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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
COORDINACIÓN DE TITULACIÓN
ANTEPROYECTO DE TESIS PRESENTADO COMO
REQUISITO PREVIO PARA LA OBTENCIÓN DEL TITULO DE
MÉDICO.
TÍTULO:
“FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTANEA”.
Trabajo realizado en el Hospital Clínica San Francisco desde
el periodo enero 2017 a enero 2019
MEDICO:
FREDDY RUSBELT VERA MARMOLEJO
TUTOR:
DrA. ANA MARIA VITERI ROJAS.
AÑO:
2019
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA
Unidad de Titulación
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: “FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA”.
Trabajo realizado en el Hospital Clínica San Francisco desde el periodo
enero 2017 a enero 2019
AUTOR(ES) : FEEDDY RUSBELT VERA MARMOLEJO C.I. 1206753012
REVISOR(ES)/TUTOR(ES)
Dra. ANA VITERI ROJAS Dr. HECTOR ZURITA
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
UNIDAD/FACULTAD: FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: MEDICINA
GRADO OBTENIDO: MEDICO
FECHA DE PUBLICACIÓN: MAYO DEL 2019 No. DE PÁGINAS:
ÁREAS TEMÁTICAS: NEUROLOGIA
PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS:
Hemorragia intraparenquimatosa, accidente cerebrovascular, enfermedad vascular periférica, hipertensión arterial.
RESUMEN/ABSTRACT: En la actualidad la patología vascular periférica en particular la enfermedad cerebrovascular, presenta en nuestro medio una alta tasa de incidencia con eventos adversos severos y muerte en los pacientes adultos mayores.
Siendo de especial interés la hemorragia intraparenquimatosa como forma de presentación, de la cual hemos analizado las
principales variables intervinientes como principales factores de riesgo en la presentación y desarrollo de la misma. El objetivo
de este estudio fue plantear de forma sistemática cuales son los principales factores de riesgo asociados al momento de
presentación de la hemorragia intraparenquimatosa, y las principales comorbilidades asociadas de los pacientes ingresados
en el hospital clínica San Francisco, de la ciudad de Guayaquil, en el periodo comprendido entre enero del 2017 a enero del
2019. Para este proyecto científico de tesis se diseñó un estudio de tipo cuantitativo, descriptivo y de corte transversal, mediante
el análisis estadístico de asociación y el riesgo relativo de las variables intervinientes. Los resultados obtenidos según el rango
estadístico de referencia, se pudo establecer que existe una correlación significativa mediante el análisis multivariado entre la
presentación de hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la edad mayor a 60 años como las principales causas de desarrollo
de la hemorragia intraparenquimatosa.
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0968037342 Correo electrónico:[email protected]
CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil
Teléfono: 04 2-284505 E-mail:
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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA
Unidad de Titulación
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO
EXCLUSIVA PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA
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Realizado por FREDDY RUSBELT VERA MARMOLEJO con C.I.
1206753012, certifico que los contenidos desarrollados en este trabajo de
titulación, cuyo título es ““FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA”en el hospital clínica San
Francisco del periodo enero 2017 a enero 2019 son de mi absoluta
propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO
ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS,
CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita
intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra
con fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que
haga uso del mismo, como fuera pertinente
_______________________
FEEDDY RUSBELT VERA MARMOLEJO
C.I. 1206753012
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro
Oficial n. 899 -
Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros
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autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra
con fines académicos.
DEDICATORIA
Dedico este trabajo realizado con el mayor esmero y sacrificio a mi familia, el pilar
fundamental en mi vida, mi fuente de inspiración Dios, y vitalidad que me motiva en
alcanzar mis metas. A mis padres de los cuales me enseñaron el valor del esfuerzo, el
respeto y la humildad en cada una de mis acciones.
AGRADECIMIENTO
A Dios, mi familia que de forma incondicional me han apoyado cada día en la
consecución de mis objetivos, desde ayer, hoy y siempre.
Mis amigos, los de siempre y los de ahora, un apoyo extraordinario que la vida me da
hoy, siempre me llevare lo mejor de ellos.
A mis maestros y tutores del hospital, quienes con su sapiencia y dedicatoria supieron
transmitir sus mejores enseñanzas en cada uno de nosotros.
A todos los que estuvieron siempre a mi lado, dándome su apoyo y respaldo constante
de diferentes formas.
Gracias a todos.
INDICE GENERAL
TABLA DE CONTENIDO
DEDICATORIA .......................................................................................................... 8
AGRADECIMIENTO ................................................................................................. 9
INDICE GENERAL .................................................................................................. 10
TABLA DE CONTENIDO ................................................................................... 10
INDICE DE TABLAS ............................................... ¡Error! Marcador no definido.
INDICE DE IMÁGENES .......................................... ¡Error! Marcador no definido.
RESUMEN ................................................................................................................ 14
ABSTRACT .............................................................................................................. 15
INTRODUCCIÓN ..................................................................................................... 16
CAPÍTULO I ............................................................................................................. 18
1. EL PROBLEMA ................................................................................................ 18
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................ 18
1.2 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ........................................................ 18
1.2.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ..................................................... 18
1.2.3 PREGUNTAS DE INVESTIGACION .................................................... 19
1.2.4 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA ..................................................... 19
1.2.5 VIABILIDAD DE LA INVESTIGACIÓN .............................................. 20
CAMPO DE ACCIÓN O DE INVESTIGACIÓN ............................................ 20
1.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION ....................................................... 20
1.3.2 OBJETIVO GENERAL............................................................................ 20
1.3.3 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ................................................................... 20
1.4 HIPÓTESIS .................................................................................................. 21
1.5 DELIMITACION ............................................................................................ 21
1.6 VARIABLES INTERVINIENTES ................................................................. 21
CAPITULO II ............................................................................................................ 22
2 MARCO TEÓRICO ........................................................................................... 22
2.1 TEORÍA GENERAL ....................................................................................... 22
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA: PATOGENIA,
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO ........................................ 22
ETIOLOGÍAS: .................................................................................................. 22
MECANISMOS DE LA LESIÓN CEREBRAL: .............................................. 24
2.2 TEORIAS SUSTANTIVAS ........................................................................ 26
PRESENTACIÓN CLÍNICA ............................................................................ 28
2.3 REFERENTES EMPIRICOS .......................................................................... 31
CAPÍTULO III........................................................................................................... 41
MARCO METODOLÓGICO ................................................................................... 41
3.1 METODOLOGÍA ............................................................................................ 41
3.2 MATERIALES ................................................................................................ 41
RECURSOS A UTILIZAR ............................................................................... 41
3.3 LUGAR Y PERIODO DE INVESTIGACIÓN ............................................... 42
3.4 UNIVERSO Y MUESTRA ............................................................................. 42
3.5 DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN ...................... 42
VARIABLES. ........................................................................................................ 42
3.6 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA
INFORMACIÓN ........................................................................................................ 43
3.6.1 PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS .......................... 43
3.5.4 TABULACIÓN DE LA INFORMACIÓN: ............................................. 43
3.5.5 TÉCNICA DE RECOLECCIÓN DE DATOS ......................................... 43
3.5.6 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS DATOS: SE
REALIZAR EL ANÁLISIS DE ASOCIACIÓN (CHI CUADRADO) Y RIESGO
RELATIVO ............................................................................................................ 44
CAPITULO IV .......................................................................................................... 45
RESULTADOS Y DISCUSIONES .......................................................................... 45
4.1 RESULTADOS ........................................................................................... 45
4.2 DISCUSIONES ............................................... ¡Error! Marcador no definido.
CAPITULO V ............................................................ ¡Error! Marcador no definido.
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ........ ¡Error! Marcador no definido.
5.1 CONCLUSIONES: .......................................... ¡Error! Marcador no definido.
RECOMENDACIONES.................................... ¡Error! Marcador no definido.
BIBLIOGRAFIA ....................................................... ¡Error! Marcador no definido.
RESUMEN
Introducción. – En la actualidad la patología vascular periférica en particular la
enfermedad cerebrovascular, presenta en nuestro medio una alta tasa de incidencia con
eventos adversos severos y muerte en los pacientes adultos mayores. Siendo de especial
interés la hemorragia intraparenquimatosa como forma de presentación, de la cual hemos
analizado las principales variables intervinientes como principales factores de riesgo en
la presentación y desarrollo de la misma. El objetivo de este estudio fue plantear de forma
sistemática cuales son los principales factores de riesgo asociados al momento de
presentación de la hemorragia intraparenquimatosa, y las principales comorbilidades
asociadas de los pacientes ingresados en el hospital clínica San Francisco, de la ciudad
de Guayaquil, en el periodo comprendido entre enero del 2017 a enero del 2019. Para
este proyecto científico de tesis se diseñó un estudio de tipo cuantitativo, descriptivo y
de corte transversal, mediante el análisis estadístico de asociación y el riesgo relativo de
las variables intervinientes. Los resultados obtenidos según el rango estadístico de
referencia, se pudo establecer que existe una correlación significativa mediante el análisis
multivariado entre la presentación de hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la edad
mayor a 60 años como las principales causas de desarrollo de la hemorragia
intraparenquimatosa.
PALABRAS CLAVE: hemorragia intraparenquimatosa, accidente cerebrovascular,
enfermedad vascular periférica, hipertensión arterial.
ABSTRACT
Currently, peripheral vascular pathology, particularly cerebrovascular disease,
presents in our environment a high incidence rate with severe adverse events and death
in elderly patients. Of special interest is intraparenchymal hemorrhage as a presentation
form, from which we have analyzed the main intervening variables as the main risk
factors in the presentation and development of the same. The objective of this study was
to systematically outline the main risk factors associated with the presentation of
intraparenchymal hemorrhage, and the main associated comorbidities of patients
admitted to the San Francisco clinical hospital, in the city of Guayaquil, in the period
from January 2017 to January 2019. For this thesis scientific project, a quantitative,
descriptive and cross-sectional study was designed, using the statistical analysis of
association and the relative risk of the intervening variables . The results obtained
according to the statistical reference range, it could be established that there is a
significant correlation through the multivariate analysis between the presentation of
hypertension, diabetes mellitus and age greater than 60 years as the main causes of
development of intraparenchymal hemorrhage.
KEYWORDS: intraparenchymal hemorrhage, cerebrovascular accident, peripheral
vascular disease, arterial hypertension.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares periféricas como la hemorragia intracerebral
(HIC) es la segunda causa más común de accidente cerebrovascular a nivel mundial y
local, ya que se produce con cierta frecuencia con el accidente cerebrovascular
isquémico, tanto en pacientes con comorbilidades asociadas a esta (hipertensión arterial,
diabetes mellitus, dislipemias) o como presentación inicial en pacientes sin patología
diagnosticada previamente, con a su vez con cierta incidencia en cuanto al sexo y a la
edad de presentación de la misma.
En nuestro país las estadísticas de los pacientes ingresados a las unidades críticas con
diagnóstico de HIC son ominosas. Por lo tanto, iniciamos como objetivo general de
estudio el determinar cuáles son los principales factores de riesgo asociado a las
complicaciones y eventos adversos que se desencadenen en muerte primaria, de los
pacientes ingresados con diagnóstico de hemorragia intraparenquimatosa espontanea, y
de esta manera establecer los lineamientos necesarios para mejorar el pronóstico y la
calidad de vida posterior a dicho evento.
Dentro de los objetivos específicos de estudio se buscará establecer cuáles son las
principales causas etiológicas y los mecanismos patogénicos productores de la
hemorragia intraparenquimatosa espontanea en nuestra población en general,
estableciendo las similitudes con las referencias bibliográficas a nivel internacional, en
base a los criterios de selección que se realizara a nuestra muestra a seleccionar.
Por lo tanto, se realizará una recolección de datos de los pacientes ingresados en el
hospital clínica San Francisco de Guayaquil en el periodo comprendido entre enero del
2017 a enero del 2019, de los casos ingresados tanto por el área de emergencia y de
hospitalización, con signos de deterioro del nivel de conciencia, y datos radiológicos de
patología cerebral aguda, con criterios clínicos para el ingreso hospitalario en unidades
críticas.
En este trabajo de tesis que se elaborará, se realizará un estudio de tipo cuantitativo,
observacional, retrospectivo y de corte transversal. Se plantea realizar una revisión
sistemática y determinar cuáles son los factores de riesgo que se correlacionan con
eventos adversos severos y muerte en los pacientes con diagnóstico de hemorragia
intraparenquimatosa espontanea. Dentro de los criterios de inclusión, participaran solo
pacientes atendidos en este hospital en los plazos establecidos. No se tomarán en cuenta
a los pacientes con eventos cerebrovasculares previo.
Los resultados obtenidos al final de este estudio, se presentarán como requisito previo
para la obtención del título de Médico en la Universidad de Guayaquil. Sin embargo,
también esperamos de igual forma a través de este trabajo aportar a las recomendaciones
institucionales en los nuevos protocolos de manejo de los pacientes con patología
cerebrovascular y reducir la prevalencia de eventos adversos y muerte.
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
En la actualidad las enfermedades cerebrovasculares tanto primaria como secundaria
a complicaciones cardiovasculares representan una gran problemática de salud pública
tanto a nivel local como nacional según los reportes del INEN publicados en el año 2015.
De ellos se destaca que la tasa de morbilidad y mortalidad no ha presentado mejoras en
los últimos años pese a los esfuerzos realizados por los equipos de salud en los
tratamientos secundarios de los pacientes ingresados en las unidades de ictus y cuidados
intensivos.
Por lo tanto, conocer de forma clara cuales son los factores de riesgo que presentan
mayor asociación con los eventos adversos y muerte en los pacientes ingresados con
diagnóstico de hemorragia intracerebral espontanea, junto a las comorbilidades más
frecuentes a la misma, permitirá reducir la tasa de complicaciones y los eventos sanitarios
y económicos derivados de la misma tanto en la salud pública como privada. En este
estudio de tesis se analizará de forma sistemática las variables dependientes e
intervinientes de los pacientes ingresados en el hospital clínica San Francisco de la ciudad
de Guayaquil, en el periodo comprendido entre enero del 2017 a enero del 2019.
1.2 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Se procederá a establecer cuáles son los factores de riesgo que mayor asociación
presentaron los pacientes ingresados en este hospital clínica San Francisco con el
diagnostico de hemorragia cerebral espontanea, en el periodo comprendido entre enero
del 2017 a enero del 2019 (recolección de datos de 2 años).
1.2.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Qué grado de influencia puede presentar los factores de riesgo asociados a las
complicaciones de los pacientes ingresados con diagnósticos de hemorragia
intraparenquimatosa espontanea en el hospital clínica San Franscisco desde el periodo
enero 2017 a enero 2019?
Por lo tanto, se plantea un estudio cuantitativo analítico de tipo observacional
retrospectivo, de los pacientes ingresados con diagnóstico de certeza de hemorragia
intraparenquimatosa espontanea, atendido en el hospital clínica San Francisco de la
ciudad de Guayaquil, durante el periodo comprendido entre enero del 2017 a enero del
2019, que ameritaron ingreso hospitalario en unidades de ictus o cuidados intensivos. De
dicho análisis de las variables intervinientes de los “factores de riesgo” asociados a
eventos adversos, muerte cardiovascular y muerte por cualquier causa se lo realizara en
los pacientes de edad adulta, incluyendo a todas las causas desencadenante, pero a su vez
excluyendo a los pacientes con patología recidivante, o en estado paliativo por
enfermedad crónica terminal.
1.2.3 PREGUNTAS DE INVESTIGACION
¿Cuáles son los factores que más influencia y determinación tienen en la
presentación de eventos adversos y muerte CV en los pacientes ingresados con
hemorragia intraparenquimatosa espontanea?
¿Qué pronostico adverso presentaran según la localización y tamaño de la lesión
de los pacientes con ACV hemorrágico espontaneo?
1.2.4 JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA
Siendo las enfermedades cardiovasculares periféricas, dentro de las cuales incluimos
los accidentes cerebro vasculares, el tipo hemorrágico de aparente presentación
espontanea, con lleva a realizar un importante análisis estadístico tanto de incidencias
como de análisis correlacional por cuanto esta patología presenta una incidencia de gran
importancia a nivel local y nacional, aumentando los tiempos de internación y costo de
hospitalización tanto para la salud pública como privada.
El análisis y los resultados que esperamos elaborar en nuestro estudio, nos permitirán
establecer el tipo de complicaciones que mayor incidencia presentaron luego del
diagnóstico e ingreso hospitalario. De esta manera se espera poder contribuir a los
protocolos de manejo hospitalario o guías de práctica clínica que se deben desarrollar en
el manejo de los pacientes con este tipo de enfermedades.
1.2.5 VIABILIDAD DE LA INVESTIGACIÓN
Para la realización de este diseño de estudio, tanto por la metodología del mismo,
contamos con la disponibilidad financiera para desarrollar por completo este trabajo de
tesis según el calendario elaborado por la Unidad de Titulación de la Facultad de Ciencias
Médicas, previo a culminar mi periodo como médico interno rotatorio en el hospital
clinica San Francisco. Tenemos además el apoyo de la institución hospitalaria como tal,
por parte de las autoridades y de forma íntegra del departamento de docencia, el talento
humano necesario mediante mi autoría como autor, y el tutor asignado por la Universidad
de Guayaquil y el revisor de tesis por asignación. Nos brindaran además el apoyo otras
áreas del hospital, como el departamento de informática y estadística que nos proveerá
los historiales clínicos, de suma necesidad para nuestro estudio de tesis.
CAMPO DE ACCIÓN O DE INVESTIGACIÓN
Siguiendo los delineamientos de las prioridades de investigación por parte del
Ministerio de Salud pública del Ecuador, los cuales tienen como objetivo la optimización
de los recursos para realizar proyectos de investigación que generen un impacto positivo
en la calidad de la misma, logrando de esta manera mejorar la eficiencia y coordinar los
esfuerzos de todos los actores del sistema de salud para lograr los objetivos del Buen
Vivir. Por lo tanto, se ha establecido dentro del área de investigación las enfermedades
neurológicas, con la línea de perfil epidemiológico, perfil etiológico y complicaciones y
secuelas.
1.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION
1.3.2 Objetivo general
En este trabajo de tesis se determinará cuáles son los principales factores de riesgo
asociados al mal pronóstico de hemorragia intraparenquimatosa espontanea en el hospital
clínica San Francisco desde el periodo enero 2017 a enero 2019.
1.3.3 Objetivos específicos
Analizar el factor de riesgo con mayor determinación de eventos adversos y
muerte por causa de hemorragia intraparenquimatosa espontanea
Establecer el análisis correlacional con el sitio de la lesión y los eventos adversos
determinantes de muerte de la hemorragia intrapaenquimatosa espontanea
1.4 HIPÓTESIS
Hipótesis nula (Ho): No existe relación estadística entre los factores de riesgo y
la aparición de Accidente cerebrovascular hemorrágico espontaneo.
Hipótesis alternativa (H1): Existe relación estadística entre los factores de
riesgo y la aparición de ACV hemorrágico espontaneo.
1.5 DELIMITACION
Una variable es una propiedad que puede fluctuar y cuya variación es susceptible de
medirse u observarse. Se procederá a definir y describirse las variables; con las
características individuales de cada una de las que se van a estudiar. Se realizará además
una definición conceptual del término o variable. Las definiciones son elaboradas a base
de diccionarios o de libros especializados. Se incluirán: Variable dependiente / Variable
independiente / Variable interviniente.
1.6 VARIABLES INTERVINIENTES
Sexo: 1 masculino
2 femenino
Edad: definida de forma ordinal y una subvariable dividida por grupos etarios.
Manifestaciones clínicas:
1 CEFALEA
2 DETERIORO DEL SENSORIO
3 CONVULSIONES
4 ASINTOMATICO
CAPITULO II
2 MARCO TEÓRICO
2.1 TEORÍA GENERAL
Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y
diagnóstico
La hemorragia intracerebral (HIC) es la segunda causa más común de accidente
cerebrovascular, ya que solo se produce con frecuencia con el accidente cerebrovascular
isquémico. Hay muchas condiciones patológicas subyacentes asociadas con la HIC; La
hipertensión, la angiopatía amiloide, la rotura de un aneurisma sacular y la malformación
vascular representan la mayoría de los casos. Una etiología traumática de la HIC se puede
diagnosticar con premura en el paciente que ha tenido traumas y lesiones recientes en el
lugar y con la aparición de contusiones y hemorragias traumáticas (Cordonnier,
Demchuk, Ziai, & Anderson, 2018).
ETIOLOGÍAS:
Vasculopatía Hipertensiva - las hemorragias hipertensivas ocurren en el territorio
de las arterias penetrantes que se ramifican las arterias intracerebrales, a menudo en
ángulos de 90 grados con el vaso principal. Estas pequeñas arterias penetrantes pueden
ser particularmente susceptibles a los efectos de la hipertensión, ya que están
directamente expuestas a la presión del vaso progenitor mucho más grande, sin la
protección de una disminución gradual precedente en el calibre del vaso (Charidimou,
2017).
Los vasos sanguíneos que dan lugar a hemorragia hipertensiva generalmente son los
mismos que los afectados por la enfermedad oclusiva hipertensiva y la vasculopatía
diabética, que causan accidentes cerebrovasculares lacunares. Estos vasos suministran
los pons y el mesencéfalo (los penetradores de la arteria basilar), el tálamo (los
talamostatos penetran los segmentos P1 y P2 de las arterias cerebrales posteriores) y el
putamen y el caudado (los lenticulostatos penetrantes del segmento M1 de la arteria
cerebral media). Una excepción es la hemorragia cerebelosa hipertensiva.
Los infartos lacunares son infrecuentes en los núcleos cerebelosos profundos, mientras
que las hemorragias cerebelosas hipertensivas ocurren con mayor frecuencia. También
se cree que la vasculopatía hipertensiva desempeña un papel en el desarrollo de la
enfermedad de la materia blanca, lo que puede explicar el hallazgo de una asociación
entre la enfermedad de la materia blanca y el riesgo de HIC (Folsom, Yatsuya, Mosley,
Psaty, & Longstreth, 2012).
El examen patológico de los vasos sanguíneos en pacientes con hipertensión crónica
y en aquellos con HIC ha llevado a una teoría de cómo se produce la hemorragia
hipertensiva. Los vasos perforantes en pacientes con hipertensión crónica desarrollan
hiperplasia de la íntima con hialinosis en la pared del vaso; esto predispone a la necrosis
focal, causando roturas en la pared del vaso. Estos "pseudoaneurismas" microscópicos se
han asociado con pequeñas cantidades de sangre fuera de sus paredes. La formación de
pseudoaneurismas con escapes de sangre subclínicos puede ser relativamente común; Se
puede producir una hemorragia masiva cuando el sistema de coagulación no puede
compensar la interrupción de la pared vascular.
Angiopatía amiloide cerebral: la angiopatía amiloide cerebral (CAA por sus siglas
en ingles), aunque generalmente es asintomática, es una causa importante de la HIC
lobular primaria en adultos mayores. Esta se caracteriza por la deposición de material
congofílico en vasos sanguíneos del cerebro de tamaño pequeño a mediano y
leptomeninges. Esto debilita la estructura de las paredes de los vasos y los hace propensos
a sangrar. La CAA suele manifestarse con hemorragia lobular espontánea. Esta ubicación
ayuda a distinguir la HIC relacionada con CAA de la HIC hipertensiva que surge más
comúnmente en el putamen, el tálamo y la protuberancia (Cordonnier et al., 2018).
Otras causas: otras causas de la HIC no traumática incluyen:
Malformación arteriovenosa.
Fístula arteriovenosa dural.
Infarto hemorrágico (incluyendo trombosis venosa cerebral)
Embolismo séptico, aneurisma micótico.
Tumor cerebral
Trastornos hemorrágicos, hepatopatía, terapia trombolítica.
Infección del sistema nervioso central (p. Ej., Encefalitis por herpes simple)
Enfermedad de moyamoya
Vasculitis
Síndrome de hiperperfusión cerebral
Síndromes de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS)
Drogas (cocaína, anfetaminas) [ (Pieter A. Cohen et al., 2015)]
PATOGENIA
Micro - depósitos cerebrales: los datos de neuroimagen sugieren que la formación
de pseudoaneurisma microscópico con fugas de sangre subclínicas es relativamente
común en pacientes con HIC espontánea. El eco de gradiente, la susceptibilidad
ponderada y la resonancia magnética ponderada en T2 * pueden detectar pequeñas
regiones de depósito focal o multifocal de hemosiderina en estos pacientes que
representan restos de depósitos cerebrales clínicamente silenciosos. Estos micro
depósitos o microhemorragias pueden ser un marcador de microangiopatías propensas a
sangrado debido a hialinosis (hipertensión crónica) o deposición de amiloide (Cheng et
al., 2013).
En estudios basados en la población, se detectan microhemorragias cerebrales en 5 a
23 por ciento de las personas mayores. Las características basales de la población
estudiada y la sensibilidad de las técnicas de RM utilizadas probablemente explican parte
de la variabilidad en las prevalencias observadas. En una revisión sistemática, la
prevalencia de micro-cultivos visibles en la RM fue del 5 por ciento en adultos sanos, del
34 por ciento en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico y del 60 por ciento
en pacientes con HIC no traumática (J.D.C. Goos et al., 2014).
Los microdepósitos son más frecuentes en las personas con edad avanzada y sexo
masculino. El examen patológico puede mostrar una prevalencia algo mayor de micro-
cultivos; en una cohorte de pacientes adultos mayores (de 71 a 105 años), se encontraron
en 22 de 33 individuos y en muchos casos parecían surgir a nivel capilar. La creciente
evidencia sugiere que la distribución anatómica de las micro-depositos varía con su
etiología, con micro-depósitos hipertensivas que surgen en las regiones subcorticales e
infratentoriales profundas y las micro-semillas amiloides en regiones lobares más
superficiales de los hemisferios cerebrales (Choi, Chung, Lee, & Kang, 2018).
Mecanismos de la lesión cerebral:
Hay varios mecanismos de lesión cerebral en la HIC, incluida la lesión mecánica
primaria del parénquima cerebral por la expansión del coágulo y el edema perilesional
citotóxico. Tanto el volumen del coágulo como el edema perilesional contribuyen al
efecto de masa y al aumento de la presión intracraneal (PIC), que a su vez puede causar
una perfusión cerebral reducida y lesión isquémica, y en la HIC muy grande, hernia
cerebral. La lesión cerebral secundaria después de la hemorragia inicial es un importante
proceso contribuyente; sin embargo, los mecanismos exactos subyacentes a esto siguen
siendo inciertos (Ramirez de Noriega et al., 2018).
El realce posterior al contraste puede observarse en el área perihematoma en la TC y
en la RMN, lo que representa una interrupción de la barrera hematoencefálica. Un estudio
de resonancia magnética describió un patrón de áreas puntiformes de aumento del
contraste en las áreas súrcales, tanto contiguas como remotas a la hemorragia en pacientes
con HIC primaria aguda, lo que sugiere que la HIC puede estar asociada con una
degradación más difusa de la barrera del líquido cefalorraquídeo también. El edema
perihematomal está presente en la TC o la RM en al menos la mitad de los pacientes
cuando el paciente toma imágenes por primera vez y progresa, alcanzando un volumen
máximo de 7 a 12 días después del inicio; la expansión más rápida ocurre en las primeras
48 horas . El volumen de hemorragia y un hematocrito de ingreso más alto y PTT parecen
correlacionarse con el volumen máximo de edema. La región perihematomal muestra un
retraso en la perfusión y un aumento de la difusividad, mezclada con áreas de difusión
reducida, lo que sugiere la presencia de edema tanto vasogénico como citotóxico. Este
último puede estar relacionado con el efecto de la masa de ICH, la isquemia neuronal
local o la acumulación de factores citotóxicos. La interrupción de la autorregulación
cerebral puede contribuir a la lesión isquémica perihematomal.
Agrandamiento de la hemorragia: las tomografías computarizadas seriadas en
pacientes con hemorragia hipertensiva han demostrado que la hemorragia aumenta en las
primeras horas después de la presentación en un subconjunto de pacientes. En la mayoría
de los casos, la mayor parte de la expansión de la hemorragia ocurre en las primeras tres
horas después de la aparición de la HIC. En una serie prospectiva de 103 pacientes con
HIC, se produjo un crecimiento significativo de hemorragia (un aumento de volumen >
33%) en el 38 por ciento de los pacientes durante las primeras 24 horas de ingreso.
En un metaanálisis a nivel de pacientes de estudios que informaron sobre el
crecimiento de la HIC, con datos de más de 5400 sujetos, los factores de predicción
independientes del crecimiento de la hemorragia fueron el tiempo desde el inicio de los
síntomas hasta la imagen de referencia, el volumen de HIC en la imagen de referencia,
el uso de antiagregantes plaquetarios, el uso de anticoagulantes y la extravasación de
contraste. ("signo de mancha") en la angiografía CT inicial. La probabilidad de
crecimiento de la hemorragia se asoció negativamente con el tiempo desde el inicio hasta
la imagen de referencia, y se asoció positivamente con un mayor volumen de hemorragia
en la imagen de referencia hasta aproximadamente 75 ml.
2.2 TEORIAS SUSTANTIVAS
EPIDEMIOLOGÍA: la HIC espontanea es la causa del 9 al 27 por ciento de todos
los accidentes cerebrovasculares a nivel mundial. La incidencia global de HIC varía de
12 a 31 por cada 100,000 personas, y varía según la raza. La incidencia de HIC aumenta
con la edad, duplicándose cada 10 años después de los 35 años. La tasa de ocurrencia es
más alta en los asiáticos, intermedia en los negros y más baja en los blancos. La mayor
tasa de HIC en el negro en comparación con los estadounidenses blancos es atribuible
predominantemente al exceso de HIC en las localizaciones profundas del tronco cerebral
y cerebral, donde la hipertensión es el principal factor de riesgo. Los mexicoamericanos
también tienen una mayor incidencia de HIC que los blancos no hispanos.
Una revisión sistemática de 2013 encontró que la carga global de accidente
cerebrovascular hemorrágico (principalmente ICH, pero también hemorragia
subaracnoidea) fue mayor que la del accidente cerebrovascular isquémico en términos de
muerte y discapacidad, aunque la incidencia de accidente cerebrovascular isquémico fue
el doble. Además, la incidencia de accidente cerebrovascular hemorrágico varió entre las
regiones, con una incidencia decreciente entre 1990 y 2010 en los países de ingresos altos
y una incidencia creciente en los países de ingresos bajos y medios. La mayor incidencia
de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos se encontró en Asia y el sur de África
subsahariana, mientras que la incidencia más baja se encontró en América del Norte,
Europa occidental, América Latina y Oceanía.
Los datos sobre la asociación de género con la incidencia de HIC no son concluyentes,
lo que puede ser el resultado de interacciones entre el género y factores como la edad, el
origen étnico y la variación regional. Una revisión sistemática y un metaanálisis de 2010
no encontraron diferencias significativas en la incidencia entre hombres y mujeres,
mientras que en una revisión sistemática de 2009 se encontró que la incidencia de HIC
fue mayor en los hombres.
FACTORES DE RIESGO: los principales factores de riesgo para la HIC espontánea
son la hipertensión, la edad avanzada, la presencia de angiopatía amiloide cerebral (una
causa primaria de la HIC lobular) y el uso de terapia anticoagulante.
Hipertensión: además de ser la etiología más común de la HIC espontánea, la
hipertensión es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la HIC. La
hipertensión que duplica el riesgo de HIC. La contribución relativa de la hipertensión
puede ser mayor para la ICH lobular que para la profunda. En un metaanálisis que agrupó
los datos de 28 estudios, la hipertensión fue dos veces más común en pacientes con HIC
profunda que en pacientes con HIC lobular (razón de probabilidades [OR] 2.1, IC del
95%: 1.82 a 2.42). En los datos de un subconjunto de tres estudios en el metanálisis que
cumplían criterios metodológicos más rigurosos, la asociación de la hipertensión con la
HIC profunda siguió siendo significativa (OR 1,5, IC del 95%: 1,09 a 2,07).
La terapia antitrombótica - La terapia anticoagulante, en particular warfarina, se
asocia con un mayor riesgo de HIC, mientras que el riesgo de HIC con la monoterapia
antiplaquetaria es incierta, pero probablemente mínima. La anticoagulación con
warfarina aumenta el riesgo de ICH de dos a cinco veces, según la intensidad de la
anticoagulación.
Anticoagulantes orales directos : el riesgo de ICH es menor con los anticoagulantes
orales directos (DOAC, también llamados nuevos anticoagulantes orales
[NOAC]; dabigatran, apixaban, edoxaban, rivaroxaban) que con warfarina en pacientes
con fibrilación auricular no valvular, incluso cuando se compara con warfarina bien
controlada.
Antiplaquetarios: es probable que exista un pequeño aumento en el riesgo de HIC
primaria asociada con la monoterapia con aspirina o agente antiplaquetario, según los
metanálisis de ensayos controlados aleatorios, aunque otros estudios de casos y controles
no han encontrado un mayor riesgo. Una revisión posterior estimó que el riesgo de HIC
asociado con el uso de aspirina para la prevención primaria y secundaria de la cardiopatía
coronaria fue de 0,2 eventos por cada 1000 pacientes. La terapia antiplaquetaria doble
con aspirina más clopidogrel aumenta el riesgo de HIC al doble que con la aspirina sola
(0,4 frente al 0,2 por ciento). El prasugrel y el ticagrelor se han asociado con tasas más
altas de hemorragia mayor cuando se utilizan durante los procedimientos de intervención
coronaria percutánea en pacientes con síndromes coronarios agudos.
Otros factores de riesgo: otros factores de riesgo para la HIC incluyen un alto
consumo de alcohol, raza negra, niveles más bajos de colesterol y lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y variación genética.
● El alto consumo de alcohol se asocia con un riesgo aproximadamente tres veces
mayor de HIC.
●La raza negra está asociada con un mayor riesgo de HIC relacionada con la
edad. Los hallazgos de un estudio de vigilancia y una cohorte prospectiva han encontrado
que los factores de riesgo de la raza y la edad parecen interactuar, de modo que los negros
jóvenes (de 45 a 60 años) tienen un mayor riesgo de HIC que los blancos, pero este
aumento del riesgo disminuye con la edad.
La variación genética puede representar hasta el 44 por ciento del riesgo de HIC,
aunque se cree que la mayoría de los casos de HIC no tienen un componente
monogenético. Una excepción es la HIC relacionada con la angiopatía amiloide cerebral,
que se ha demostrado que tiene una asociación con el genotipo APOE. Un estudio de
asociación genética a gran escala de 2189 casos de ICH y 4041 controles reveló que el
alelo APOE epsilon 4 también se asoció con la ICH profunda (OR = 1.21), una ubicación
no típica de la angiopatía amiloide cerebral.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los signos y síntomas de la HIC varían según la ubicación y el tamaño de la
hemorragia.
Inicio y progresión: algunas hemorragias hipertensivas se producen con el esfuerzo
o la actividad emocional intensa. Sin embargo, la mayoría de los casos tienen lugar
durante la actividad de rutina. Los síntomas y signos neurológicos generalmente
aumentan gradualmente durante minutos o unas pocas horas, en contraste con la embolia
cerebral y la hemorragia subaracnoidea, donde los síntomas y signos neurológicos suelen
ser de inicio máximo. Sin embargo, algunos pacientes con HIC están obnubilados o
comatosos cuando se descubren por primera vez o al llegar al servicio de urgencias.
El dolor de cabeza, los vómitos y un menor nivel de conciencia se desarrollan si la
hemorragia se vuelve lo suficientemente grande. El dolor de cabeza y los vómitos ocurren
en aproximadamente la mitad de los pacientes con HIC. El dolor de cabeza puede deberse
a la tracción en las fibras del dolor meníngeo, al aumento de la presión intracraneal (PIC)
o a la sangre en el líquido cefalorraquídeo; Es más frecuente en hemorragias cerebelosas
y lobares. Estos síntomas están ausentes con pequeñas hemorragias; La presentación
clínica en este contexto es la de un accidente cerebrovascular progresivo gradual. Los
pacientes pueden quejarse de rigidez en el cuello y tener meningismo en el examen físico,
si hay sangre intraventricular.
El estupor o coma en la HIC es un signo ominoso. La única excepción son los
pacientes con hemorragia talámica, en los que la afectación del sistema de activación
reticular es la causa de estupor en lugar de lesión cerebral difusa; estos pacientes pueden
recuperarse después de reabsorberse la sangre.
Signos neurológicos y ubicación de la HIC: los signos neurológicos varían según
la ubicación de la hemorragia. En un estudio anterior, el sangrado afectó al putamen en
aproximadamente el 35 por ciento de los casos, el subcortex en el 30 por ciento, el
cerebelo en el 16 por ciento, el tálamo en el 15 por ciento y la protuberancia en el 5 al 12
por ciento. En el último ensayo INTERACT de más de 2000 sujetos con HIC confirmada
por imágenes e hipertensión, la distribución de la HIC fue la siguiente:
● Putamen / globo pálido 56 por ciento.
● Extremidad posterior de la cápsula interna 46 por ciento.
● Extremidad anterior de la cápsula interna 5 por ciento.
● Tálamo 31 por ciento
● Cápsula externa 27 por ciento.
● Lobar 14 por ciento.
● Infratentorial 7 por ciento.
La extensión intraventricular se observó en el 29 por ciento.
Hemorragia putaminal - Propagación de hemorragia en el putamen ocurre más
comúnmente a lo largo de tractos de fibras sustancia blanca, causando hemiplejía,
hemianestesia, hemianopsia homónima, parálisis visual, estupor y coma.
Hemorragia de cápsula interna - Las pequeñas hemorragias restringidas a la
cápsula interna pueden causar disartria leve, hemiparesia contralateral y el déficit
sensorial.
Hemorragia cerebelosa - Hemorragia cerebelosa generalmente se origina en el
núcleo dentado, se extienden en el hemisferio y cuarto ventrículo, y posiblemente en el
tegmento pontino. Estas hemorragias causan una incapacidad para caminar debido a un
desequilibrio, vómitos, dolor de cabeza (que puede referirse al cuello o al hombro,
generalmente occipital), rigidez del cuello, parálisis de la mirada y debilidad facial. En
particular, no hay hemiparesia. El paciente puede sufrir de aturdimiento debido a la
hidrocefalia obstructiva o la compresión del tronco cerebral si la hemorragia no se
reconoce o no se trata. La hemorragia cerebelosa es un diagnóstico crucial para hacer ya
que estos pacientes con frecuencia se deterioran y requieren cirugía.
Hemorragia talámica - Esta puede extenderse en una dirección transversal a la
extremidad posterior de la cápsula interna, hacia abajo para ejercer presión sobre el techo
del mesencéfalo, o puede romperse en el tercer ventrículo. Los síntomas incluyen
hemiparesia, pérdida hemisensitiva y, ocasionalmente, hemianopsia
homónima. También puede haber una parálisis de hipocresía con pupilas mióticas que no
son reactivas, mirando por la punta de la nariz, sesgada o "de manera incorrecta" hacia
el lado débil (en contraste con la lesión cortical hemisférica en la que los ojos se desvían
de la vista). hemiparesia). La afasia puede ocurrir si la hemorragia afecta al hemisferio
dominante, mientras que la negligencia puede desarrollarse si la hemorragia afecta al
hemisferio no dominante.
Hemorragia lobar - varían en sus signos neurológicos dependiendo de la
ubicación. Con mayor frecuencia afectan los lóbulos parietal y occipital. Estas
hemorragias se asocian con una mayor incidencia de convulsiones. Las hemorragias
occipitales se presentan con frecuencia con una hemianopsia homónima contralateral
muy densa. Las hemorragias en la región frontal provocarán una plejia contralateral o
paresía de la pierna con una relativa conservación del brazo.
Hemorragia pontina - se caracteriza por una hemorragia medial que se extiende en
la base de la protuberancia. A menudo, estos conducen a un coma profundo durante los
primeros minutos después de la hemorragia, probablemente debido a una interrupción
del sistema de activación reticular. El examen motor está marcado por una parálisis
total. Las pupilas son precisas y reaccionan a una fuente de luz fuerte. Los movimientos
oculares horizontales están ausentes, y puede haber movimientos oculares, parálisis
facial, sordera y disartria cuando el paciente está despierto.
Convulsiones: las convulsiones en los primeros días después de la HIC ocurren
aproximadamente en el 15 por ciento de los pacientes; son más comunes en las
hemorragias lobares (que afectan el tejido cortical) que en la HIC profunda o cerebelar.
Anomalías cardíacas - anomalías cardíacas se asocian comúnmente con ICH
espontánea. Los cambios electrocardiográficos (ECG) más frecuentemente asociados son
el intervalo QT prolongado y los cambios de onda ST-T. Estos cambios pueden reflejar
la lesión cardíaca inducida por catecolamina, que es más probable debido a una liberación
mediada centralmente de catecolaminas en exceso causada por el aumento de la presión
intracraneal o la alteración autonómica.
Las elevaciones leves de las enzimas miocárdicas séricas acompañan a menudo a los
cambios en el ECG, como la troponina cardíaca y el péptido natriurético beta. Las
anomalías ecocardiográficas pueden implicar anomalías del movimiento de la pared
global o regional y una fracción de eyección reducida. Las arritmias ventriculares pueden
ocurrir con la compresión del tronco cerebral.
2.3 REFERENTES EMPIRICOS
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO: la HIC es una emergencia médica y
neurológica porque se asocia con un alto riesgo de sangrado continuo, deterioro
neurológico progresivo, discapacidad permanente y muerte. La evaluación aguda de los
pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular, incluidas las cuestiones
relacionadas con la historia clínica, el examen físico, las vías respiratorias y la
respiración, y los estudios de laboratorio inmediatos, se analizan en detalle por separado.
La sospecha clínica de HIC se basa en características tales como la aparición aguda
de síntomas que empeoran gradualmente y el aumento del déficit
neurológico; particularmente si se acompaña de dolor de cabeza severo, vómitos,
hipertensión severa y disminución del nivel de conciencia o coma. Es necesario realizar
una neuroimagen con TC cerebral o IRM para confirmar el diagnóstico de HIC y excluir
los accidentes cerebrovasculares isquémicos e imitadores de ictus como posibles
causas. Una vez que la HIC aguda se confirma mediante imágenes, la etiología debe
determinarse en función de las características clínicas y de imagen. Las principales
consideraciones son la edad del paciente, los factores de riesgo asociados (principalmente
hipertensión) y la ubicación de la HIC (lobar versus no lobar). Las pruebas de laboratorio
recomendadas para pacientes con HIC incluyen:
Recuento sanguíneo completo, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y
glucosa. Tiempo de protrombina (con INR) y tiempo de tromboplastina parcial activada
para todos los pacientes; tiempo de coagulación de la trombina para pacientes que toman
anticoagulantes orales directos.
Troponina específica para el corazón
Pantalla de toxicología para detectar cocaína y otras drogas simpaticomiméticas.
Análisis de orina y cultivo de orina.
Prueba de embarazo en una mujer en edad fértil.
A medida que avanza la evaluación diagnóstica, los pacientes con ICH también
pueden necesitar intervenciones agudas, que pueden incluir intubación y ventilación
mecánica, reversión de la anticoagulación, control de la presión arterial, control y
tratamiento de la presión intracraneal, y consideración de la necesidad de
ventriculostomía o evacuación del hematoma quirúrgico (DiRisio et al., 2019).
IMÁGENES CEREBRALES: tanto la TC como la RM se consideran opciones de
imagen de primera elección para el diagnóstico y evaluación de emergencia de la HIC.
TAC DE CEREBRO - es el estudio más ampliamente utilizado para evaluar la
presencia de ICH aguda, que es evidente casi inmediatamente. La TC puede definir el
tamaño y la ubicación de la hemorragia. También proporciona información sobre la
extensión al sistema ventricular, la presencia de edema circundante y los cambios en el
contenido del cerebro (hernia). La sangre hiperaguda aparecerá hiperdensa a menos que
el paciente esté severamente anémico, en cuyo caso podría parecer isodenso. Durante
semanas, la sangre se volverá isodensa y puede tener una apariencia de realce en el anillo,
crónicamente la sangre es hipodensa (Kaskar & Goldstein, 2017).
Resonancia magnética cerebral
Aspecto de la hemorragia: la hemorragia parenquimatosa hiperaguda se puede
detectar con precisión mediante la MRI con secuencias de pulso sensibles a T2, como el
gradiente de eco (GRE). Estas secuencias son altamente sensibles a los campos
magnéticos estáticos no uniformes producidos por moléculas paramagnéticas como la
desoxihemoglobina. Esta propiedad de las moléculas paramagnéticas se denomina efecto
de susceptibilidad magnética; da como resultado un desfase rápido de los espines de
protones que causa pérdida de señal (oscurecimiento o hipointensidad) que se ve mejor
en imágenes ponderadas en T2 *.
La ICH aguda puede ser diagnosticada por resonancia magnética con hasta un 100 por
ciento de sensibilidad y precisión por lectores experimentados. Esto se ilustró en el
estudio de Hemorragia y Evaluación de IRM Temprana (HEME), un estudio prospectivo
de dos centros que evaluó a 200 pacientes que presentaban síntomas focales de accidente
cerebrovascular. Todos los pacientes se sometieron a IRM con GRE y secuencias
ponderadas por difusión (DWI) dentro de las seis horas posteriores al inicio de los
síntomas seguidos de la TC. El estudio se detuvo temprano porque la RM detectaba casos
de transformación hemorrágica que la TC no reveló (Ohba, Abe, Hasegawa, & Hirose,
2016).
La RM y la TC fueron equivalentes para la detección de la HIC aguda, y la RM fue
significativamente más precisa que la TC para la detección de la HIC crónica. La
aparición de sangre en las imágenes de resonancia magnética depende de las propiedades
paramagnéticas de las diversas etapas de la hemoglobina y del modo de adquisición de
imágenes:
Hemorragia hiperaguda: La capacidad de la IRM para detectar la HIC hiperaguda,
dentro de las primeras a seis horas, se basa en el efecto de susceptibilidad magnética de
la desoxihemoglobina. La hemorragia hiperaguda en la RM parece estar compuesta por
tres áreas distintas:
• Un centro que es isointenso a hiperintenso en la imagen ponderada por
susceptibilidad y ponderada en T2. El centro puede ser más pequeño o más grande que
la periferia y puede tener una apariencia heterogénea. Puede estar completamente ausente
por dos horas a medida que la periferia se expande hacia el centro.
•Una periferia que aparece hipointensa u oscura en la imagen ponderada por
susceptibilidad debido a la desoxihemoglobina. Esta pérdida de señal se expande
gradualmente desde la periferia hacia el centro. Este efecto se ve mejor en secuencias que
son ponderadas en T2 *, como RTG.
•Un borde que parece hipointenso en las imágenes ponderadas en T1 e hiperintenso
en las imágenes ponderadas en T2, que representa un edema vasogénico que encierra la
hemorragia.
Hemorragia subaguda: La HIC aparece como una intensidad de señal alta en T1
debido a la presencia de metahemoglobina, particularmente en la periferia. La aparición
en T2 es inicialmente oscura, luego se vuelve más brillante a medida que los glóbulos
rojos se lisan y la metahemoglobina se vuelve extracelular.
Hemorragia crónica: La hemosiderina es producida por fagocitos que ingieren
metahemoglobina; esto aparece como una señal baja en T2 y T1, mejorada por imágenes
ponderadas de susceptibilidad, como las secuencias GRE.
Estimación del volumen de la hemorragia: una estimación del volumen de ICH es
útil para comunicar la gravedad de la hemorragia y realizar evaluaciones tempranas del
pronóstico. La fórmula se calcula utilizando la escala de centímetros en las imágenes de
CT (o MRI) de la siguiente manera:
A es el mayor diámetro de hemorragia en la porción de TC con el área más grande de
hemorragia.
B es el diámetro más grande de 90 grados a A en el mismo corte (índice) de CT.
C es el número aproximado de cortes de TC con hemorragia multiplicado por el grosor
de corte en centímetros. Para calcular C, cada corte de TC con hemorragia se compara
visualmente con el corte de índice CT. Una sección de hemorragia individual se cuenta
como una sección completa para determinar C si el área de hemorragia es> 75 por ciento
del área de la sección con la hemorragia más grande (Smith, Yatsuya, Psaty, Longstreth,
& Folsom, 2013). Una porción se cuenta como la mitad si el área de la hemorragia es
aproximadamente del 25 al 75 por ciento del área en la porción de la hemorragia más
grande. La porción no se cuenta si el área es
Con ICH lobular o hemorragias de apariencia atípica, las consideraciones etiológicas
incluyen angiopatía amiloide cerebral, extensión lobar de una hemorragia putaminal
hipertensiva, hemorragia en un tumor, malformación vascular subyacente,
transformación hemorrágica de un infarto isquémico y hemorragia relacionada con la
trombosis venosa cerebral (es decir, hemorragia infarto venoso o hemorragia
yuxtacortical pequeña). Los posibles factores de riesgo para la presencia de anomalías
vasculares subyacentes en pacientes con HIC incluyen la edad
A continuación, se detallan las orientaciones para el diagnóstico de etiologías
específicas de la HIC:
HIC HIPERTENSIVA: no es necesario realizar más pruebas diagnósticas en pacientes
con hipertensión severa con hemorragia homogénea y bien circunscrita que se ubica en
un lugar típico para ICH hipertensivo (p. Ej., Putamen / cápsula interna, núcleo caudado,
tálamo, pons o cerebelo); el médico puede estar seguro de que tal paciente tiene una
hemorragia hipertensiva. Con menos frecuencia, la HIC hipertensiva puede ocurrir en
una localización lobar. Sin embargo, deben excluirse otras etiologías en pacientes con
HIC lobular, incluidos los menores de 55 años, especialmente si la presión arterial no
está lo suficientemente elevada como para hacer un diagnóstico firme de hemorragia
lobular hipertensiva. Una repetición de IRM después de que la sangre haya sido
reabsorbida (generalmente después de cuatro a ocho semanas) puede mostrar
malformaciones vasculares residuales o un tumor cerebral.
Trastorno de sangrado: se debe realizar una evaluación de un trastorno de sangrado
(recuento de plaquetas, tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial
activada) en todos los pacientes con HIC, especialmente si la causa no está clara de
inmediato. Una tendencia al sangrado puede causar o contribuir al sangrado iniciado por
otras etiologías.
HIC relacionada con anticoagulantes: la prescripción iatrogénica de
anticoagulantes es el trastorno hemorrágico más común que conduce a hemorragias
cerebrales. La HIC relacionada con la anticoagulación es más a menudo lobar que
profunda, y la proporción de pacientes con hemorragia lobar aumenta a medida que
aumenta la intensidad de la anticoagulación. En una serie de 24 de estos pacientes, 18
eran hipertensos, pero solo uno presentaba hemorragia simultánea en otros órganos. Estas
hemorragias suelen ser lobares o cerebelosas. Las hemorragias anticoagulantes a menudo
se desarrollan gradualmente y pueden aumentar progresivamente con el paso de las horas
o incluso algunos días. Al igual que con otros trastornos de la coagulación, la
anticoagulación puede contribuir a la HIC iniciada por otras etiologías.
●Angiopatía amiloide cerebral- Las hemorragias relacionadas con la angiopatía
amiloide cerebral (CAA, por sus siglas en inglés) suelen ser lobulares, pero
ocasionalmente son cerebelosas. Implican predominantemente las partes posteriores del
cerebro, incluidos los lóbulos parietal y occipital. Se sospecha clínicamente de CAA en
un paciente mayor de 55 años con hemorragia lobular espontánea, especialmente si no
hay hipertensión asociada. Las hemorragias lobares recurrentes en un paciente de edad
avanzada son particularmente propensas a representar CAA. Si bien el diagnóstico de
AAC se realiza de forma definitiva mediante un examen patológico, un diagnóstico
probable de AAC se puede realizar cuando la RM demuestra la presencia de hemorragias
múltiples (HIC o micronodo cerebral) restringidas a regiones lobares, corticales o
cortical-subcorticales (se permite una hemorragia cerebelosa) o lobar único, cortical.
● Transformación hemorrágica del infarto isquémico: la HIC primaria debe
distinguirse de la transformación hemorrágica de un infarto cerebral. Esto es
particularmente importante en los pacientes cuando se retrasa el primer estudio de
neuroimagen, como puede ocurrir cuando el síntoma no se detecta o se desconoce el
tiempo de inicio. Si bien no hay criterios radiológicos definidos para esta distinción, un
aspecto irregular de la hiperdensidad dentro de un área más grande de baja atenuación es
una característica importante, como lo es una anomalía en forma de cuña que se extiende
hasta la corteza. Un retraso desde el inicio de la apoplejía hasta el examen de TC puede
ser problemático en la interpretación de la TC y se ha demostrado que reduce la
confiabilidad entre observadores. Cuando un coágulo de ICH se retrae y se desarrolla un
edema circundante, la aparición de un ICH primario puede parecerse a la de un infarto
cerebral hemorrágico.
Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y pronóstico
La hemorragia intracerebral (HIC) es la segunda causa más común de accidente
cerebrovascular, después del accidente cerebrovascular isquémico. La mortalidad y la
morbilidad es alta. Los objetivos iniciales del tratamiento incluyen prevenir la extensión
de la hemorragia, así como la prevención y el tratamiento de la lesión cerebral secundaria
junto con otras complicaciones neurológicas y médicas.
El tratamiento y el pronóstico de la hemorragia intracerebral espontánea (atraumática)
se revisarán aquí. Otros aspectos de la ICH se discuten por separado.
TRATAMIENTO URGENTE: el tratamiento prehospitalario de la HIC aguda está
orientado hacia el mantenimiento de las vías respiratorias, el soporte cardiovascular y el
transporte rápido a la instalación más cercana de atención de accidentes
cerebrovasculares agudos. El manejo del departamento de emergencias se centra en la
evaluación clínica y los estudios de diagnóstico, como se explica por separado. Las
instalaciones sin unidades de cuidados críticos deben transferir a los pacientes con ICH
a un centro de atención terciaria si es posible.
Nivel de atención: una vez realizada la evaluación de emergencia, los pacientes con
HIC aguda deben ser monitoreados y administrados en una unidad de cuidados intensivos
o en una unidad especializada en accidentes cerebrovasculares con experiencia en
neurología, neurocirugía, neurorradiología y cuidados críticos. Esta recomendación se
basa en la posibilidad de que los pacientes con HIC se deterioren debido a la expansión
del hematoma, aumentos en la presión intracraneal, hidrocefalia, convulsiones y
hernia. Muchas complicaciones que requieren una intervención urgente ocurren después
de la evaluación inicial. En la fase aguda de la HIC, los pacientes pueden requerir
intubación y ventilación mecánica, reversión de la anticoagulación, control de la presión
arterial, intervenciones para la presión intracraneal elevada y / o Efecto de la masa,
tratamiento para las convulsiones, ventriculostomía o evacuación quirúrgica del
hematoma.
Debido a que determinar el pronóstico para pacientes individuales con ICH aguda es
una ciencia incierta, generalmente se recomienda la atención agresiva total durante al
menos el primer día después del inicio de la ICH; la consideración de las órdenes de No
resucitar (DNR) o las limitaciones a la atención debe posponerse hasta el segundo día
completo de hospitalización en la mayoría de los casos. Este enfoque evita la profecía
autocumplida de resultados pobres causados por el nihilismo clínico. Esta
recomendación no se aplica a los pacientes con pedidos de DNR preexistentes, ni a los
pacientes que presentan una HIC catastrófica y una función mínima del tronco cerebral.
Reversión de la anticoagulación: en los pacientes que desarrollan una HIC, todos
los medicamentos anticoagulantes y antiplaquetarios deben suspenderse de forma aguda
después del inicio de la hemorragia, y el efecto anticoagulante debe revertirse
inmediatamente con los agentes apropiados.
El uso agresivo de vitamina K por vía intravenosa, el complejo de protrombina de
cuatro factores concentrado, si está disponible, el plasma fresco congelado y otros
factores pueden ser necesarios en pacientes que sufren una HIC mientras
toman warfarina. La inversión de la anticoagulación en este contexto se discute en detalle
por separado.
Control de la presión arterial: la presión arterial a menudo es elevada en pacientes
con HIC, lo que puede predisponer a la expansión del hematoma. Las pautas para
controlar la presión arterial elevada en la HIC espontánea aguda son las siguientes:
● Para los pacientes con HIC aguda que presentan presión arterial sistólica (PAS) entre
150 y 220 mmHg, sugerimos una reducción aguda de la PAS a 140 mmHg, de acuerdo
con las recomendaciones de la guía. Este grado de reducción de la presión arterial es
seguro y puede mejorar el resultado funcional.
● Para los pacientes con HIC aguda que presentan una PAS > 220 mmHg, sugerimos
una reducción agresiva de la presión arterial con una infusión intravenosa continua de
medicación antihipertensiva y un control de la presión arterial frecuente (cada cinco
minutos). La presión arterial objetivo óptima es incierta, pero un SBP de 140 a 160
mmHg es un objetivo razonable.
La elección del agente antihipertensivo debe tener en cuenta la rapidez y el alcance de
la reducción de la presión arterial, el método de administración (bolo versus infusión),
las comorbilidades individuales de los pacientes, los posibles efectos adversos y la
experiencia local.
Existen riesgos y beneficios potenciales en el tratamiento de la hipertensión en
pacientes con HIC aguda:
● Las elevaciones severas en la presión arterial pueden empeorar la HIC al representar
una fuerza continua para el sangrado, causando una expansión de la hemorragia y
resultados potencialmente peores, y disminuir la presión arterial podría mejorar los
resultados
● El aumento de la presión arterial puede ser necesario para mantener la perfusión
cerebral en algunos pacientes con HIC, y reducir la presión arterial puede causar isquemia
y empeorar la lesión neurológica. Sin embargo, varios estudios han encontrado que la
disminución de la presión arterial no altera el flujo sanguíneo cerebral regional dentro de
la región perihematomal. Además, el borde perihematomal de baja atenuación en la TC
parece ser causado por plasma extravasado y no está asociado con marcadores de
isquemia en la RMN.
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
3.1 METODOLOGÍA
Se realizará un estudio de análisis cuantitativo
Tipo de Investigación. – Cuantitativa – Se determinará el análisis estadístico de
asociación entre las variables de estudio (Edad, comorbilidades y tipo de
patología).
Diseño de Investigación. - No experimental, de corte transversal
3.2 Materiales
Lugar de la investigación: Hospital Clínica San Francisco, ubicado al norte de la
ciudad de Guayaquil - Ecuador.
Período de la investigación: comprendido desde enero del 2017 a enero del 2019.
Recursos a utilizar
a) Recursos humanos
El investigador, autor de proyecto: Freddy Rusbelt Vera Marmolejo
El tutor de tesis: Dra. Ana María Viteri Rojas, docente universitario de la
Universidad de Guayaquil.
b) Recursos físicos:
Computador personal, con sistema operativo Windows 10.
Impresora a color.
Hojas tamaño A4
CDRW
Esferográficos
Memoria USB
Cartuchos de tinta
Software: SPSS IBM 24, Ennote X8, Excel 2016, Word 2016, Power
point 2016.
3.3 Lugar y periodo de investigación
Servicios de emergencia, neumología, unidad de cuidados intensivos y
hospitalización, del Hospital Clínica San Francisco, ubicado en la ciudad de Guayaquil,
en el periodo comprendido entre enero del 2017 a enero del 2019.
3.4 UNIVERSO Y MUESTRA
El universo lo constituyen todos aquellos pacientes que se encuentran ingresados en el
área de cuidados intensivos durante el periodo establecido.
.
3.5 DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN
Variables.
Sexo: Se consideró el sexo biológico masculino y femenino para el presente estudio
(masculino y femenino).
La edad: definida de forma ordinal y una subvariable dividida por grupos etarios de
la cual se crearon intervalos de forma aleatoria.
Manifestaciones clínicas: En esta categoría se establece las principales características
clínicas de presentación en forma nominal.
Hipertensión arterial: Se define de forma nominal en dos grupos. “Si” a los que
presentan dicha patología, “NO” a los que no la presenten.
Diabetes mellitus: Se define de forma nominal en dos grupos. “Si” a los que presentan
dicha patología, “NO” a los que no la presenten.
3.6 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN DE LA
INFORMACIÓN
3.6.1 Procedimiento de recolección de datos
Autorización de realización de la investigación al Departamento de Docencia del
hospital clínica San Francisco. Con la aprobación del tema de investigación en la
Universidad de Guayaquil y el Departamento de Titulación, previo a la revisión por parte
del tutor de tesis, se solicitará mediante oficio al Departamento de Docencia de la
institución, el visto bueno para el desarrollo de la investigación. Se adjuntará el
formulario de perfil de investigación que solicita dicha entidad como anexo, para la
aprobación del trabajo.
3.5.2 Autorización del Departamento de Estadística de la institución para la
recolección de datos: Con autorización del Departamento de Docencia, se elaboró oficio
solicitando permiso para obtener los registros y fichas médicas, con el propósito de
escoger la muestra que correspondan al criterio de búsqueda del código internacional CIE
10: I610, I611, I612, I613, I614, I616, I619.
3.5.3 Recopilación de la información: Mediante las historias clínicas obtenidas por
el departamento de Informática y Docencia, se procederá al llenado de la base de datos
con las variables requeridas para él proyecto.
3.5.4 Tabulación de la información: Con la información obtenida de cada uno de los
pacientes se procede a tabular los datos en Excel, la cual será exportada al programa
estadístico SPSS IMB 24, para el análisis de cada una de las variables y la obtención de
los resultados estadísticos.
Análisis de la información: Una vez presentados los datos se procederá a realizar
una construcción teórica para explicar los resultados obtenidos.
Presentación del informe final: Con los datos obtenidos se realizará la presentación
del informe final según calendario en acordar por la Unidad de Titulación.
3.5.5 Técnica de recolección de datos
Se la realiza de forma observacional indirecta mediante el expediente médico de
historias electrónicas de cada individuo sujeto a investigación.
3.5.6 Metodología para el Análisis de los datos: Se realizar el análisis de asociación
(chi cuadrado) y riesgo relativo estadístico mediante la determinación del Riesgo relativo
para las variables que se incluirán en la investigación.
CAPITULO IV
RESULTADOS
4.1 RESULTADOS
La hemorragia intracerebral (HIC) es la segunda causa más común de accidente
cerebrovascular a nivel mundial y local, se calcula que su tasa de aparición bordea el
20%, con una relación de 2 a 1 en comparación con otras enfermedades cerebrovasculares
(Rogers, Weinstock, Feldman, & Coldiron, 2015). De los datos observados de este
estudio, de la muestra correspondiente a 100 pacientes ingresados y diagnósticos en el
servicio de urgencias y hospitalización del hospital clínica San Francisco, se evidencio
que la media de la edad se presentó a los 68.6 años, con una edad máxima de presentación
a los 89 años, y una edad mínima a los 42, presentándose el percentil 50 a los 71 años,
siendo la distribución de esta muestra muy dispersa o mesocurtica con valor de -1.04.
3.1 Tabla 1 Distribución de los pacientes con hemorragia parenquimatosa por
años
FRECUENCIA HEMORRAGIA
PARENQUIMATOSA
NUMERO FRECUENCIA
2017 28 28%
2018 42 42%
ENERO DE 2019 30 30%
TOTAL 100 100%
Fuente: HISTORIA CLÍNICAS DEL HOSPITAL CLINICA SAN FRANCISCO ENTRE ENERO DEL 2017 A ENERO DEL 2019
Elaborado por: FREDDY VERA MARMOLEJO
Grafico 1. Representación esquemática de la prevalencia de hemorragia
parenquimatosa por año.
Análisis:Se realizó un estudio descriptivo para conocer el comportamiento
tanto clínico como epidemiológico de la hemorragia parenquimatosa del Hospital
clínico San Francisco, encontrándose que el mayor número de casos se
reportaron en el año 2018 con el 42% mientras que el año en el que se
identificaron menor número de casos con esta patología fue en el 2017 con el
18%.
Tabla 2 Presentación según edades de la hemorragia parenquimatosa
espontaneo
EDAD NUMERO FRECUENCIA
25-40 AÑOS 8 8%
41-64 AÑOS 12 12%
65-80 AÑOS 53 53%
MAYORES DE 80 27 27%
TOTAL 100 100%
18%
42%
30%
PREVALENCIA ANUAL DE HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
2017 2018 2019
Fuente: HISTORIA CLÍNICAS DEL HOSPITAL CLINICA SAN FRANCISCO DESDE EL PERIODO ENERO 2017 A ENERO 2019
Elaborado por: FREDDY VERA MARMOLEJO
Grafico 2 Representación estadística de la presentación por edades de
hemorragia parenquimatosa.
o 53% de los pacientes correspondieron a edades de 65 a 80 años
o 8% de los pacientes correspondieron a edades de 25 a 40 años
3.2 Tabla 3. Presentación clínica de la hemorragia parenquimatosa
PRESENTACION CLINICA
HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
NUMERO FRECUENCIA
HIPERAGUDA 51 51%
SUBAGUDA
32 32%
CRONICA 17 17%
TOTAL 100 100%
Fuente: HISTORIA CLÍNICAS DEL HOSPITAL CLINICA SAN FRANCISCO DESDE EL PERIODO ENERO 2017 A ENERO 2019
Elaborado por: FREDDY VERA MARMOLEJO
8%
12%
53%
27%
EDAD
25-40
41-64
65-80
81 EN ADELANTE
Grafico 3. Representación estadística de la presentación clínica de
hemorragia parenquimatosa.
Análisis:
El 51% de los pacientes llegaron con clínica hiperaguda.
El 32% de los pacientes llegaron con clínica subaguda.
El 17% de los pacientes llegaron con clínica crónica.
3.3 Tabla 4. Distribución de los casos de hemorragia parenquimatosa
según el sexo.
SEXO Frecuencia Porcentaje
SEXO MASCULINO 63 63%
SEXO FEMENINO 37 37%
TOTAL 100 100%
HIPERAGUDO ; 51%
SUBAGUDO ; 32%
CRONICO ; 17%
PRESENTACION CLINICA DE HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
HIPERAGUDO SUBAGUDO CRONICO
Fuente: HISTORIA CLÍNICAS DEL HOSPITAL CLINICA SAN FRANCISCO DESDE EL
PERIODO ENERO 2017 A ENERO 2019 Elaborado por: FREDDY VERA MARMOLEJO
Grafico 4. Representación esquemática de los casos hemorragia parenquimatosa según el sexo.
Análisis:
El 63% de los pacientes con hemorragia parenquimatosa fueron del sexo
masculino
El 37% de los pacientes con hemorragia parenquimatosa fueron del sexo
femenino
3.4 Tabla 5. Distribución de los pacientes de acuerdo a los factores de riesgo
neonatales.
FACTORES DE RIESGO
NEONATALES
NUMERO FRECUENCIA
HIPERTENSION 38 38%
DIABETES 15 15%
TERAPIA ANTITROMBOTICA 27 27%
ALCOHOL 20 20%
TOTAL 100 100%
Fuente: HISTORIA CLÍNICAS DEL HOSPITAL CLINICA SAN FRANCISCO DESDE EL PERIODO ENERO 2017 A ENERO 2019
Elaborado por: FREDDY VERA MARMOLEJO
Grafico 5. Representación esquemática de los factores de riesgo de
hemorragia parenquimatosa Análisis:
Tomando en cuenta que la hemorragia parenquimatosa es una condición
clínica urgente que al igual que las otras enfermedades existentes tiene una
naturaleza que se ve regida por la presencia de factores de riesgo, tenemos
que esta no sería la excepción.
3.5 Tabla 6 Manifestaciones clínicas de hemorragia parenquimatosa
MANIFESTACIONES CLINICAS
HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
NUMERO FRECUENCIA
CONVULSIONES 15 15%
CEFALEA 36 36%
PERDIDA DE NIVEL DE
CONCIENCIA
18 18%
SINCOPE 5 5%
DISARTRIA 15 15%
AFASIA 11 11%
TOTAL 100 100%
Fuente: HISTORIA CLÍNICAS DEL HOSPITAL CLINICA SAN FRANCISCO DESDE ENERO 2017 A ENERO 2019
Elaborado por: FREDDY VERA MARMOLEJO
38
15
27
20
0 5 10 15 20 25 30 35 40
HIPERTENSION
DIABETES
TERAPIA ANTITROMBOTICA
ALCOHOL
FACTORES DE RIESGO DE HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
FACTORES DE RIESGO DE HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
Grafico 6. Representación esquemática de las manifestaciones clínicas de la sepsis neonatal
Análisis:
La manifestación clínica más frecuente fue la aparición de cefalea con el 36%
mientras que la manifestación menos común fue la sincope con el 5%.
3.6 Tabla 7. Mortalidad en pacientes con hemorragia parenquimatosa
espontanea
MORTALIDAD
PRESENTACION
CLINICA
SI NO TOTAL
HEMORRAGIA
HIPERAGUDA
20 31 51
HEMORRAGIA
SUBAAGUDA
10 22 32
HEMORRAGIA
CRONICA
1 16 17
TOTAL 31 69 100
Fuente: HISTORIA CLÍNICAS DEL HOSPITAL CLINICA SAN FRANCISCO DESDE EL PERIODO ENERO 2017 A ENERO 2019
Elaborado por: FREDDY VERA MARMOLEJO
15%
36%18%
5%
15%
MANIFESTACIONES CLINICA HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
CONVULSIONES
CEFALEA
PERDIDA DE NIVEL DE CONCIENCIA
SINCOPE
DISARTRIA
AFASIA
Grafico 7. Representación esquemática de la mortalidad en pacientes con hemorragia parenquimatosa
espontanea
Análisis:
En cuanto al número de pacientes fallecidos tenemos que la distribución fue
de la siguiente manera:
Los 20% pacientes con hemorragia parenquimatosa hiperaguda
fallecieron.
Los 10% pacientes con hemorragia parenquimatosa subaguda
fallecieron.
El 1% paciente con hemorragia parenquimatosa crónica fallecieron.
0
5
10
15
20
25
30
35
SI NO
HEMORRAGIAHIPERAGUDA
20 31
HEMORRAGIA SUBAGUDA 10 22
20
31
10
22
HEMORRAGIAHIPERAGUDA
HEMORRAGIA SUBAGUDA
3.7 Tabla 8. Causas de muerte en pacientes varían según la localización de la
hemorragia parenquimatosa espontanea
CAUSAS MUERTE
SEGÚN LA
LOCALIZACION DE LA
HEMORRAGIA
NUMERO FRECUENCIA
GANGLIOS BASALES 16 16%
LOBARES 30 30%
CEREBELOSAS 3 3%
TRONCO
ENCEFALICO
51 51%
TOTAL 100 100% Fuente: HISTORIA CLÍNICAS DEL HOSPITAL CLINICA SAN FRANCISCO DESDE EL PERIODO
ENERO 2017 A ENERO 2019 Elaborado por: FREDDY VERA MARMOLEJOS
Grafico 8 Repesentacion grafica de causa de muerte según la localización
de la hemorragia parenquimatosa espontanea
Análisis:
El 51% de los pacientes la hemorragia se localizaba a nivel del tronco
encefálico.
El 30% de los pacientes la hemorragia se localizaba a nivel de lobares.
El 16% de los pacientes la hemorragia se localiza a nivel de los ganglios
basales.
Finalmente, el 3% de los pacientes se localizaba a nivel cerebelosas.
16%
30%
3%
51%
CAUSAS DE MUERTE SEGÚN LA LOCALIZACION DE LA HEMORRAGIA
GANGLIOS BASALES
LOBARES
CEREBELOSAS
TRONCOENCEFALICO
Pronostico.
En la mayoría de los pacientes con hemorragia intraparenquimatosa, el pronóstico no
es favorable por cuanto los factores de riesgo asociados como símil de
comorbilidades de enfermedades crónicas, que en algunos casos se presentan sin
recibir tratamiento médico adecuado adyuvante, influyen de forma significativa en el
desarrollo de complicaciones asociadas de mayor severidad (Tejera-Vaquerizo et al.,
2018).
4.2 DISCUSIONES
En el desarrollo de esta investigación se pudo evidenciar que la edad de presentación
la cual fue de 68 años, con un porcentaje mayoritario en el grupo de edad que
comprendía entre los pacientes mayores de 65 años, lo cual concuerda con estudios
de amplia distribución y de referencias internacionales como el realizado por el Dr.
Jeremy Davis en la población estadounidense en el año 2013 (Davis & Bordeaux,
2013).
En lo referente a la clasificación racial y étnica de los sujetos en estudio, ya es de
consideración internacional la mayor predisposición en cuanto a las personas blancas.
En nuestra referencia con los resultados obtenidos con el grupo de pacientes blancos
hispanos y mestizos que abarcaron el 91% de los casos, se igualaron al de otros
estudios del Dr. Agbai y col. (Agbai et al., 2014), pudiendo demostrarse que si bien
la variabilidad genética es distinta, se podría combinar a una mayor variabilidad
según la sumatoria de factores de riesgo en la presentación de casos.
El factor de riesgo más prevalente fue la HTA pues se presentó en el 38% de la
población, el menos prevalente fue la Diabetes Mellitus con el 15%; los demás
factores de riesgo presentaron prevalencias entre estos 2 extremos.
Es conocido que la hipertensión arterial no controlado en estadios I o II, con periodos
de larga evolución sin tratamiento antihipertensivo representa una mayor exposición
y riesgo de enfermedad vascular periferica como lo expuesto por el Dr. Pacholczyk
(Pacholczyk, Czernicki, & Ferenc, 2016), en un estudio realizado en Europa del este,
donde realizó un análisis comparativo de varias publicaciones previas en Pubmed
desde el periodo 2002 al 2013,entr los casos de pacientes hipertensos en control frente
a los pacientes con mala adherencia al mismo o no tratados.
En otro trabajo de investigación realizado por el Dr. Ulrich, que elaboro un programa
laboral internacional, que abarco varios países de Europa, para establecer el grado de
riesgo de presentar una enfermedad hemorrágica cerebral en los pacientes con
diabetes mellitus de larga evolución con niveles de hemoglobina glicosilada > 9 g/dl.
En la misma se pudo determinar la asociación existente en los pacientes con (Ulrich
et al., 2016). Por lo cual es de gran importancia establecer que los pacientes con
factores de riesgo de mayor severidad no solo presentan más eventos hemorrágicos
cerebrales, como presentación primaria o complicación de las causas primarias, sino
que también presentar mayores eventos adversos con muerte como punto final del
análi