UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
TAMIZAJE DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS EN NEONATOS
APARENTEMENTE SANOS
AUTOR(A): ROBERTO ESTEFANO PAREDES VITORES
TUTOR: DR. BORIS BARRENO MARTINEZ
GUAYAQUIL – MAYO 2018
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: TAMIZAJE DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS EN NEONATOS
APARENTEMENTE SANOS
AUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
ROBERTO ESTEFANO PAREDES VITORES
REVISOR(ES)/TUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
DR. BORIS BARRENO MARTINEZ
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
UNIDAD/FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS
MAESTRÍA/ESPECIALIDA
D:
ESCUELA DE MEDICINA GRADO OBTENIDO:
MEDICO (III NIVEL) FECHA DE
PUBLICACIÓN:
MAYO 2018 No. DE PÁGINAS:
ÁREAS TEMÁTICAS: CARDIOLOGIA/PEDIATRIA PALABRAS
CLAVES/
KEYWORDS:
CARDIOPATIAS, CONGENITAS, CIANOSIS, FALLOT, TAMIZAJE,
TEST, SANOS, NEONATOS. RESUMEN/ABSTRACT
El tamizaje de cardiopatías congénitas en neonatos sanos se ha convertido en uno de los más
ccomentados en los últimos tiempos por su alta tasa de efectividad y sensibilidad, además de
ser uun método económico y fácil de realizar en neonatos entre las 24 y 48 horas de vida
Objetivo: Determinar si la pulsioximetría es útil para el diagnostico precoz de los distintos tipos
de enfermedad cardiaca congénita.
Método: Descriptivo de corte transversal Resultados: Se estudió una muestra de 546 neonatos aparentemente sanos en el Hospital
General Guasmo Sur realizándose un hallazgo de 35 niños con primera prueba positiva.
ADJUNTO PDF:
SI NO
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AUTOR/ES:
Teléfono:0996241956 E-mail: [email protected]
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil-Facultad de Ciencias
Medicas
Teléfono: 0422390311
E-mail: www.ug.edu.ec
III
Dedicatoria
Quiero dedicar este trabajo a todos aquellos que creyeron en mí desde el día
en que decidí estudiar esta maravillosa carrera y a los que estuvieron ahí
cuando caí, cuando lloré, cuando fracasé. A mis profesores, de los cuales
puedo decir que tuve siempre los mejores, inclusive a aquellos que fueron
difíciles o un poco pesados porque siempre me obligaron a sacar lo mejor de
mí. A mis compañeros de aula con quienes compartí hermosos momentos. Y a
mi familia que siempre fue mi pilar fundamental para poder llegar hasta aquí.
IV
Agradecimiento.
Este es el momento en donde se vienen tantos recuerdos, felices y tristes, mis
ojos se llenan de lágrimas de alegría porque palabras me faltan para describir
lo importante que ha sido mi madre en este proceso.
Quiero agradecerle a ella por ser quien bajo su cuidado, sus enseñanzas, su
apoyo y consejos me han formado como el hombre que soy hoy por hoy.
Puedo decir que este título debería llevar tu nombre puesto en el porque fuiste
tú la que nunca dudó de mí, así que este logro también es tuyo.
Amada madre, las palabras se las lleva el viento pero quiero que sepas que a
pesar de que no soy el mejor hijo, no puedo ser nada sin tí. Hoy todo tu
sacrificio, tus noches de desvelo, y toda esa dedicación se ve reflejada en ver
a tu hijo convertido en un profesional y quiero que sepas que este es solo un
pequeño paso, para todas las alegrías que te quiero brindar. Gracias por tanto.
Te amo.
A mi bella hermana Fiorella Isabella Castillo Vítores quien es otra de mis
motivaciones para ser cada día mejor, espero servirte de ejemplo para siempre
superarte, no temas, no dudes, tu hermano siempre estará para tí.
Quiero agradecer a mi familia por siempre creer en mí y nunca dejarme caer,
sobre todo a mi tío , Dr. Xavier Ricardo Vítores Moya quién a pesar de la
distancia siempre me amó como a nadie y fue como un padre para mí; así
mismo a mi tía, la Dra. Isabel Vítores Moya por ser siempre una guía durante
mi formación estudiantil y profesional.
A mi hermosa enamorada, Dra. Geovanna Paola Orozco Cedeño, quien fue mi
mano derecha, mi apoyo incondicional, con quién viví muchas alegrías y
lágrimas durante la carrera y finalmente llegamos hasta aquí, somos médicos y
vamos por más mi amor.
Quiero hacer un agradecimiento especial a mi mejor amigo el Dr. Iván Andrés
Estrella Celleri quien también siempre estuvo para mí y que con el transcurso
del tiempo no hubo la necesidad de compartir la sangre para poder llamarlo mi
hermano. A mis queridos amigos, los del colegio, los de la universidad, los de
la vida y sobretodo nutrias quienes también siempre me apoyaron y a quienes
nunca les faltará una ocurrencia para sacarme de los peores momentos.
V
A mi hermana María José Paredes Vera y su hermosa familia por acogerme y
brindarme siempre momentos muy felices que nunca olvidaré.
A mi querida Tía Jacqueline Langley y su esposo por abrirme las puertas de su
casa y brindarme un enorme apoyo y palabras de aliento. Los quiero mucho.
Al personal de Salud del Hospital General Guasmo Sur, lugar donde realicé mi
internado y viví hermosas experiencias junto a excelentes profesionales,
gracias por hacer del último año de la carrera sin duda alguna el mejor.
Y a todos aquellos quienes contribuyeron de alguna u otra manera durante
este proceso, no duden que los guardo en mi corazón
VI
INDICE
Contenido
INDICE .................................................................................................................................. VI
INTRODUCCION ................................................................................................................ 11
CAPITULO I ........................................................................................................................ 13
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................... 13
Preguntas de Investigación: ........................................................................................... 14
HIPOTESIS...................................................................................................................... 14
OBJETIVOS .................................................................................................................... 15
Objetivo general: ........................................................................................................... 15
Objetivos específicos: .................................................................................................... 15
JUSTIFICACION ............................................................................................................. 15
CAPITULO II ....................................................................................................................... 17
MARCO TEORICO ......................................................................................................... 17
Cardiopatías congénitas: definición ................................................................................ 17
Epidemiología ................................................................................................................ 17
Malformaciones cardiacas congénitas detectadas mediante este método...................... 18
Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico ........................................................ 19
Atresia Tricuspídea ................................................................................................. 21
Atresia pulmonar ..................................................................................................... 29
Drenaje pulmonar anómalo total ............................................................................ 33
Tetralogía de fallot................................................................................................... 36
Guía para Tamizaje de Cardiopatías Congénitas: ............................................................ 39
Recomendaciones para el tamizaje....................................................................... 39
Procedimiento del tamizaje .................................................................................... 39
CAPITULO III ...................................................................................................................... 43
METODOLOGIA ............................................................................................................. 43
CAPITULO IV ...................................................................................................................... 46
ANALISIS DE RESULTADOS ....................................................................................... 46
Discusión ......................................................................................................................... 50
Capítulo V ............................................................................................................................ 52
VII
Conclusiones ................................................................................................................... 52
Recomendaciones .......................................................................................................... 53
VIII
Ilustración 1 ALGORITMO PARA EL TAMIZAJE DE CARDIOPATIAS CONGENITAS ..................... 41
Ilustración 2 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS DE LOS NEONATOS
INVESTIGADOS ................................................................................................................. 47
Ilustración 3 NEONATOS EVALUADOS SEGUN TIPO DE PARTO ............................................... 48
Ilustración 4 RESULTADOS DEL TAMIZAJE LUEGO DE LA PRIMERA PRUEBA ............................ 49
Ilustración 5 RESULTADOS LUEGO DE SEGUNDA PRUEBA EN NEONATOS
APARENTEMENTE SANOS ............................................................................................. 57
Ilustración 6 RESULTADOS LUEGO DE LA 3ERA PRUEBA EN NEONATOS
APARENTEMENTE SANOS ............................................................................................. 58
Ilustración 7 PRIMERA MEDICION PRE DUCTAL EN NEONATOS
APARENTEMENTE SANOS ............................................................................................. 59
Ilustración 8 SEGUNDA MEDICION PREDUCTAL EN NEONATOS
APARENTEMENTE SANOS ............................................................................................. 60
Ilustración 9 TERCERA MEDICION PREDUCTAL EN NEONATOS
APARENTEMENTE SANOS ............................................................................................. 61
Ilustración 10 SATURACION POSTDUCTAL PRIMERA MEDICION............................ 62
Ilustración 11 SATURACION POSTDUCTAL 2DA MEDICION .................................... 63
Ilustración 12 SATURACION POSTDUCTAL TERCERA MEDICION ........................... 64
IX
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
RESUMEN
TAMIZAJE DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS EN NEONATOS
APARENTEMENTE SANOS EN EL HOSPITAL GENERAL GUASMO SUR
ENTRE SEPTIEMBRE DEL 2017 Y ABRIL DEL 2018
AUTOR: ROBERTO ESTEFANO PAREDES VITORES
TUTOR: DR. BORIS BARRENO MARTINEZ
El tamizaje de cardiopatías congénitas en neonatos sanos se ha convertido en
uno de los más comentados en los últimos tiempos por su alta tasa de
efectividad y sensibilidad, además de ser un método económico y fácil de
realizar en neonatos entre las 24 y 48 horas de vida
Objetivo: Determinar si la pulsioximetría es útil para el diagnostico precoz de los
distintos tipos de enfermedad cardiaca congénita.
Método: Descriptivo de corte transversal
Resultados: Se estudió una muestra de 546 neonatos aparentemente sanos en
el Hospital General Guasmo Sur realizándose un hallazgo de 35 niños con primera prueba positiva.
X
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
ABSTRACT
CONGENITAL HEART DISEASES SCREENING IN APPARENTLY HEALTHY NEWBORNS AT HOSPITAL GENERAL GUASMO SUR BETWEEN
SEPTEMBER 2017 TO APRIL 2018
AUTHOR: ROBERTO ESTEFANO PAREDES VITORES
ADVISOR: DR. BORIS BARRENO MARTINEZ
The screening of congenital heart diseases in healthy neonates has become
one of the most commented in recent times for its high rate of effectiveness and
sensitivity, as well as being an economical and easy to perform method in
neonates between 24 and 48 hours of life
Objective: To determine if pulse oximetry is useful for the early diagnosis of the
different types of congenital heart disease.
Method: Descriptive cross section
Results: A sample of 546 apparently healthy neonates was studied in the
Guasmo Sur General Hospital, where a finding of 35 children with first positive
test was performed.
11
INTRODUCCION
El concepto de tamiz se define como toda aquella actitud diagnóstica que se
aplica a toda la población con la finalidad de detectar de manera temprana
enfermedades. En 1963 el Dr. Robert Guthrie desarrolló un sistema barato y
relativamente sencillo para el diagnostico precoz de la fenilcetonuria(1). Aquel
invento detonó una extensa cantidad de políticas de salud pública alrededor
del mundo. En 1968 la Organización Mundial de la salud designó al Dr.
Maxwell Wilson del Ministerio de Salud de Inglaterra y al Químico Gunner
Jungnner de Suecia para establecer la práctica del tamizaje en el plano de
Salud Pública y fueron ellos quienes el mismo año realizaron el reporte
“Principios y prácticas del tamizaje para enfermedades”(2). En esta publicación
establecieron los criterios “de oro” conocidos como criterios de Wilson y
Jungner para que un tamizaje sea establecido como política de salud pública,
los cuales son:
1. Que exista tratamiento efectivo
2. Que exista una evidencia elevada de lo que se busca
3. Que haya una buena relación costo\beneficio adecuada
4. Que sea barata, sensible y específica
En 1973 Canadá fue el primer país en acoger el tamizaje para Hipotiroidismo
congénito como obligatorio para toda la población. En 1990 se desarrolló en
este país el primer programa de tamizaje para enfermedades metabólicas
neonatales. Dentro de los países latinoamericanos que adoptaron normativas
de tamizaje fueron México y Cuba desde los años 1975 que adoptaron
normativas para el tamizaje de enfermedades metabólicas. (3)
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Las cardiopatías congénitas son el trastorno congénito más común en recién
nacidos. Las cardiopatías congénitas que necesitan intervención quirúrgica o
por catéter en el primer año de vida son aproximadamente el 25% del total de
Cardiopatías congénitas. Aunque muchos recién nacidos con cardiopatías
12
congénitas son sintomáticos e identificados poco después del nacimiento, otros
no se diagnostican sino hasta después del alta de la hospitalización(4).
Las anomalías cardíacas del corazón son las causantes de una alta
morbimortalidad en particular en países en vías de desarrollo como el Ecuador
las cuales aumentan cuando hay un retraso en el diagnóstico y derivación
oportuna a un centro terciario con experiencia en el tratamiento de estos
pacientes.
Los métodos de diagnostico de estas enfermedades han avanzado y
aumentado la supervivencia de los recién nacidos afectados. Sin embargo,
muchos de estos instrumentos de diagnostico, como la ecocardiografía, son
sumamente caros para la población promedio y de muy poco acceso. Tras
varios años de estudios realizados en múltiples neonatos, se ha promovido la
moción de que la saturación de oxígeno sea un método de screening. (6)
13
CAPITULO I
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Las cardiopatías neonatales son el tipo de patología congénita más común,
son responsables del 7 al 11 % de todas las muertes en lactantes y del 30 al
50 % de las muertes por malformaciones congénitas en el mundo; sin
embargo, una gran parte de las mismas no son diagnosticadas durante la
valoración en áreas hospitalarias como recepción neonatal o alojamiento
conjunto. Las cardiopatías congénitas son causadas por alteraciones en la
génesis del corazón, siendo desconocidas sus causas. Las cardiopatías
congénitas aparecen en el 0.5%-0.8% de los nacidos vivos (5)
En estados unidos se reporta un caso cada 100 niños nacidos por año y son
las responsables de aproximadamente el 30% de todas las muertes infantiles
debido a defectos congénitos. Las cardiopatías congénitas pueden ser
diagnosticadas por ultrasonido. El 50% de todas las cardiopatías congénitas
son descubiertas luego de que el neonato es dado de alta del hospital.
Desafortunadamente un neonato que aparentemente se ve normal y saludable
puede repentinamente experimentar serias complicaciones de su salud dentro
de los primeros días o semanas posterior al nacimiento y requerir cuidados de
emergencia. (6)
La medición de la pulsioximetría es una práctica realizable con un mínimo de
tiempo, se utiliza en los países desarrollados como práctica habitual en el
examen neonatal, incorporado desde 2011 después de recomendarlo
oficialmente la Academia Americana de Pediatría. Muchos países en vías de
desarrollo también han incorporado el tamizaje de oximetría de pulso a su
rutina, obteniéndose resultados alentadores.
Según la incidencia reportada, se deben realizar aproximadamente 1.500
controles para encontrar un paciente con test positivo, no obstante, tiene un
buen índice costo/beneficio siendo de mucha utilidad en grandes poblaciones,
y principalmente en aquellas que presentan un bajo índice de diagnóstico
prenatal (7).
14
El uso de la pulsioximetría tiene una buena relación costo beneficio, una alta
sensibilidad para la detección de anomalías cardiacas del 76.5%, y una
especificidad de 99%, con un porcentaje de falsos positivos del 2%. (1,6,8–11).
Las técnicas modernas de diagnostico de cardiopatías implican el uso de
ecografía desde el primer trimestre, así mismo un examen físico de rutina
luego del nacimiento; sin embargo ciertas veces no detecta las cardiopatías.
Por este motivo muchos niños se van del hospital sin diagnostico, lo cual
puede ocasionar complicaciones graves inclusive la muerte.(8)
La pulsioximetría permite un diagnostico precoz, lo cual ha cobrado una mayor
importancia en el practica debido a que desde varios años atrás los neonatos
tienen un alta temprana de la maternidad, antes de las primeras 48 horas o
incluso del primer día de vida. Por este motivo, contar con un método que
permita detectar estas patologías en los primeros días, idealmente antes del
alta, significaría un avance en el diagnostico temprano de estas patologías(9).
Por lo cual nos planteamos la siguiente pregunta: ¿Es la oximetría de pulso
un método eficaz en la detección temprana de cardiopatías congénitas en
neonatos aparentemente sanos en el Hospital General Guasmo Sur entre
septiembre del 2017 y abril del 2018?
Preguntas de Investigación:
¿Qué tipo de cardiopatías congénitas pueden ser detectadas mediante
oximetría de pulso?
¿Debe ser el tamizaje mediante oximetría de pulso considerado un protocolo
de atención neonatal dentro de las unidades de atención en salud de nuestro
país?
HIPOTESIS
El diagnóstico precoz de cardiopatías congénitas en neonatos al parecer sanos
es posible mediante la pulsioximetría.
15
OBJETIVOS
Objetivo general:
Determinar si la pulsioximetría es útil para el diagnostico precoz de los distintos
tipos de enfermedad cardiaca congénita.
Objetivos específicos:
1. Realizar saturación pre y post ductal, entre las 24 y 48 horas de vida a
los neonatos a termino aparentemente sanos,
2. Tamizar casos probables de cardiopatías congénitas.
3. Realizar el diagnostico confirmativo mediante ecocardiografía a los
neonatos con test positivo.
JUSTIFICACION
Es conocido que el diagnóstico temprano de Anomalías cardíacas es de suma
importancia. Pese a todos los esfuerzos desplegados en los últimos años en
las distintas unidades de neonatología por nuestros profesionales en el
Ecuador los Recién nacidos continúan siendo un grupo vulnerable que
mantiene altas tasas de mortalidad. Es por esto que alrededor del mundo las
distintas organizaciones, ministerios de salud de diferentes estados consideran
la aplicación del tamizaje por pulsioximetría en neonatos aparentemente sanos
como pieza clave para la detección precoz de anomalías cardíacas como
políticas públicas de salud.
Considerando sobre todo que este es un método barato y sencillo. , el cual ya
se encuentra dentro de los protocolos de atención a los recién nacidos en
Argentina, México, Cuba, EEUU, Suecia y diversos países, y además, debido
a la elevada incidencia y tasa de mortalidad de estas patologías, sería
importante aplicarlo en nuestro medio para así establecer un diagnóstico
temprano, efectivo y además económico para el sistema nacional de Salud,
para así evitar complicaciones futuras, dar tratamiento a las existentes y así
mejorar la calidad de vida de nuestros niños.
16
Este estudio pretende demostrar la validez de la pulsioximetría como método
fácil, rápido y económico en el diagnóstico precoz de las cardiopatías
congénitas en nuestra población, específicamente en los neonatos del Hospital
General Guasmo Sur de la ciudad de Guayaquil.
17
CAPITULO II
MARCO TEORICO
Cardiopatías congénitas: definición
Son cualquier anomalía estructural o fisiológica del corazón, debida a la mala
función en la progresión de las estructuras o alteración en la fase precoz del
desarrollo embrionario. Gran cantidad de estos defectos son diagnosticados
después del nacimiento, otros lo son al egreso del hospital, el retraso del
diagnostico empeora el pronóstico de la enfermedad debido al requerimiento
urgente de cirugía o cateterismo durante el primer año de vida extrauterina. (6)
Epidemiología
Las cardiopatías congénitas son las malformaciones congénitas más
frecuentes presentando una prevalencia de 10 de cada 1000 nacidos vivos de
los cuales solamente 1 puede ser un hallazgo del tamizaje por oximetría de
pulso(7,9,11,12).
En el Ecuador 2% de los Recién nacidos presentan algún tipo de malformación
congénita, se estima que el 1% de los mencionados cursan con cardiopatía
congénita.
La incidencia no es sencilla de establecer debido al subregistro de estas
enfermedades(8).
En los Estados Unidos las cardiopatías congénitas afectan a 1 de cada 100
niños cada año y se reporta que son la causa de aproximadamente el 30% de
todas las muertes infantiles y del 46% a nivel mundial. (6,8)
50% de todos los recién nacidos vivos con cardiopatías congénitas son
diagnosticados luego de que han abandonado el hospital.
18
Según diversos estudios la detección de las malformaciones congénitas se
incrementa en un 70% antes de que el neonato abandone el hospital mediante
el uso de la oximetría de pulso como parte del tamizaje de rutina neonatal.
Según la incidencia reportada en algunos estudios, se deberán realizar
aproximadamente 1.400 controles para el hallazgo de un paciente con test
positivo, no obstante, tiene un buen índice costo/beneficio siendo de mucha.
En cuanto al género la diferencia es muy estrecha, siendo de esta manera
mucho más común en mujeres que en los hombres con una comparación de
2:1, la Persistencia del ductos, enfermedad de Epstein y la Comunicación
Interauricular son más frecuentes en mujeres, mientras que en los hombres
son más comunes las estenosis aórticas(7)
Malformaciones cardiacas congénitas detectadas mediante este método
Las cardiopatías congénitas más frecuentemente detectadas mediante el
tamizaje de Cardiopatías Congénitas en Neonatos Aparentemente Sanos son
las siguientes:
1. Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico
2. Drenaje pulmonar anómalo total
3. Tetralogía de fallot
4. Atresia tricuspídea
5. Atresia pulmonar
6. Trasposición de grandes vasos
7. Tronco arterioso
No obstante es importante conocer que siendo estas las más que se te
detectan con mayor frecuencia existen otro tipo de malformaciones que
pueden ser detectadas como la Doble salida de ventrículo derecho, la
anomalía de Epstein, la interrupción del arco aórtico, o el ventrículo único.
19
Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico
El síndrome del corazón izquierdo hipoplásico (HLHS) se caracteriza por un
ventrículo izquierdo diminuto (LV) y estructuras pequeñas del lado izquierdo
incapaces de soportar la circulación sistémica. Si no se trata, es
universalmente fatal. Las intervenciones quirúrgicas y médicas han mejorado
los resultados de esta condición; sin embargo, la mortalidad sigue siendo alta,
con una tasa de supervivencia a cinco años de aproximadamente 65 por ciento
incluso después de la cirugía reparatoria.(1)
El mecanismo causal subyacente del síndrome es desconocido. El principal
contribuyente se cree que los mecanismos son multifactoriales, incluidas las
alteraciones en el flujo sanguíneo y las contribuciones genéticas. (12)
Otros mecanismos que se han sugerido incluyen infarto intrauterino, infección y
una izquierda selectiva miocardiopatía ventricular (LV).
Flujo sanguíneo alterado: una teoría prevalente hipotetiza que los defectos
anatómicos "primarios" de la izquierda aislada las estructuras del corazón
conducen a un flujo sanguíneo alterado a través del lado izquierdo del corazón,
lo que resulta en una malformaciones de las estructuras del ventrículo
izquierdo y del tracto de salida (a veces denominadas teoría "sin flujo, sin
crecimiento"). La teoría basada en el flujo está respaldada por estudios
observacionales de fetos humanos que revelan que la válvula aórtica la
estenosis es un hallazgo temprano aislado entre fetos que desarrollan
hipoplasia prenatal progresiva de la izquierda corazón y HLHS neonatal.
Además, los estudios en animales han demostrado que obstruir el flujo resulta
en graves defectos estructurales del corazón. (13)
Presentación posnatal: en la mayoría de los casos, el HLHS se puede
identificar en la ecografía prenatal y fetal ecocardiografía.
En recién nacidos que se presentan postnatalmente, el tiempo de presentación
varía y depende del tamaño y presencia de un defecto del tabique auricular
(TEA) y la permeabilidad del ductos arterioso.
20
Si no se trata, el 95 por ciento de los recién nacidos con HLHS mueren dentro
de las primeras semanas de vida (5)
Los bebés con HLHS tienen más probabilidades de nacer prematuramente o
con bajo peso al nacer que los bebés sin HLHS. Los fetos con HLHS han
disminuido la velocidad de crecimiento al final del embarazo en comparación
con los no afectados fetos, resultando en una presentación pequeña para la
edad gestacional
Examen físico: las siguientes características clínicas se encuentran
típicamente en el curso natural del HLHS, aunque el tiempo varía según el
tamaño del TEA y la permeabilidad del conducto arterioso:
Cianosis: la cianosis es la característica más común de HLHS. El grado
de cianosis está determinado por estados relativos del flujo sanguíneo
pulmonar y sistémico (es decir, los lactantes con tasas de flujo pulmonar
muy altas pueden tener grados muy leves de cianosis). La cianosis no
se corrige mediante el uso de oxígeno suplementario. (4, 14)
Taquipnea: Ocasionalmente, si el ductos arterioso permanece patente y
el vaso pulmonar las caídas de resistencia, taquipnea y dificultad
respiratoria pueden ser parte de la presentación temprana como
pulmonar el flujo sanguíneo aumenta Los síntomas también pueden
incluir retracciones o jadeos.(5)
Sonidos cardíacos: por lo general, no se escucha ningún soplo durante
la auscultación cardíaca. El segundo sonido del corazón es simple y
fuerte, lo que refleja la ausencia del componente de la válvula aórtica y
la neumonía asociada hipertensión. En algunos bebés, puede haber un
soplo de flujo pulmonar y el soplo sistólico de La regurgitación
tricuspídea también puede auscultarse.(14)
Extremidades frías: también puede haber pulsos periféricos disminuidos
en bebés con una baja producción sistémica estado.
21
Hepatomegalia: puede desarrollarse hepatomegalia en pacientes con
disfunción ventricular derecha o tricúspide regurgitación.(15)
Características dismórficas: los pacientes también deben examinarse
para detectar características dismórficas sugestivas de síndrome
subyacente.
DIAGNÓSTICO: las imágenes ecocardiográficas, ya sean prenatales o
posnatales, son suficientes en la mayoría de los casos para hacer un
diagnóstico de HLHS. En exámenes fetales y postnatales, las características
anatómicas incluyen un diminuto corazón izquierdo, las válvulas mitrales y
aórticas anormales, y una aorta ascendente hipoplásica se identifican
fácilmente para confirmar el diagnóstico de Corazón izquierdo hipoplásico. (16)
Tratamiento: el manejo se centra en iniciar inmediatamente infusión de
prostaglandinas para de esta manera mantener la permeabilidad del conducto
arterioso, además corregir la acidosis metabólica secundaria a un gasto
cardíaco insuficiente, mediante apoyo ventilatorio. Cuando se logra la
estabilidad hemodinámica, se debe realizar una reparación quirúrgica Norwood
(5,8,13).
Atresia Tricuspídea
La atresia de la válvula tricúspide (TV) es una lesión cardíaca congénita
cianótica que se caracteriza por agenesia o ausencia congénita de la válvula
tricúspide, lo que resulta en una comunicación directa entre la aurícula derecha
y el ventrículo. Si no se trata, la atresia tricuspídea tiene un alta tasa de
mortalidad con una tasa de supervivencia tan baja como 10 por ciento al año
de edad, dependiendo del tipo de atresia de TV y la presencia de otras
lesiones cardíacas. (12,13)
EPIDEMIOLOGÍA - La atresia de la válvula tricuspídea es la tercera lesión
cardíaca cianótica más común con una prevalencia estimada de 0.5 a 1.2 por
10,000 vidas nacimientos. No hay diferencia en la incidencia según el sexo.
(12)
22
Morfología de la atresia tricuspídea: la variación morfológica de la atresia
televisiva incluye lo siguiente:
Aunque todas las variantes son hemodinámicamente similares, es importante
distinguir los subtipos valvulares y Epstein de los otros porque de diferentes
enfoques quirúrgicos. En pacientes con subtipos Epstein y valvulares, el
abordaje quirúrgico implica la escisión de los malformados sustitución valvular
y prótesis valvular, mientras que en las otras variantes, el tratamiento
quirúrgico consiste en intervenciones paliativas que incluyen Procedimiento de
Fontan. (14)
Lesiones cardíacas asociadas: las lesiones cardíacas asociadas se observan
universalmente en pacientes con atresia de válvula tricúspide. Esto fue
ilustrado en un estudio de 225 pacientes consecutivos con atresia tricuspídea
atendidos en un solo centro terciario canadiense entre 1971 y 1999. Las
siguientes variantes cardiológicas y su frecuencia relativa se observaron:
La atresia muscular es la forma más común, representa
aproximadamente el 80 por ciento de los pacientes. En este subtipo, hay
un sólido piso muscular a la aurícula derecha con un hoyuelo en la
ubicación esperada de la válvula tricuspídea.
Atresia membranosa (aproximadamente 10 por ciento), en la cual la
porción auriculoventricular (AV) del tabique membranoso forma el piso
de la aurícula derecha.
Atresia valvular (5 por ciento), en la que pequeñas cúspides de válvula
están fusionadas.
Subtipo de Epstein, en el cual hay desplazamiento descendente y fusión
de los fascículos de la válvula tricuspídea en la pared del ventrículo
derecho. En raras ocasiones, los pacientes con defectos del canal AV
tendrán atresia de la válvula aurícula ventricular derecha cuando una
valva auriculoventricular común cierra la entrada el ventrículo
derecho.(17)
23
CLASIFICACIÓN - Se han desarrollado varios sistemas de clasificación
basados en descripciones de las variantes anatómicas (lesiones cardíacas
asociadas y la morfología de la atresia, descrita anteriormente) (13). El
esquema más utilizado divide la televisión atresia en tres categorías basado en
la anatomía de las grandes arterias (aorta y arteria pulmonar). La subdivisión
dentro de las dos primeras categorías se basa en flujo sanguíneo pulmonar, y
la presencia y el tamaño de un defecto del tabique ventricular también se utiliza
para categorizar subtipos. Quirúrgico el manejo generalmente se basa en la
anatomía de las grandes arterias. (16)
Tipo I (70 a 80 por ciento): anatomía normal de las grandes arterias
o Subgrupo a - septo ventricular intacto con atresia pulmonar
o Subgrupo b: pequeña con estenosis o hipoplasia pulmonar
o Subgrupo c: grande sin estenosis pulmonar
Tipo II (12 a 25 por ciento): transposición D de las grandes arterias (D-
TGA)
o Subgrupo a - con atresia pulmonar
o Subgrupo b - con estenosis pulmonar o hipoplasia
o Subgrupo c - sin estenosis pulmonar
Tipo III (3 a 6 por ciento): defectos de mal posición de las grandes
arterias además de D-TGA (p. Ej., Tronco arterioso, defectos del tabique
auriculoventricular, y doble salida del ventrículo derecho
FISIOPATOLOGÍA - En la atresia de la TV, la única salida de sangre de la
aurícula derecha es a través de una comunicación interauricular. Esta obligada
derivación de derecha a izquierda es necesaria para la supervivencia, ya que
permite que la sangre venosa sistémica desoxigenada ingrese a la aurícula
izquierda y posteriormente, el ventrículo izquierdo. Como resultado de la
mezcla de sangre venosa sistémica y pulmonar en las aurículas, existe cierto
nivel de cianosis.(5)
El flujo sanguíneo pulmonar en pacientes con atresia de TV depende de la
anatomía de las grandes arterias y de la presencia y tamaño de un ventrículo
defecto septal (VSD).
24
Presentación fetal: los avances en la tecnología de ultrasonido han permitido la
detección prenatal entre las 18 y 22 semanas de gestación para hacer con
precisión el diagnóstico de atresia tricuspídea. La atresia tricuspídea es
compatible con la supervivencia del feto, pero hay cambios significativos en
circulación del corazón fetal. En el corazón fetal normal, el ventrículo derecho
es el ventrículo dominante con una distribución de alrededor del 65 por ciento
del gasto cardíaco combinado, mientras que el ventrículo izquierdo distribuye
el 35 por ciento de la salida, que ingresa a la aurícula izquierda mediante el
foramen oval. El flujo sanguíneo en el conducto arterioso permeable (DPA)
normalmente es de derecha a izquierda desde el VD a la aorta
descendente.(18)
Por el contrario, en los fetos con atresia tricuspídea, el ventrículo izquierdo
asume un papel dominante ya que todo el retorno venoso sistémico cruza el
foramen oval desde la aurícula derecha (RA) a LA y, posteriormente, el
ventrículo izquierdo. La presencia de flujo sanguíneo inverso (flujo de izquierda
a derecha) en el ductos arterioso persistente sugiere una salida pulmonar
inadecuada, que a su vez indica la necesidad de iniciar la terapia con
prostaglandinas postnatal para mantener la permeabilidad del conducto
requerido para el flujo sanguíneo pulmonar adecuado y para la
supervivencia.(16)
En dos series de casos de atresia de TV diagnosticada prenatalmente,
alrededor del 4 por ciento de los casos dio como resultado la muerte
intrauterina. En ambas cohortes, No se pudo determinar la causa de la muerte,
pero se sugirió una comunicación restrictiva a nivel auricular que resulta en
hidropesía fetal como causa de muerte intrauterina (19). También hubo una
tasa significativa de terminación electiva que incluyó 25 de 88 embarazos en
un estudio (28 por ciento), y 17 de 54 en el otro (32 por ciento).
En uno de los estudios anteriores, se observaron anomalías extracardíacas en
12 de los 54 casos; cinco con anomalías cromosómicas, dos con Asociación
VACTERL (anomalía vertebral, atresia anal, defecto cardíaco, fístula traqueo
esofágica y anomalías renales y de las extremidades) y una feto cada uno con
25
agenesia renal unilateral, hipospadia, hidrotórax, megacistis y agenesia del
conducto venoso (7,14). Además, otros informes de casos han observado
aumento del grosor de la nuca con cariotipo normal en fetos con atresia de TV.
(7,14)
Presentación posnatal: aproximadamente el 50 por ciento de los pacientes que
presentan atresia posnatal con TV lo hacen el primer día de vida, mientras que
un 30 por ciento adicional presente por un mes de edad. Los síntomas típicos
de presentación son cianosis y un soplo cardíaco (19)
El curso clínico y las manifestaciones varían según la presencia de otras
lesiones cardíacas asociadas.
Atresia pulmonar: en pacientes con atresia tricuspídea y valvular pulmonar
(tipos Ia y IIa), el flujo sanguíneo pulmonar se deriva exclusivamente de un
ductos arterioso persistente. A medida que el PDA se cierra en respuesta al
aumento de los niveles de oxígeno arterial, estos bebés desarrollan hipoxemia
y acidosis. El cierre del PDA se puede prevenir con el inicio de la terapia con
prostaglandinas. (8)
Defecto del tabique ventricular (VSD) y arterias grandes normalmente
relacionadas: en pacientes con anatomía normal de las grandes arterias y VSD
(tipos Ib e Ic), se observa el siguiente espectro de manifestaciones clínicas:
En ausencia de flujo sanguíneo pulmonar restringido con una VSD grande y sin
estenosis pulmonar, el flujo sanguíneo pulmonar aumenta en las primeras
semanas de vida a medida que disminuye la resistencia vascular pulmonar.
Los síntomas de sobrecirculación pulmonar e insuficiencia cardíaca son vistos
dentro de dos a tres semanas después del nacimiento (7,14).
Los pacientes con una VSD pequeña o estenosis pulmonar severa tendrán un
curso clínico similar a aquellos con atresia pulmonar. Pacientes con un flujo
sanguíneo pulmonar inadecuado necesitará un tratamiento inicial con infusión
de prostaglandina para mantener la permeabilidad de un PDA a garantizar un
flujo sanguíneo pulmonar adecuado.
26
Debido a que los pacientes con atresia de TV generalmente tienen una VSD
muscular y la historia natural de VSD muscular es disminuir en tamaño sobre
tiempo, estos pacientes pueden tener episodios hipóxicos con una mayor
restricción del flujo sanguíneo pulmonar ya que hay una disminución en la
derivación de sangre de izquierda a derecha a través de VSD cada vez menor.
Transposición de los grandes vasos: en pacientes con transposición D de las
grandes arterias (D-TGA) (tipo II), la aorta surge del RV hipoplásico Dado que
hay una mezcla de circulaciones sistémica y pulmonar a través de una
comunicación a nivel auricular, la circulación posnatal es similar a la circulación
fetal. Como resultado, los pacientes presentan cianosis o disminución de la
saturación de oxígeno. Estos pacientes pueden desarrollar síntomas de
sobrecirculación pulmonar (p. ej., taquipnea, aumento del trabajo de
respiración). Sin embargo, en pacientes con hipoplasia del arco aórtico, la
coartación puede desarrollarse a medida que se cierra el CAP debido a la
constricción del tejido ductal en la región afectada de la aorta.(20)
Examen físico: la cianosis central es generalmente la característica más
notable en el examen físico. Además, otros hallazgos donde se incluye lo
siguiente:
En la auscultación, se escucha un segundo ruido cardíaco (S2). Un soplo
holosistólico se puede escuchar a la izquierda. Un soplo continuo puede ser
evidente en el contexto de la atresia pulmonar con un ductos arterioso
persistente.(5)
En pacientes con una comunicación restrictiva del nivel auricular, la distensión
venosa yugular con una prominente onda "a" y la hepatomegalia pueden estar
detectados. (13)
En pacientes con flujo sanguíneo pulmonar no restrictivo, puede haber
taquipnea. En aquellos con flujo sanguíneo pulmonar significativo en diástole
se puede apreciar un retumbo en el vértice debido al flujo excesivo de la
válvula mitral. Este hallazgo a menudo significa un desequilibrio en la
27
circulación con una cantidad desproporcionadamente grande de flujo
sanguíneo pulmonar.
Los pulsos femorales pueden verse disminuidos con la coartación de la aorta.
Pruebas iniciales: la mayoría de los pacientes se someterán a pruebas iniciales
que incluyen detección de oximetría de pulso, radiografía de tórax y
electrocardiografía, Sin embargo, el diagnóstico generalmente se realiza
mediante ecocardiografía.(21)
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico fetal: la ecocardiografía fetal, en la típica vista de cuatro cámaras,
puede hacer un diagnóstico preciso de atresia de TV entre 18 y 22 semanas de
gestación mediante la detección de la presencia de un ventrículo derecho
hipoplásico, y sin válvula tricuspídea patente. La evaluación adicional por la
ecocardiografía fetal debe incluir la evaluación del tabique ventricular, la
relación de las grandes arterias, el estado de la salida pulmonar, la dirección
del flujo en el ductos arterioso persistente (PDA), permeabilidad de la
comunicación a nivel auricular. Como se señaló anteriormente, la presencia de
flujo inverso (flujo de izquierda a derecha) en el ductos arterioso sugiere una
salida pulmonar inadecuada, lo que a su vez indica la necesidad del inicio
posnatal de la infusión de prostaglandina para mantener un PDA para un flujo
sanguíneo pulmonar adecuado y para supervivencia. (7,14)
Diagnóstico postnatal
Ecocardiografía: el diagnóstico definitivo postnatal de atresia de válvula
tricuspídea generalmente se realiza mediante ecocardiografía, que incluye
evaluación anatómica y hemodinámica. Las características anatómicas
características de válvula tricuspídea ausente, defecto del tabique auricular e
hipoplasia del ventrículo derecho son demostradas fácilmente por
ecocardiografía bidimensional.
28
La ecocardiografía también debe evaluar la ubicación y la relación de las
grandes arterias, la presencia y el tamaño de un defecto del tabique ventricular
incluyendo el grado de derivación de izquierda a derecha, la presencia de
obstrucción del flujo pulmonar y la comunicación a nivel auricular para
descartar restricción a la mezcla venosa sistémica y pulmonar. En presencia
de D-transposición de las grandes arterias (tipo II), el arco aórtico debe estar
evaluado mediante imágenes Doppler bidimensionales y en color para
determinar si hay coartación de la aorta. (7,14)
Tratamiento
Descripción general: los recién nacidos con atresia de TV deben ser atendidos
en un centro médico terciario con experiencia en el manejo de cardiopatías
congénitas complejas. Cuando se realiza un diagnóstico prenatal, se debe
realizar una transferencia materna para que la atención neonatal pueda
administrarse de inmediato después del nacimiento. (13)
Las etapas del tratamiento de la enfermedad consisten en las siguientes:
Un manejo médico inicial que asegure el mantenimiento del flujo sanguíneo
pulmonar adecuado y la estabilidad cardiovascular.
Paliación univentricular por etapas: El trasplante cardíaco, si bien es una
opción, no es el enfoque quirúrgico preferido debido, en parte, a la escasez de
órganos, así como el éxito mejorado con paliación quirúrgica.(1)
Si los factores de confusión impiden múltiples procedimientos quirúrgicos (p.
Ej., Anomalías congénitas múltiples o accidente cerebrovascular significativo),
los padres y los proveedores de atención pueden elegir la atención compasiva
como un enfoque distinto para el bebé. (7,14)
29
Atresia pulmonar
La atresia pulmonar está caracterizada por la obstrucción completa de la salida
del flujo del ventrículo derecho, con grados variables de hipoplasia de válvula
pulmonar. Además la sangre es incapaz de fluir desde el ventrículo derecho a
la arteria pulmonar y pulmones, y una fuente alternativa de flujo sanguíneo es
necesaria para sobrevivir. Si no es tratada la atresia pulmonar es una forma
fatal de cardiopatía congénita. (22)
La atresia pulmonar es una cardiopatía congénita rara que consiste en la
ausencia de válvula pulmonar produciendo una ausencia de conexión entre el
trayecto del ventrículo derecho a las arterias pulmonares(23)
Epidemiologia
Se ha reportado una incidencia basada en estudio de poblaciones de niños
dando como resultado aproximadamente 8 por cada 100000 nacidos vivos,
correspondiendo al 1 al 3 por ciento de los defectos cardiacos congénitos en
niños sin una incidencia establecida indistinta de géneros.(12)
Patogénesis
La patogénesis de esta enfermedad es desconocida. Comparada con otras
lesiones cardiacas, los defectos y anomalías genéticas son menos comunes en
otras cardiopatías congénitas. Se ha propuesto que la atresia pulmonar es una
lesión adquirida debida a la perturbación del flujo sanguíneo fetal. Esta teoría
ha permitido el desarrollo de intervenciones como la dilatación de la válvula
pulmonar in útero promoviendo el flujo sanguíneo a través del ventrículo
derecho.(5)
Se ha propuesto que distintas infecciones virales o enfermedades inflamatorias
en gestantes de 1er y 2do trimestre crean una válvula pulmonar atretica y sus
anormalidades subsecuentes.
30
Fisiopatología
La atresia pulmonar causa obstrucción de la salida de sangre del ventrículo
derecho. Con un septo intacto solo existen dos vías para la salida de la sangre
del ventrículo derecho: por regurgitación tricuspídea hacia el atrio derecho y a
través de conexiones entre el ventrículo derecho y la circulación coronario. El
retorno de sangre a la circulación sistema es primariamente dependiente del
flujo de sangre desde el ario derecho hacia el foramen oval dentro del aurícula
izquierdo y subsecuente mente el ventrículo izquierdo. En adición el pasaje de
sangre fuera del ventrículo derecho a través de los sinusoides es retornado a
la circulación sistema a través de la circulación coronaria.(24)
La presión del ventrículo derecho es dependiente de la extensión de los
egresos del ventrículo derecho. En casos con regurgitación tricuspídea limitada
y egresos coronario, la presión del ventrículo derecho incrementa y puede
ascender a niveles supra sistémicos, en algunos casos tan alto como 200 mph.
En contraste, en 0pacientes libres de regurgitación tricuspídea, la presión del
ventrículo derecho puede ser normal con un significativo volumen de sangre
que retorna al atrio derecho seguido de flujo al atrio izquierdo a través de un
foramen oval patente.(9)
Presentación clínica
Los neonatos con atresia pulmonar se presentan con cianosis debía a shunte
derecha izquierda obligado a nivel auricular. Además los infantes pueden tener
taquipnea leve o hiperpnea, el distrés respiratorio severa es infrecuente y
diferencia a estos pacientes de aquellos con cianosis debida a causas
pulmonares. En adición estos infantes generalmente tienen una historia fetal
benigna.(5)
Si no es tratada, la atresia pulmonar es casi que una enfermedad fatal;
aproximadamente el 50 por ciento de niños morirá dentro de las primeras 2
semanas de nacimiento y el 85 por ciento dentro de los 6 meses. Por una
lesión ductos dependiente, el cierre del ductos arterioso generalmente resulta
en deterioro clínico rápido y consecuencias que amenazan la vida, incluida
31
acidosis metabólica severa e hipoxemia, convulsiones, shock carcinogénica,
arresto cardiaco y muerte. Raramente la sobrevivencia prolongada puede
ocurrir con un enfermedad de flujo pulmonar mantenido por un ductos arterioso
persistente o flujo de una arteria sistémica hacia la arteria pulmonar.(23)
Diagnostico
Es generalmente confirmado por eco cardiografía, la cual es realizada bajo una
fuerte sospecha clínica de cardiopatía congénita cianótica y hallazgos físicos
sugestivos de enfermedad cardiaca.
El diagnosticado eco cardiográfico es hecho media identificación de una
válvula pulmonar atresia con un muestreo de ola de pulso mediante doppler
para confirmar una falta de salida de flujo sanguíneo del ventrículo derecho y
diferenciando entre estensosis pulmonar critica y verdadera atresia pulmonar.
Manejo
Un aproximamiento uniforme al manejo de atresia pulmonar no es tan fácil
debido a la heterogeneidad de hallazgos anatómicos, especialmente el amplio
espectro de anormalidades del ventrículo derecho y la válvula tricuspídea. En
adición, la supervivencia a largo plazo es limitada y es ciertamente debido a los
efectos de intervenciones realizadas en la vida temprana, particularmente la
reparación biventricular.(13)
Los neonatos con atresia pulmonar deben ser atendidos por un centro de
atención médica de tercer nivel con experiencia manejado cardiopatías
congénitas críticas. Cuando un diagnostico antenatal es hecho, la transferencia
materna debe ser realizada lo más pronto así la atención neonatal debe ser
dada inmediatamente después del nacimiento.(25)
El manejo de atresia pulmonar incluye estabilización inicial seguida de
reparación correctiva o paliación.
32
1) La estabilización inicial incluye la administración de prostaglandina E1 para
el mantenimiento del ductos arterioso, lo cual típicamente provee la única
fuente de flujo sanguíneo pulmonar y soporte cardiorespiratorio.
2) El manejo subsecuente es basado en la asistencia ya sea que el paciente es
un mejor candidato para una reparación correctiva biventricular, reparación
ventricular 1.5, o paliación univentricular, o en los casos más severos,
trasplante cardiaco primario. Las opciones intervencionistas incluyen
cateterismos o procedimientos quirúrgicos como los anteriormente
mencionados.(26)
33
Drenaje pulmonar anómalo total
INTRODUCCIÓN - Conexión venosa pulmonar anómala total es un defecto
congénito cianótico en el cual las cuatro venas pulmonares no logran
establecer su conexión normal con la aurícula izquierda. Esto da como
resultado el drenaje de todas las venas pulmonares regrese a la circulación
venosa sistémica. (7, 14)
EPIDEMIOLOGÍA: la incidencia de TAPVC oscila entre 0,6 y 1,2 por cada
10.000 nacidos vivos. Entre recién nacidos con cardiopatía congénita, la
incidencia de TAPVC varía entre 0.7 y 1.5 por ciento.
VARIANTES ANATÓMICAS – drenaje pulmonar anómalo total se puede dividir
en cuatro formas anatómicas dependiendo de las conexiones anómalas a las
venas sistémicas. Tres están definidos por la ubicación relativa al corazón:
TAPVC supra cardíaco (la más común), cardíaco e infra cardíaco. En estas
tres categorías, se supone que todas las enfermedades pulmonares drenan a
las venas en el mismo nivel horizontal. En el cuarto tipo, TAPVC mixto, las
conexiones venosas pulmonares ingresan a dos o más niveles diferentes en
relación con el corazón.(23)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Presentación: las manifestaciones clínicas varían y dependen de la presencia y
el grado de obstrucción venosa pulmonar. En general, cuanto más severa es la
obstrucción, más temprana y más severa es la presentación.
Drenaje venoso pulmonar anómalo total obstruido: los pacientes con
obstrucción severa generalmente se presentan como recién nacidos
críticamente enfermos con cianosis y con síntomas de insuficiencia respiratoria
y shock. Estos pacientes tienen elevación pulmonar presión arterial y edema
que producen dificultad respiratoria, taquipnea y disminución de la producción
sistémica dando como resultado hipotensión. En el recién nacido, TAPVC
obstruido puede ser difícil de distinguir de síndrome de dificultad respiratoria;
Sin embargo, el momento del inicio de los síntomas puede ayudar a diferenciar
34
entre estos dos desórdenes. Los signos de dificultad respiratoria comienzan
inmediatamente después del nacimiento, mientras que la presentación de
TAPVC se retrasa levemente, y la aparición de los síntomas aparece
típicamente después de las primeras 12 horas de vida.(13)
Drenaje venoso pulmonar anómalo total sin obstrucción: los pacientes con
lesiones no obstruidas solo pueden presentar cianosis leve inmediatamente
después del nacimiento, que puede detectarse mediante un cribado de
pulsioximetría. Aunque la hipoxia está invariablemente presente en drenaje
venoso pulmonar anómalo total, el rango varía, y algunos pacientes pueden no
parecer cianóticos. En una serie de 75 pacientes con TAPVC, dos fueron a
cianóticos con SaO de 88 y 92 por ciento durante el cateterismo.(27)
Después del período inmediato del recién nacido, los síntomas están
relacionados con la sobrecirculación pulmonar, que incluye taquipnea, mala
alimentación y falta de crecimiento. Con el tiempo, estos pacientes desarrollan
hipertrofia ventricular derecha y cambios vasculares pulmonares que pueden
provocar insuficiencia ventricular derecha.(17)
Los hallazgos clínicos en el drenaje anómalo total no obstruido son similares a
otros trastornos con grandes derivaciones de izquierda a derecha, como un
defecto septal ventricular o auricular grande.
DIAGNÓSTICO: el diagnóstico de TAPVC generalmente se realiza mediante
ecocardiografía. TAPVC es uno de los tres diagnósticos que deben
sospecharse en pacientes que presentan enfermedad cardíaca cianótica y
respiratoria síntomas debidos a sobrecirculación pulmonar. Los otros dos son
transposición de las grandes arterias y truncus arterioso(11)
Ecocardiografía: la ecocardiografía es la técnica más utilizada para
diagnosticar el causa de enfermedad cardíaca congénita cianótica,
especialmente TAPVC.
35
Demostración de una vena colectora ascendente común junto con una vena
cava superior dilatada y vena innominada (debido al aumento del flujo
sanguíneo) en pacientes con lesiones supracardíacas.
Demostración de una conexión directa entre el sistema venoso pulmonar y la
aurícula derecha o seno coronario en pacientes con TAPVC cardíaco.
En todas las formas de TAPVC, la aurícula y el ventrículo derecho se dilatarán.
Manejo clínico
Depende del grado de obstrucción:
Retorno venoso pulmonar anómalo con obstrucción total: se presentan como
neonatos severamente enfermos. El tratamiento médico inicial está enfocado
en la estabilización de estos pacientes pensando en llegar a la cirugía, lo cual
incluye:
Oxigeno suplementario
Ventilación mecánica
Soporte inotrópico
La terapia de prostaglandinas se necesita para prevenir el cierre del ductos
arterioso
En el Retorno venoso pulmonar anómalo parcial: los pacientes que se
presenten en el periodo inmediato luego del nacimiento con signos de
sobrecirculacion pulmonar generalmente se beneficia de la terapia diurética
con furosemida. (18)
Tratamiento quirúrgico
El propósito de la cirugía es restablecer una vía directa entre las venas
pulmonares y el atrio izquierdo, mientras al mismo tiempo se evita la
36
obstrucción de drenaje venosos pulmonar. El aproximamiento quirúrgico es
mediante una esternotomía media y es realizado bajo un bypass
cardiopulmonar con arresto circulatorio. (5)
Tetralogía de fallot
La tetralogía de Fallot incluye las siguientes grandes características:
Estenosis de la arteria pulmonar
Comunicación interventricular
Desviación del origen de la aorta a la derecha
Hipertrofia ventricular derecha concéntrica
La prevalencia de la tetralogía de fallot en los estados unidos es
aproximadamente de 4 a 5 por cada 10000 nacidos vivos. Estos defectos
cuentan como aproximadamente del 7a 10 por ciento de los casos de
cardiopatía congénita y es una de las más comunes lesiones congénitas del
corazón requiriendo intervención quirúrgica en el primer año de vida. Esta
patología ocurre de igual manera tanto en hombres como en mujeres. (28)
Las consecuencias fisiológicas de la tetralogía de fallot son por mucho
dependientes del grado de obstrucción de salida de flujo sanguíneo.
Desde que los defectos del septo ventricular son típicamente largos y sin
restricción, la presión del ventrículo derecho se ve reflejada en el ventrículo
izquierdo. Como resultado, la dirección del flujo de sangre a través del defecto
de septo ventricular será determinada por el paso de de menor resistencia
para el flujo de sangre, no por el tamaño del defecto de septo. Si la resistencia
al flujo a través del tracto de salida del ventrículo derecho obstruido es menor
que la resistencia al flujo fuera de la aorta en la circulación sistémica, la sangre
naturalmente hará un shunte del ventrículo izquierdo al ventrículo derecho y
hacia la arteria pulmonar. En esta situación, existe predominantemente un
shunte izquierda derecha y el paciente se encontrara acianotico. (5)
Como el grado de de obstrucción de la salida del flujo del ventrículo derecho
incrementa , la resistencia al flujo de sangre en la cámara pulmonar también
incrementa. Si la obstrucción del ventrículo derecho es lo suficientemente
37
significante para incrementa la resistencia, será mas fácil para la sangre cruzar
el septum desde el ventrículo derecho en el ventrículo izquierdo e ir fuera de la
aorta, la cual ahora se vuelve la vía de menor resistencia. Este shunte
izquierda derecha a través del septum resulta en un gran volumen de sangre
desatura entrando en la circulación sistémica causando cianosis. En pacientes
con Tetralogía de Fallot sin reparar, la cianosis crónica puede resultar en
eritrocitosis. (13)
Una de las características fisiológicas de la tetralogía de fallot es que la salida
de flujo ventricular puede fluctuar. Un individuo con cianosis mínima puede
desarrollar un incremento dinámico de salida del ventrículo derecho con un
incremento subsecuente en shunte derecha izquierda y el desarrollo de
cianosis. In la mas dramática situación, puede haber obstrucción cercana de la
saluda de flujo del ventrículo derecho con cianosis profunda. La etiología
exacta de estos episodios aun no es clara, además ha habido un numero de
mecanismos propuestos, incluyendo contractilidad infundibular incrementada,
vasodilatación periférica, hiperventilación, y estimulación de mecanoreceptores
del ventrículo derecho. (14)
Presentación clínica
La presentación del paciente con tetralogía de fallot es dependiente del grado
de salida de flujo ventricular
Los niños con obstrucción severa y flujo pulmonar inadecuado típicamente
presentan cianosis severa en el periodo neonatal inmediato
Los niños con obstrucción moderada y flujo pulmonar y sistémico balanceado
pueden no ser informados durante la exanimación de rutina por un murmullo.
Estos niños pueden además presentarse hipercianoticos cuando el ventrículo
derecho se obstruye en momentos de agitación. (12)
Niños con obstrucción mínima pueden presentarse con sobrecirculacion
pulmonar y falla cardiaca.
La mayoría de los niños con tetralogía de fallot son sintomáticos y cianóticos,
existe un subgrupo con morfología típica y trastornos hemodinámicas que los
38
mantienen clínicamente estable por un periodo de tiempo. en general el
establecimiento temprano sistémico de hipoxemia, es debido en su mayoría a
los defectos de salida de la sangre del ventrículo derecho, las válvulas pueden
presentarse estenosicas o atrésicas (16)
Diagnostico
El diagnostico de tetralogía de fallot es generalmente hecho mediante eco
cardiografía. Otros test son a menudo realizados durante la evaluación de
tetralogía de fallot incluyen electrocardiograma y radiografía de tórax. Los
hallazgos de estos estudios son a menudo sugestivos pero no concluyentes
para el diagnostico de la enfermedad. La cateterizarían cardiaca es rara vez
necesitada para el delineamiento futuro de la anatomía y cambios
hemodinámicas. (28)
La eco cardiografía bidimensional y exanimación doppler permiten la
identificación de todas las características de la tetralogía de fallot y tienen un
rol crucial en el diagnostico y evaluación preoperatoria. La eco cardiografía
completa puede obviar la necesidad de otros estudios diagnósticos por imagen
antes de la reparación quirúrgica.
La eco cardiografía debe hacer énfasis en la localización y el numero de
defectos del septum, la anatomía y severidad de la obstrucción de la salida del
flujo sanguíneo a través del ventrículo derecho, la arteria coronaria y la
anatomía del arco aórtico, la presencia de anomalías asociadas, y las
anormalidades hemodinámicas asociadas a los a los defectos anatómicos.
El manejo de la tetralogía de fallot es con prostaglandinas e para evitar el
cierre del ductos hasta esperar la intervención quirúrgica reparadora. ( 15)
39
Guía para Tamizaje de Cardiopatías Congénitas:
El beneficio primario del tamizaje de cardiopatías congénitas con oximetría de
pulso es la identificación de neonatos con cardiopatías con el motivo de
disminuir la morbimortalidad luego de que los neonatos salen del hospital.
Un beneficio secundario del tamizaje es la identificación de enfermedades
distintas de las cardiopatías congénitas. Causas comunes de hipoxemia de
origen no cardiaco a través del tamizaje, incluida la sepsis, el síndrome de
distrés respiratorio, la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido,
aspiración meconial, hipotermia, hemoglobinopatía, neumonía y neumotórax
(13).
Problemas del tamizaje: Los beneficios son reducir la morbimortalidad
asociada con el retraso diagnostico debe ser medido versus la cantidad de
falsos positivos que se presentan en gran cantidad por eso es importante el
capacitamiento del personal para el procedimiento y el correcto
funcionamiento de los equipos. (28)
Recomendaciones para el tamizaje
El tamizaje de cardiopatías congénitas es respaldado por la American
Academy of Pediatrics, la American Heart Association, y el American College
of Cardiologia. Un reporte del 2015 del Centro de control y prevención de
enfermedades halló que en los Estados unidos, casi todos los estados tienen
legislación, regulaciones, o guías de prácticas hospitalarias para el tamizaje de
CPC. Los programas de tamizaje son realizados además en algunos países
latinoamericanos y europeos.
Procedimiento del tamizaje
Se realiza en niños mayores de 24 horas de vida con correcto control de
enfermería, diagnosticados como sanos en el área de alojamiento conjunto.
Al realizar el tamizaje si la saturación preductal fluctúa entre 90 y 94 y la
postductal muestra una diferencia mayor de 3%, repetimos el test en una hora,
40
si el test muestra los mismos resultados, repetimos el test luego de una hora
más, y si esta vez vuelve a salir igual, podemos diagnosticar un test positivo,
necesitando así el infante una evaluación adicional por eco cardiografía que
determinará la presencia o ausencia de cardiopatía congénita (11)
Si se presenta una saturación menor del 90% tanto en pre ductal como en
postdata, el test se presentará como positivo.
Cuando al realizar el primer test la saturación pre ductal es mayor al 95% y la
diferencia de esta con la postdata es menor de 3%, el test se determina como
negativo (6)
El tamizaje debe ser realizado luego de las 24 horas de vida o tan tarde como
sea posible si el neonato tiene una salida temprana de la casa de salud.
El test debe ser realizado por personal calificado y personal entrenado. La
saturación de oxigeno es medida en la mano derecha (pre ductal) y cualquiera
de los dos pies (post ductal). El test en los dos lugares puede ocurrir
simultáneamente o en secuencia indirecta. La medición de la saturación
postdata es importante porque los defectos con shunte derecha-izquierda de
sangre desaturada a través del ductos pueden no ser detectadas con
solamente la medición pre ductal (10)
Se pueden realizar tanto pulsioxímetros reusables o descartables, pero
ciertamente los reusables reducen en gran cantidad el costo del tamizaje, el
problema de esto es que debe ser correctamente limpiado y desinfectado para
disminuir el riesgo de infección.
El test no debe ser realizado cuando el neonato está llorando o moviéndose
porque esto reduce la calidad de la señal y la exactitud del test. En adición la
pulsioximetría puede fallar en detectar hipoxemia si hay una interferencia de la
luz ambiental, interferencia electromagnética, pobre perfusión del sitio de
medición y hemoglobinopatía. (9)
41
A continuación se muestra un algoritmo para la realización del test.
Figura 1: Algoritmo Para el tamizaje de cardiopatías
congénitas.
Fuente: Ministerio de Salud de la República Argentina
Ilustración 1 ALGORITMO PARA EL TAMIZAJE DE CARDIOPATIAS CONGENITAS
42
Asesoría para neonatos con test positivo
Un neonato con hipoxemia puede no ser dado de alta del hospital sin excluir
condiciones amenazantes para la vida. Neonatos con test positivo deben pasar
por una evaluación cardiológica para identificar la causa de hipoxemia. La
determinación de cardiopatías congénitas como causa de hipoxemia debe
incluir una eco cardiografía de cualidad con interpretación por un clínico con
experticia en el diagnostico de cardiopatías congénitas. Los pacientes deben
tener acceso a estos servicios diagnósticos en la casa de salud donde
nacieron, vía telemedicina o vía transporte a corta distancia, o en su defecto
referencia a un nivel especializado. (8)
Si la cardiopatía congénita es identificada en eco cardiografía, una consulta
con cardiología pediátrica urgente o la transferencia a una casa de salud de
3er nivel garantizan el manejo correcto. Los neonatos con lesiones ductales
dependientes se encuentra en alza y con un alta morbilidad a menos que
distintas intervenciones clínico - quirúrgicas sean realizadas para permitir la
duración prolongada del ductos arterioso (9).
En caso de test negativo los neonatos cuyos resultados se encuentren
clínicamente bien y sin signos de cardiopatía congénita, no requieren
evaluaciones adicionales. De cualquier manera es importante reconocer que
los neonatos con un test negativo pueden aun así poseer cardiopatía
congénita porque la hipoxemia puede no estar presente todo el tiempo en
algunas enfermedades cardiacas congénitas. Se estima que el test de
oximetría de pulso puede pasar por alto tantos casos como los detectados.
El procedimiento del test debe ser modificado de cierta manera en ciertas
condiciones como la altitud, nacimientos fuera del hospital, y neonatos
admitidos en la UCIN (11).
En los Estados unidos, casi todos los estados tomaron como protocolo de
atención sanitaria el test, así como muchos países de Latinoamérica y Europa,
en Ecuador existen una variedad de estudios pero aún no se establece como
protocolo ni guía de práctica clínica.
43
CAPITULO III
METODOLOGIA
a. TIPO DE ESTUDIO: Descriptivo de corte transversal.
b. ÁREA DE ESTUDIO: Área de hospitalización alojamiento conjunto en el
Hospital General Guasmo Sur.
c. UNIVERSO O MUESTRA: Muestreo simple cualitativo por conveniencia.
d. SUJETO U OBJETO DE ESTUDIO: Recién Nacidos de 24-48 hrs de vida
aparentemente sanos en el área de alojamiento conjunto del Hospital General
guasmo Sur
e. CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
Neonatos de 24-48 hrs de vida, cuyo parto eutócico o distócico haya
sido en el hospital (En el caso de que el alta sea antes de las 24 horas,
la pulsioximetría se realizará lo más tarde posible previo a la salida).
Neonatos aparentemente sanos ingresados en el servicio de
alojamiento conjunto
f. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
Neonatos nacidos por parto extra hospitalario.
Neonatos ingresados en el área de cuidados intensivos o intermedios
neonatales
Neonatos con cardiopatía clínicamente existente.
Neonatos con comorbilidades asociadas como: Neumonía, hipertensión
pulmonar o sepsis
Neonatos que presenten complicaciones como los distintos signos de
distrés respiratorio o ictericia dentro de las primeras 24 hs de vida
g. VARIABLES ESTUDIADAS:
44
Variable Independiente: Cardiopatías Congénitas en Neonatos aparentemente
sanos
Variables Dependientes: Pulsioximetría.
h. Operacionalización de Variables
VARIABLE DEFINICION INDICADOR TIPO DE
VARIABLE
ESCALA
DE
MEDICIÓN
VARIABLE
INDEPENDIENTE
Cardiopatía
congénita
Anormalidad
en la
estructura o
función del
corazón en el
recién nacido,
establecida
durante la
gestación y
resultante de
un desarrollo
embrionario
alterado.
VARIABLE
DEPENDIENTE
Pulsioximetría
Es una
técnica no
invasiva que
mide la
saturación de
oxígeno de la
hemoglobina
en la sangre
circulante,
habitualmente
en sangre
Saturación
de oxígeno
3% entre
ambas
Cuantitativa Razón o
proporción
45
arterial
(SaO2).
VARIABLE
DEPENDIENTE
Ecocardiografía
También
conocido
como
ultrasonido
cardiaco, es
una técnica
diagnóstica
que se realiza
con el
objetivo de
evaluar la
estructura y
función de las
cavidades
cardíacas
Hallazgo
característico
o sugestivo
de
Cardiopatía
Congénita.
Cualitativa Nominal
i. TECNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCION DE DATOS
Pulsioxímetro
Boletas de recolección de datos. Constituida por los datos generales del
recién nacido, condiciones del nacimiento, los resultados de la prueba
de tamizaje mediante oximetría de pulso, y del ecocardiograma en caso
de prueba positiva.
46
CAPITULO IV
ANALISIS DE RESULTADOS
Resultados
Al finalizar la presente investigación, se condensó la información en una base
de datos y se realizó el análisis de cada una de las variables estudiadas en los
sujetos de estudio, obteniéndose los siguientes resultados:
Esta recolección de datos se realizó mediante logística particular de quien
redacta este trabajo de titulación debido a que en vista de que el Hospital
General Guasmo Sur aperturó sus puertas oficialmente hace poco menos de
un año, no se ha hecho demasiado énfasis en la importancia de esta prueba.
Serializó el test a un total de 546 neonatos aparentemente sanos nacidos en el
Hospital General Guasmo Sur de los cuales el 52% (284) fueron alumbrados
por parto eutócico mientras el 48% restante lo fueron por parto distócico (262).
De los 546 neonatos investigados el 58% fue de sexo femenino (315) y el 42 %
restante de sexo masculino (231). La frecuencia de la edad gestacional de
estos neonatos se ve marcada por los neonatos entre 39 a 40.6 semanas de
edad gestacional con un 57% (310), 35% de los investigados tenían entre 37 y
38.6 semanas de edad gestacional (193), solo un 8% de ellos nacieron entre
las 41 y 41.6 semanas de gestación (43).
La edad de vida de los neonatos investigados muestra que un 59% de ellos al
momento de la prueba tenían entre 24 y 36 horas de vida (324) y 41% entre 37
y 48 horas de vida (222).
Se realizó el test a 546 neonatos por primera vez 35 de ellos (6%) necesitaron
un segundo test y solo 3 necesitaron una tercera prueba, de los cuales todas
fueron negativas.
Posterior a la primera medición pre ductal 15 % de los neonatos mostraron
saturaciones entre 90 y 94% (82) y 85% entre 95 y 100, ninguno fue menor
que 90. (464). Al realizar la 2da medición pre ductal 12 neonatos tuvieron
saturaciones entre 90 y 94 (34%) y 23 entre 95 y 100 (66%).
47
Al realizar la 3era medición pre ductal el 1005 de los neonatos tuvieron
saturación entre 95 y 100.
En cuanto a las saturaciones postductales 49 neonatos tenían saturaciones
entre 90 y 94 (9%) 497 neonatos con saturaciones entre 95 y 100 (91%).
La 2da medición postdata dio resultados de 9 neonatos con saturaciones entre
90 y 94 (26%), y 26 entre 95 y 100 (74%).
El 100% de los neonatos investigados tuvieron saturaciones postductales entre
95 y 100.
En este estudio no se evidenció ningún neonato con prueba positiva al realizar
la tercera prueba, por lo cual no se pudo realizar el trámite respectivo para la
solicitud de ecocardiografía debido a que para realizar la misma se deben
cumplir todos los parámetros y protocolos establecidos mundialmente en la
realización del tamizaje.
FIGURA 2 Aspectos epidemiológicos de los neonatos investigados
Aspectos epidemiológicos de los neonatos investigados
Sexo Masculino 231
Femenino 315
Total 546
Edad Gestacional 37 - 38,6 193
39 -40,6 310
41 - 41,6 43
Total 546
Parto Eutócico 284
Distócico 262
Edad en horas 24 - 36 hs 324
37 - 48 hs 222
Ilustración 2 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS DE LOS NEONATOS INVESTIGADOS
48
FUENTE TABLAS DE RECOLECCION DE DATOS. ROBERTO PAREDES
VITORES
FIGURA 2: Neonatos Evaluados según tipo de parto
Eutócico 52%
Distócico 48%
Neonatos Evaluados Según tipo de Parto
FUENTE TABLA DE RECOLECCCION DE DATOS. ROBERTO
PAREDES VITORES
Ilustración 3 NEONATOS EVALUADOS SEGUN TIPO DE PARTO
49
FIGURA 4: RESULTADOS DEL TAMIZAJE LUEGO DE LA PRIMERA
PRUEBA
35 6%
511 94%
PRIMER TEST ENTRE LAS 24 Y 48 HORAS EN NEONATOS
APARENTEMENTE SANOS
Positivos Negativos
Ilustración 4 RESULTADOS DEL TAMIZAJE LUEGO DE LA PRIMERA PRUEBA
FUENTE : TABLAS DE RECOLECCION DE DATOS. ROBERTO PAREDES VITORES
50
Discusión
La medición de la pulsioximetría es una práctica realizable con un mínimo de
tiempo, se utiliza en los países desarrollados como práctica habitual en el
examen neonatal, incorporado desde 2011 después de recomendarlo
oficialmente la Academia Americana de Pediatría. Muchos países en vías de
desarrollo también han incorporado el tamizaje de oximetría de pulso a su
rutina, obteniéndose resultados alentadores.
Según la incidencia reportada, se deben realizar aproximadamente 1.500
controles para encontrar un paciente con test positivo, no obstante, tiene un
buen índice costo/beneficio siendo de mucha utilidad en grandes poblaciones,
y principalmente en aquellas que presentan un bajo índice de diagnóstico
prenatal.
Este estudio pretende demostrar la validez de la pulsioximetría como método
fácil, rápido y económico en el diagnóstico precoz de las cardiopatías
congénitas en nuestra población, específicamente en los neonatos del Hospital
General Guasmo Sur de la ciudad de Guayaquil.
Se realizó el test a 546 neonatos en el área de alojamiento conjunto entre 24 y
48 horas de vida de los cuales el 59% tenía entre 24 y 36 horas de vida.
Además fue más frecuente encontrar neonatos nacidos entre la semana 39 y
40.6 de gestación con una saturación pre ductal media de 97 y una saturación
postdata media de 98. Se hallaron 35 neonatos con primer test positivo, es
decir con diferencia entre ambas saturaciones mayor al 3%. Siguiendo las
guías Argentinas para el tamizaje de cardiopatías congénitas, es necesario
realizar 2 pruebas posteriores pasando una hora a casos que hayan resultado
positivos en el primer test. Es así como al realizar una segunda prueba, del
total de 35 niños que fueron positivos en el primer test, solo 3 fueron positivos
en el segundo. Se realiza una prueba confirmativa luego de una hora a estos 3
niños dando como resultado que ninguno de ellos tuvo un tercer test positivo.
Sin embargo, se realiza un seguimiento posterior al alta hospitalaria mediante
llamada telefónica a los casos que resultaron positivos en alguna de las
51
pruebas y únicamente 1 de las madres refiere que su recién nacido presentó
sintomatología relacionada a cardiopatía congénita, siendo esta la cianosis
peribucal al 3er día de vida.
Los protocolos internacionales para la confirmación de tamizaje positivo luego
de la 3era prueba, se realizan mediante ecocardiografía luego de un tercer test
positivo, el cual no fue hallado durante este trabajo, por lo tanto ninguna
ecocardiografía fue realizada.
Según las guías argentinas y mexicanas para la realización del tamizaje, es
necesario realizar 1000 pruebas para encontrar 1 positivo, y tiene una
sensibilidad global del 57%, y una sensibilidad específica de 75%. Por motivos
de logística y movilización durante este trabajo solo se evalúan 546 neonatos
por lo cual se puede determinar que la muestra fue insuficiente por no cumplir
con lo que estipulan las guías internacionales, por lo tanto no es posible
evaluar la sensibilidad y especificidad del test.
Durante el seguimiento al neonato que presentó cianosis peribucal 1 día
posterior a su egreso, se recomendó a la madre de familia la realización de
una ecocardiografía para descartar la existencia de cardiopatía pero la madre
se negó debido a su alto costo y a que el neonato no presentó sintomatología
posterior, por lo cual se pierde de vista este caso.
52
Capítulo V
Conclusiones
1. Este estudio no encontró Cardiopatías congénitas mediante la oximetría
de pulso debido a que el número de pacientes, así como el tiempo en
que se realizó esta investigación influyeron a que no se detecte este tipo
de cardiopatías que son de baja prevalencia.
2. La oximetría de pulso es un método fácil, seguro y no invasivo que
puede ser aplicado por cualquier miembro del personal de salud, el
realizar la toma pasados las 24 y antes de las 48h de vida disminuye el
número de tamizajes afectados por la transición de la vida fetal a la
neonatal y por el cierre del conducto arterioso. La determinación de la
saturación pre y posductal, sobre todo la existencia de un diferencial
mayor del 3% entre ellas, permite detectar coartación severa de la aorta,
arco aórtico interrumpido y estenosis aortica severa.
3. Es importante realizar un seguimiento posterior al alta a los casos que
resultaron positivos durante el test.
53
Recomendaciones
a. Se sugiere en un futuro realizar un estudio multicéntrico y de
mayor tiempo en el que se abarque más población, para detectar
casos de Cardiopatías congénitas y así establecer una relación
directa de la oximetría de pulso con éstas. Se insiste en mantener
el tamizaje oximétrico como herramienta costo efectiva en todo
RN del Ecuador para un hallazgo temprano de Cardiopatías
congénitas, para disminuir la morbi-mortalidad en pacientes
asintomáticos que de otra forma pasarían inadvertidos.
b. Se deben desarrollar estrategias que impulsen en todo RN sano
el tamizaje entre las 24 y 48 horas de vida para disminuir el
número de casos falsos positivos y así la realización de
ecocardiogramas innecesarios, además se debe saturar pre y
posductalmente para detectar cardiopatías congénitas
ductodependientes de la circulación sistémica.
c. Todos los hospitales deben garantizar que ante un RN con
tamizaje positivo debe ser sometido lo más temprano posible a
una valoración ecocardiográfica considerada como prueba de oro
para descartar Cardiopatías congénitas como causa de
hipoxemia.
54
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29. Tablas de recolección de datos. Roberto Paredes.
57
Ilustración 5 RESULTADOS LUEGO DE SEGUNDA PRUEBA EN NEONATOS APARENTEMENTE SANOS
FUENTE TABLAS DE RECOLECCION DE DATOS. ROBERTO PAREDES
VITORES
3 9%
32 91%
RESULTADOS LUEGO DE SEGUNDA PRUEBA EN NEONATOS
APARENTEMENTE SANOS
Positivos Negativos
58
Ilustración 6 RESULTADOS LUEGO DE LA 3ERA PRUEBA EN NEONATOS APARENTEMENTE SANOS
FUENTE TABLAS DE RECOLECCION DE DATOS. ROBERTO PAREDES
VITORES
Positivos 0
0%
Negativos 3
100%
Positivos
Negativos
59
Ilustración 7 PRIMERA MEDICION PRE DUCTAL EN NEONATOS APARENTEMENTE SANOS
FUENTE TABLAS DE RECOLECCION DE DATOS. ROBERTO PAREDES
VITORES
0%
15%
85%
PRIMERA MEDICION PRE DUCTAL EN NEONATOS APARENTEMENTE SANOS
Menor o igual a 89 90 - 94 95 - 100
60
Ilustración 8 SEGUNDA MEDICION PREDUCTAL EN NEONATOS APARENTEMENTE SANOS
FUENTE TABLAS DE RECOLECCION DE DATOS. ROBERTO PAREDES
VITORES
Menor o igual a 89
0%
90 - 94 34%
95 - 100 66%
SEGUNDA MEDICION EN NEONATOS APARENTEMENTE SANOS
61
Ilustración 9 TERCERA MEDICION PREDUCTAL EN NEONATOS APARENTEMENTE SANOS
FUENTE TABLAS DE RECOLECCION DE DATOS. ROBERTO PAREDES
VITORES
0% 0%
100%
TERCERA MEDICION
Menor o igual a 89 90 - 94 95 - 100
62
Ilustración 10 SATURACION POSTDUCTAL PRIMERA MEDICION
FUENTE TABLAS DE RECOLECCION DE DATOS. ROBERTO PAREDES
VITORES
0%
9%
91%
POSTDUCTAL PRIMERA MEDICION
Menor o igual a 89 90 - 94 95 - 100
63
FIGURA 11
Ilustración 11 SATURACION POSTDUCTAL 2DA MEDICION
FUENTE TABLAS DE RECOLECCION DE DATOS. ROBERTO PAREDES
VITORES
Menor o igual a 89 0%
90 - 94 26%
95 - 100 74%
SATURACION POSTDUCTAL 2DA MEDICION EN NEONATOS APARENTEMENTES SANOS
64
FIGURA 12
Ilustración 12 SATURACION POSTDUCTAL TERCERA MEDICION
FUENTE TABLAS DE RECOLECCION DE DATOS. ROBERTO PAREDES
VITORES
0% 0%
100%
SATURACION POSTDUCTAL TERCERA MEDICION
en neonatos aparentemente sanos
Menor o igual a 89 90 - 94 95 - 100