión trombóticaintra-stent recurrente.

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