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Tubo digestivo MALFORMACIONES CONGÉNITAS
| Date post: | 24-Jul-2015 |
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Tubo digestivoMALFORMACIONES CONGÉNITAS
Atresia, fistulas y duplicaciones
Las atresias, fístulas y duplicaciones aparecen en cualquier parte del tubo digestivo.
Cuando aparecen en el esófago se descubren poco
después del nacimiento, estas se deben corregir con rapidez, ya que son incompatibles con la vida.
En la atresia esofágica, un cordón fino y no canalizado reemplaza un segmento de esófago, provocando una obstrucción mecánica.
Los sacos ciegos proximal y distal se conectan con la faringe y el estómago, respectivamente.
La estenosis el calibre de la luz está muy reducido como consecuencia del engrosamiento fibroso de la pared, dando lugar a la obstrucción completa o parcial.
La estenosis puede deberse también por cicatrices inflamatorias, como puede suceder en el reflujo gastroesofágico crónico, irradiación, esclerodermia o lesiones cáusticas.
Hernia diafragmática,onfalocele y gastrosquisis
Diverticulo de meckel
Un divertículo verdadero es una excrecencia ciega del tubo digestivo, recubierta de mucosa, comunica con la luz y contiene las tres capas de la pared intestinal.
Los divertículos de Meckel se producen en el 2 % de la población, se localizan en el ileon, miden unos 5 cm de largo.
Son dos veces mas frecuentes en hombres que mujeres, la mucosa se parece al intestino pero también puede haber tejido pancreático ectópico ò gástrico.
Estenosis pilórica
Se presente en uno de cada 300-900 recién nacidos, es 3-4 veces mas frecuente en varones que en mujeres, el Sx de Turner y la trisomía 18 se asocian a esta enfermedad.
La estenosis hipertrófica congénita del píloro se presenta en la segunda o tercera semana de vida como regurgitación de nueva aparición y vómitos en escopetazo no biliares persistentes.
La exploración física revela hiperperistaltismo y una masa abdominal ovalada firme.
Estos signos se deben a la hiperplasia de la muscular propia pilórica, que obstruye el tracto de salida del estómago.
Enfermedad de Hirschsprung
La enfermedad de Hirschsprung se presenta en 1 de 5.000 nacidos vivos.
Puede aparecer aislada o en combinación con otras anomalías del desarrollo.
El 10% de todos los casos aparecen en niños con síndrome de Down y anomalías neurológicas graves en otro 5%.
Patogenia
Aparece cuando la migración normal de las células de la cresta neural desde el ciego al recto se detiene prematuramente o cuando las células ganglionares mueren prematuramente.
Las contracciones peristálticas coordinadas están ausentes y se produce una obstrucción funcional, que determina una dilatación proximal en el segmento afectado
Morfología El diagnóstico de la enfermedad de Hirschsprung requiere
demostrar la ausencia de células ganglionares en el segmento afectado.
El recto siempre se afecta, La región aganglionar puede tener un aspecto macroscópico normal o contraído, mientras que el colon proximal con inervación normal sufre una dilatación progresiva.
Características clínicas . Los pacientes se detectan en el período
neonatal, a menudo por la incapacidad para eliminar el meconio en
el período posnatal inmediato.
Después se produce un estreñimiento obstructivo, si bien puede haber emisión ocasional de heces cuando sólo están afectados algunos pocos centímetros.
Las mayores complicaciones son la enterocolitis, las alteraciones hidroelectrolíticas, la perforación y la peritonitis.
Esofago
El esófago se desarrolla desde la porción craneal del intestino embrionario proximal y se puede reconocer en la tercera semana de gestación.
Se trata de un tubo muscular hueco y muy distensible que se extiende desde la epiglotis en la faringe a la unión gastroesofágica.
Acalasia El aumento de tono en el esfínter
esofágico inferior, como consecuencia de un problema de la relajación muscular.
Primaria: Defecto muscular
Secundaria: Infeccion por tripanosoma Cruzi
Esofagitis
Quimica:
Alcohol
Ácidos
Líquidos calientes
Tabaquismo
Medicamentos
Infecciosa:
Herpes simple
Citomegalovirus
Candidiasis
Aspergilosis
Morfologia:
Se observa un infiltrado densos de neutrófilos,
La infección por hongos o bacterias puede causar daños o complicar una úlcera preexistente.
La candidiasis, en su forma más avanzada, se caracteriza por seudomembranas
Características clínicas:
Mayores de 40 años
Disfagia
Pirosis
Tratamiento:
Inhibidores de bomba de protones
Antagonistas H2
Complicaciones:
Ulceras
Hematemesis
Melenas
Estenosis
Esófago de Barrett
Esofago de barret
• Metaplasia intestinal .
Incidencia en aumento. 10% de sujetos con ERGE.
Varones entre 40 y 60 años.
Aumenta el riesgo del adenocarcinoma esófagico.
La displasia epitelial se detecta en el 0.2-2%.
Morfologia
La presencia de displasia se clasifica en bajo grado o alto
grado.
puede verse un aumento de la proliferación epitelial, a menudo con mitosis atípicas, hipercromasia y estratificación nuclear, agrupación irregular de la cromatina,
Caracteristicas clinicas Identificable sólo por endoscopia y biopsia.
Resección quirúrgica (esofagectomía), ablación con láser y mucosectomía endoscópica.
Varices esofagicas
Patogenia:
La hipertensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales.
Provocan congestión de los plexos venosos subepitelial y submucoso (varices).
En el 90% de pacientes cirróticos.
Caracteristicas clinicas
Asintomáticas.
Pueden provocar hematemesis masiva .
Erosión inflamatoria de la mucosa adelgazada.
Aumento de la tensión en las venas que se han ido dilatando.
Aumento de la presión hidrostática vascular asociada a los vómitos.
Adenocarcinoma
Carcinoma epidermoide
Tumores esofagicos
Surge normalmente a causa de un esófago de Barrett y una ERGE de una larga evolución.
Helicobacter pylori menos riesgo.
Más frecuente en raza blanca y en hombres.
Incidencia mayor en países desarrollados.
Adenocarcinoma
Patogenia
Cambios genéticos y epigenéticos.
1. Mutación o sobreexpresión del gen p53.
2. Amplificación de los genes c-ERB-B2, Ciclina D1 y ciclina E.
3. Inhibición del gen p16/INK4a
4. Aumento de la expresión TNF y los genes dependientes del NF-KB.
Adenocarcinoma
Caracteristicas clinicas
Dolor
Disfagia
Pérdida de peso progresiva
Hematemesis
Dolor torácico o vomitos
Camacho Patrics, Robbins y Cotran
Carcinoma epidermoide
Se presenta en adultos mayores de 45 años.
Varones.
Factores de riesgo: consumo de alcohol, tabaco, pobreza, lesión del esófago por cáusticos, acalasia, tilosis, Sx de Plummer-Vinson y consumo frecuente de bebidas calientes.
Patogenia
Se atribuye principalmente al consumo de alcohol y tabaco.
Presencia de deficiencias nutricionales.
Hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas.
Infección por VPH.
Patogenia molecular desconocida, pérdida de genes supresores tumorales: p53 y p16/INK4a.
Caracteristicas clinicas
Disfagia
Odinofagia
Obstrucción
Pérdida de peso y debilitamiento
Hemorragia y sepsis
Los tumores benignos del esófago tienen generalmente un origen mesenquimatoso.
Los leiomiomas son mas frecuentes.
Pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados.
Papilomas escamosos.
Condiloma (VPH)
Tumores esofágicos infrecuentes
El estómago se divide en cuatro regiones anatómicas principales: Cardias, fondo, cuerpo, antro
Los trastornos del estómago son causa frecuente de enfermedad clínica: Lesiones inflamatorias, neoplásicas
Estomago
Es un proceso inflamatorio transitorio de la mucosa.
Patogenia:Se produce cuando uno o mas de los mecanismos protectores de la mucosa son superados
Causas: Uremia, infección por H. pylori, ingestión de productos químicos, Consumo crónico de AINES, tabaquismo y alcoholismo
Gastritis aguda
Morfologia
El epitelio superficial está intacto, aunque puede haber neutrófilos dispersos entre las células epiteliales o dentro de las glándulas mucosas.
La presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal indica una inflamación activa.
La erosión indica la pérdida del epitelio superfi cial, creando un defecto en la mucosa que se limita a la lámina propia
Walter German Alaníz Acuña. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional Octava edición editoria ELSEVIER pag.- 774-781
Son defectos focales de la mucosa gástrica que aparecen agudamente
Reciben nombres específicos, según su localización y asociaciones clínicas: Úlceras de estrés,ulceras de Curling, ulceras de Cushing
Ulcera gástrica aguda
La patogenia de la ulceración aguda es compleja y no se conoce con detalle.
Pueden asociarse a :
Consumo cronico de AINEs.
Hipersecrecion de HCl por estimulación directa de los nucleos vagos
Hipoxia y decenso del flujo sanguíneo por vasocostriccion esplacnica
Morfologia
Tienen una profundidad variable.
Son redondas y miden menos de 1cm de diámetro.
Las ulceras agudas por estrés se localizan en cualquier parte del estomago.
Microscopicamente están muy bien delimitadas, con una mucosa adyacente normal
Carecen de cicatrización y engrosamiento de los vasos sanguineos
Gastritis crónica
los síntomas asociados a la gastritis crónica son normalmente menos intensos, pero más persistentes.
Causa:
• Infección por H. pylori
• Estrés psicológico
• Cafeína
• Consumo de alcohol
• Tabaco
• La gastritis autoinmunitaria (causa frecuente de gastritis atrófica
• Están presentes en el 90% de los sujetos con gastritis crónica.
• Epidemiología: Las vías de transmisión oral-oral, fecal-oral Su tasas de colonización superan el 70%
• Se asocia a:
• Pobreza, hacinamiento
• escasa educación Residencia en áreas rurales
patogenia
• Gastritis predominantemente antral con una producción elevada de ácido, a pesar de la hipogastrinemia.
• En subgrupos de pacientes se presenta pangastritis que se asocia a:
Atrofia mucosa multifocal
Reducción de la secreción de ácido
Metaplasia intestinal
Aumento del riesgo de adenocarcinoma gástrico
