i
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
TRABAJO DE GRADUACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL
TÍTULO DE ODONTOLOGO
TEMA:
Aplicación del plasma rico en plaquetas (PRP) posterior a la exodoncia de
terceros molares
ANÁLISIS DE CASO
AUTOR:
Christian Alexander Chiluiza Vera
TUTOR:
Dr. Néstor Antepara López. MSc.
Guayaquil, Mayo del 2016
ii
APROBACIÓN DE LA TUTORIA
Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de titulación cuyo
tema es: “Aplicación del plasma rico en plaquetas (PRP) posterior a la
exodoncia de terceros molares”, presentado por el Sr Chiluiza Vera Christian
Alexander, del cual he sido su tutor, para su evaluación y sustentación, como
requisito previo para la obtención del título de Odontóloga.
Guayaquil, Mayo del 2016
………………………………………….
Dr. Néstor Antepara López. MSc.
CC: 0901859207
iii
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
CERTIFICACIÓN DE APROBACIÓN
Los abajo firmantes certifican que el trabajo de Grado previo a la obtención del
Título de Odontólogo /a, es original y cumple con las exigencias académicas de la
Facultad de Odontología, por consiguiente se aprueba.
…………………………………… …………………………………..
Dr. Mario Ortiz San Martín, Esp. Dr. Miguel Álvarez Avilés, Mg. Decano Subdecano
.........................................................
Dr. Patricio Proaño Yela, Mg
Gestor de Titulación
iv
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN
Yo, Christian Alexander Chiluiza Vera, con cédula de identidad N° 0941320780,
declaro ante el Consejo Directivo de la Facultad de Odontología de la Universidad
de Guayaquil, que el trabajo realizado es de mi autoría y no contiene material que
haya sido tomado de otros autores sin que este se encuentre referenciado.
Guayaquil, Mayo del 2016.
………………………………………..
Christian Alexander Chiluiza Vera
CC. 094132078-0
v
DEDICATORIA
Dedico este trabajo a mis abuelos y a mi papa, que sé que están orgullosos por
haber cumplido mi meta de ser odontólogo, agradezco, aunque muchas veces
sentí desanimo, tuve a grandes personas como a ellos, mi hermano, mis tías,
grandes amigos que me dieron aliento para alcanzar este objetivo.
vi
AGRADECIMIENTOS
Agradezco primero a Dios, que me brindo salud y fuerza y que me permitió
alcanzar esta meta, agradezco por haberme dado unos abuelos y tías increíbles,
que aportaron con todo lo que un hijo puede desear, agradezco a todas las
personas que confiaron en mí, ya que fueron un motor durante este trayecto,
agradezco por lo aprendido por todos mis docentes de la facultad Piloto de
Odontología de la Universidad de Guayaquil, agradezco también a mi hermano,
un gran amigo incondicional que me brindo sus experiencias y conocimientos, y a
mi gran tutor Dr. Néstor Antepara López. Quien con paciencia y orientación logro
este objetivo.
Christian Alexander Chiluiza Vera
vii
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR
Dr.
Mario Ortiz San Martín, MSc.
DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Presente.
A través de este medio indico a Ud. que procedo a realizar la entrega de la Cesión
de Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo “Aplicación del
plasma rico en plaquetas (PRP) posterior a la exodoncia de terceros
molares”, realizado como requisito previo para la obtención del título de
Odontólogo, a la Universidad de Guayaquil.
Guayaquil, Mayo del 2016.
……………………………………….
Christian Alexander Chiluiza Vera
CC: 094132078-0
viii
ÍNDICE GENERAL
CONTENIDO Pág. _________________________________________________________________
PORTADA…………………………………………………………………….…………..i
APROBACIÓN DE LA TUTORÍA…………………………………….…………….…..ii
CERTIFICACIÓN DE APROBACIÓN………………………………….…………......iii
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN……………………....….iv
DEDICATORIA…………………………………………………………….…….…..….v
AGRADECIMIENTOS…………………………………………………………..….…..vi
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR………………………………………...…….vii
ÍNDICE GENERAL...............................................................................................viii
ÍNDICE DE FOTOS..............................................................................................ix
RESUMEN............................................................................................................xi
ABSTRACT..........................................................................................................xii
1. INTRODUCCION……………………………………………………………………1
2. OBJETIVO………………………………………………………………………… 26
3. DESARROLLO DEL CASO…………………………………………………….. 27
3.1. Historia clínica del paciente………………………………………………….27
3.1.1 Identificación del paciente………………………………………………. 27
3.1.2. Motivo de consulta………………………………………………………. 27
3.1.3. Anamnesis……………………………………………………………….. 27
3.2. Odontograma…………………………………………………………………. 27
3.3. Fotos extraorales,intraorales, modelos de estudio, imágenes de RX….. 28
3.4. Diagnóstico…………………………………………………………………… 33
4. PRONÓSTICO……………………………………………………………………. 34
5. PLANES DE TRATAMIENTO…………………………………………………... 34
5.1. Tratamiento…………………………………………………………………… 34
6. DISCUSION……………………………………………………………………….. 55
7. CONCLUSIONES………………………………………………………………… 58
8. RECOMENDACIONES…………………………………………………………...59
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………………………………………… 60
ANEXOS…………………………………………………………………………....... 64
ix
ÍNDICE DE FOTOS
CONTENIDO Pág.
________________________________________________________
Foto 1.Odontograma ..................................................................................................................... 28
Foto 2.Vista frontal del paciente ..................................................................................... 29
Foto 3.Vista lateral ............................................................................................................ 29
Foto 4. Arcada superior ................................................................................................... 30
Foto 5. Arcada inferior ...................................................................................................... 30
Foto 6.Vista frontal de la oclusión .................................................................................. 31
Foto 7.Vista lateral en oclusión ...................................................................................... 31
Foto 8.Vista frontal y lateral de modelo de estudio ..................................................... 32
Foto 9.Vista posterior del modelo de estudio ............................................................... 32
Foto 10. Radiografía panorámica ................................................................................... 33
Foto 11.Radiografía panorámica preoperatoria ........................................................... 34
Foto 12.Colocación del paciente en el sillón dental .................................................... 35
Foto 13.Extracción de la sangre en el brazo derecho ................................................ 35
Foto 14.Colocación de la sangre en tubo de ensayo con anticoagulante ............... 36
Foto 15. Mezcla de la sangre con anticoagulante ....................................................... 36
Foto 16. Colocación del tubo de ensayo con el material en la centrifuga ............... 37
Foto 17.Centrifugación ..................................................................................................... 37
Foto 18.Pipeteado ............................................................................................................ 38
Foto 19.Colocación de tubo de ensayo con PRP en una rejilla ................................ 38
Foto 20.Asepsia extrabucal ............................................................................................. 39
Foto 21.Colocación del campo quirúrgico .................................................................... 39
Foto 22. Asepsia intrabucal ............................................................................................. 40
Foto 23. Anestesia troncular ........................................................................................... 40
Foto 24. Anestesia al nervio lingual, y bucal largo ...................................................... 41
Foto 25. Incisión (lineal) ................................................................................................... 41
Foto 26. Levantamiento de colgajo ................................................................................ 42
Foto 27.Osteotomía .......................................................................................................... 42
Foto 28.Luxación .............................................................................................................. 43
Foto 29. Extracción propiamente dicha ......................................................................... 43
Foto 30.Eliminación de residuos y lavado del alveolo ................................................ 44
Foto 31. Aplicación del plasma rico en plaquetas ....................................................... 44
Foto 32.Sutura a punto separado .................................................................................. 45
Foto 33. Asepsia intrabucal- extracción de la pieza #38 ............................................ 45
Foto 34. Anestesia ............................................................................................................ 46
Foto 35.Incisión lineal ...................................................................................................... 46
x
Foto 36.Levantamiento de colgajo ................................................................................. 47
Foto 37.Osteotomía .......................................................................................................... 47
Foto 38. Luxación ............................................................................................................. 48
Foto 39. Extracción propiamente dicha ......................................................................... 48
Foto 40. Eliminación de residuos y lavado del alveolo ............................................... 49
Foto 41. Sutura a punto separado ................................................................................. 49
Foto 42.Piezas dentarias extraídas ............................................................................... 50
Foto 43. Radiografía panorámica postquirúrgica ........................................................ 50
Foto 44. Inflamación post-quirúrgica ............................................................................. 51
Foto 45. Instrumentos para la eliminación de los puntos de sutura ......................... 51
Foto 46. Asepsia extrabucal ............................................................................................ 52
Foto 47. Asepsia intrabucal ............................................................................................. 52
Foto 48. Retirada de los puntos de sutura del lado derecho inferior........................ 53
Foto 49. Retirada de los puntos de sutura del lado izquierdo inferior ...................... 53
Foto 50. Radiografía periapical lado derecha inferior ................................................. 54
Foto 51. Radiografía periapical lado izquierdo inferior ............................................... 54
Foto 52. Operador-Paciente ............................................................................................ 55
Foto 53. Operador-paciente-tutor-ayudante ................................................................. 55
xi
RESUMEN
La extracción de terceros molares incluidos y retenidos es el procedimiento
quirúrgico más frecuentemente realizado en la cirugía bucal y maxilofacial. En la
gran mayoría de los casos, el paciente se recupera sin ningún problema, sin
embargo, en algunas ocasiones, pueden presentarse complicaciones que pueden
ser incomodas para el paciente. Una de esas complicaciones es la cicatrización
retardada de la zona intervenida, lo que produce dolor e inflamación y un retraso
en el proceso de regeneración del alvéolo. En ese sentido el plasma rico en
plaquetas (PRP), se perfila como coadyuvante en los procesos de aceleración, en
la cicatrización, regeneración y formación ósea, por lo que el objetivo de este
estudio es evaluar el efecto del mismo. A tal efecto se realizó la intervención
quirúrgica en un paciente de sexo femenino de 21 años de edad, que presentaba
los terceros molares inferiores retenidos, bilateral. Se procedió a realizar la
incisión correspondiente para las exodoncias de las piezas dentarias, después de
haber hecho la extracción propiamente dicha de la piezas dentarias, se aplicó
PRP, en uno de los lados (alveolo de la pieza 48-lado experimental), y al otro lado
no se le aplico ningún biomaterial (lado de control).Los resultados obtenidos
clínicos y radiográficamente posteriores a la exodoncia de los terceros molares
dieron la conclusión que el PRP, acelero el proceso de regeneración ósea
moderado y cicatrización de los tejidos blandos en un periodo de 7 días, logrando
una regeneración ósea ostensible a los 21 días.
PALABRAS CLAVES: Plasma rico en plaquetas, cicatrización, regeneración,
biomaterial.
xii
ABSTRACT
The extraction of third molars and retained is the most frequently performed
surgical procedure in the oral and maxillofacial surgery. In most cases, the patient
recovers without any problems, however, in some cases; there may be
complications that may be uncomfortable for the patient. One of these
complications is the delayed healing of the surgical site, resulting in pain and
inflammation and a delay in the regeneration process of the alveolus. In that sense
the platelet-rich plasma (PRP) is emerging as an adjunct in the acceleration
process, healing, regeneration and bone formation, so the aim of this study is to
evaluate the effect thereof. To this end the surgery on a female patient of 21 years
of age, who presented the lower third molars, bilateral performed. He proceeded to
make the corresponding incision for extractions of teeth, having made such actual
extraction of teeth, PRP was applied on one side (socket of the part 48-side
experimental), and the other side will not apply any biomaterial (control side) .The
clinical results and radiographically after the extraction of the third molars had the
conclusion that the PRP, accelerated the process of moderate bone regeneration
and healing of the soft tissues in a 7 day period, achieving an ostensible bone
regeneration after 21 days.
KEYWORDS: Platelet-rich plasma, healing, regeneration, biomaterial.
1
1. INTRODUCCION
Las retenciones dentarias constituyen un tema importante de la Cirugía Oral, pues
suponen una gran parte de las intervenciones quirúrgicas a este nivel. Cualquier
diente puede sufrir la interrupción de su erupción, induciendo su retención total o
parcial dentro de los procesos maxilares. Existen disímiles denominaciones de las
inclusiones dentarias, a partir de las clasificaciones plasmadas por diferentes
autores que han abordado el tema, de aquí que encontremos las definiciones de
diente incluido, retenido, impactado y enclavado. (Escoda & Aytés, 2004; Medeiros,
2006; Huaygua Arpita & Zeballos López, Tratamiento quirurgico del incisivo
retenido, 2012)
Estas retenciones tienen una alta prevalencia, y producen múltiples
complicaciones. La fenomenología clínica es muy diversa, incidiendo los
accidentes infecciosos, que son los más frecuentes y se deben usualmente a la
desinclusión del diente, el cual queda en contacto con la cavidad bucal, siendo la
manifestación más habitual la pericoronaritis. Los accidentes mecánicos radican
en lisis ósea y radicular, desplazamiento de los dientes adyacentes, o accidentes
protésicos. Los accidentes nerviosos son de tipo reflejoneurotrófico y se
manifiestan como alergias faciales, placas de alopecia, blefarospasmos,
reducción de la agudeza visual, presencia de lagrimeo y zumbidos de oídos. Los
accidentes tumorales se refieren fundamentalmente a las formaciones quísticas.
(Medeiros, 2006; Chiapasco, 2015)
Los terceros molares, muelas del juicio o cordal son piezas que, por su ubicación
en la arcada dentaria, en especial los inferiores no erupcionan correctamente,
quedando retenidos. El término muela del juicio se atribuye históricamente a
Hieronimus Cardus: descensos, sapiencia e intelectos, haciendo referencia al
sentido común.
Hay cuatro terceros molares en la dentadura humana; dos maxilares y dos
mandibulares, de los cuales uno es derecho y el otro izquierdo, pertenecen a la
dentición permanente de los adultos, ausentes en la dentición primaria y su
erupción ocurre entre los 18 y 22 años. Estas piezas casi siempre son
2
asintomáticas, pero algunas veces participan en distintos procesos patológicos,
donde comienzan a incomodar, ocasionando algunas veces fuertes dolores e
inflamación en la zona afectada, también se puede presentar caries en la pieza
vecina, pérdida de hueso, algunos quistes, enfermedades e la encía, etc; por lo
que está recomendada la extracción temprana de esta pieza dentaria. (Dutú
Muzás, 2012; Huaygua Arpita & Zeballos López, Tratamiento quirúrgico del
incisivo retenido, 2012)
Howell demostró que el 65,6% de los individuos con una edad promedio de 20
años tenía 1 a 4 cordales incluidos, divididos de igual manera entre los cuatro
cuadrantes. En su estudio examinó 3.874 radiografías de pacientes mayores de
20 años y encontró que el 17% tenía al menos un diente incluido; de éstos el 47%
correspondía a terceros molares (29,9% superiores y 17,1% inferiores) que eran
susceptibles de ser extraídos, ya sea por motivos terapéuticos o profilácticos.
(Gay Escoda & Aytés, Tratado de cirugia bucal, 2004)
Las frecuencias de patología inducida por el tercer molar son muy elevadas y en
nuestro medio sobre todo el cordal inferior, debido a sus condiciones
embriológicas y anatómicas. Los terceros molares nacen de un mismo cordón
epitelial, con la singularidad de que el mamelón del tercer molar se desase del
segundo molar, como si se tratara de un diente de reemplazo; su calcificación
comienza desde los 8 a 10 años, su corona no termina hasta los 15 o 16 y la
calcificación de sus raíces se completa a los 25 años de edad, erupcionando en
un espacio muy limitado. En su crecimiento, el hueso, tiende a tirar hacia atrás las
raíces no calcificadas de este molar, lo que explica la oblicuidad del eje de
erupción que le hace chocar con la cara distal del segundo molar. (Gay Escoda &
Aytés, 2004)
Frecuentemente, los terceros molares inferiores retenidos no evolucionan a la
posición adecuada en la arcada, provocando, ocasionalmente, anomalías de
localización y dirección que pueden obligar al cirujano bucal a plantearse una
actitud intervencionista realizando la exodoncia quirúrgica. Entre las indicaciones
para exodoncia de los terceros molares inferiores tenemos: quiste o tumor
desarrollado a partir del folículo dental, defectos periodontales distales en el
3
segundo molar, repetidos episodios de ricoronitis, lesiones cariosas irreversibles y
razones ortodónticas. (Kuffel Vayas, Clasificacion de la posicion de los terceros
molares y su mayor incidencia, 2011; Herrera Monteagudo, 2004; Huaygua Arpita
& Zeballos López, Tratamiento quirúrgico del incisivo retenido, 2012)
La decisión de extracción del tercer molar en pacientes asintomáticos sigue
siendo controversial. Se indica la extracción para reducir riesgos de secuela,
morbilidad quirúrgica, complicaciones que involucran los dientes vecinos y
mejorar la higiene bucal. Autores han reportado un incremento en la proporción de
extracciones profilácticas de un 18 a un 40%, por lo general en pacientes que se
encuentran entre 20 y 29 años de edad. La remoción quirúrgica de los terceros
molares está asociada a una moderada incidencia de complicaciones, de
alrededor de un 10%. Dentro de las más comunes se encuentran factores como el
poco entrenamiento y corta experiencia del cirujano para realizar el procedimiento
con mínimo trauma, fractura de porciones de raíz del tercer molar complejizando
su extracción, en ocasiones desplazándolas al espacio submandibular, canal del
nervio dentario inferior o seno maxilar; sangrado, osteítis alveolar o alvéolo seco
que se presenta en un 20 a 25%, y con menos frecuencia infecciones post-
extracción de terceros molares (1.7 a 2.7%) (Medeiros, 2006; Montilla Balon,
2011; Normando, 2015; Boughner, 2013; Vizuete Terán, 2012)
Lesión a nervios, fractura de mandíbula o desplazamiento de terceros molares
completos hacia fosa infratemporal seno maxilar o piso de boca son
complicaciones que presentan una baja incidencia y su tratamiento por lo general
requieren procedimientos quirúrgicos más extensos. Las complicaciones de los
terceros molares superiores son raras, poco frecuentes, estos dientes suelen
erupcionar hacia vestibular o más raramente se puede desviar hacia adelante,
contra el segundo molar o muchas veces suele estar debajo de la encía
(submucoso). Es raro encontrar una complicación infecciosa ósea, a excepción
del seno maxilar por su estrecha relación, pero si se puede presentar ulceración
mecánica de la mucosa yugal del velo del paladar o de la región de la amígdala.
Para ello la extracción del tercer molar superior presenta menor dificultad
quirúrgica que el inferior, debido a la menor densidad ósea, además raramente
requerirá odontosección para su avulsión o extracción. (Kuffel Vayas,
4
Clasificacion de la posicion de los terceros molares y su mayor incidencia, 2011;
Montilla Balon, 2011; Boughner, 2013)
Para prevenir la aparición de complicaciones y obtener un correcto diagnóstico es
obligado, previamente a la exodoncia, realizar un estudio radiográfico, que
aportará una serie de datos indispensables para el adecuado tratamiento. Para
ello, las exploraciones radiológicas habitualmente utilizadas son las intrabucales
periapicales, para matizar la morfología, posición y relaciones; las oclusales, para
diferenciar una situación vestibular o lingual respecto al segundo molar; y la
radiografía panorámica, que proporciona una visión de conjunto. En ciertos casos,
pueden también utilizarse la radiografía lateral de cráneo y la oblicua desenfilada.
(Palma, García, Larrazabal, & Peñarrocha, 2010; Sanz, Barona, & Martínez, 2011)
Generalmente la remoción del tercer molar genera un impacto negativo durante
los primeros 4 a 7 días después de la cirugía, observándose una mejoría en la
calidad de vida del paciente al eliminar el dolor crónico e inflamación
(comúnmente por pericoronitis). Estos resultados se han detallado en estudios
que describen la mejoría que se presenta posterior al procedimiento quirúrgico.
(Chiapasco, 2015; Montilla Balon, 2011; Miloro, Larsen, & Waite, 2011)
Las extracciones quirúrgicas del tercer molar incluido, ya sea por el bloqueo de
otro diente o de hueso, por falta de espacio, por mal posición o cualquiera de las
indicaciones ya mencionadas, es la intervención quirúrgica más frecuente de las
que se realizan en la cavidad oral. El tratamiento del cordal incluido incluye tres
fases bien diferenciadas: fase preoperatoria, acto quirúrgico y fase postoperatoria.
(Montilla Balon, 2011; Herrera Monteagudo, 2004; Huaygua Arpita & Zeballos
López, Tratamiento quirúrgico del incisivo retenido, 2012)
En la fase preoperatoria se hace el diagnóstico, se traza el plan de tratamiento y
se prepara al paciente físico y psicológicamente para la intervención quirúrgica. El
acto quirúrgico, propiamente dicho, consta casi siempre de: anestesia, incisión,
despegamiento del colgajo mucoperióstico, osteotomía, odontosección y
exodoncia, limpieza de la herida operatoria, reposición del colgajo y sutura.
5
(Chiapasco, 2015; Gay Escoda & Aytés, Tratado de cirugia bucal, 2004; Montilla
Balon, 2011)
En la fase postoperatoria pueden aparecer molestias que pueden ser muy
variables, ya que aparecen en relación directa con la forma de manipulación de
los tejidos blandos y duros durante el acto quirúrgico. Un mayor despegamiento
mucoperióstico, una ostectomía muy amplia, una técnica quirúrgica traumática, un
tratamiento previo insuficiente, actuaciones en fase aguda, darán como resultado
un postoperatorio más doloroso. El curso postoperatorio normal tras la extracción
del tercer molar incluido se caracteriza por ser relativamente molesto y por
presentar, en mayor o menor medida, dolor, inflamación, sangrado y trismo;
apareciendo incluso en ocasiones algunas décimas de fiebre durante varios días.
(Chiapasco, 2015; Gay Escoda & Aytés, 2004; Miloro, Larsen, & Waite, 2011;
Guarderas Barba, 2012)
El dolor presentado tras la cirugía del tercer molar es a menudo fácil de controlar
con analgésicos como el paracetamol, o medicamentos del grupo AINES. El dolor
más fuerte se produce durante las primeras 24-72 horas y disminuye
paulatinamente en los días sucesivos, se puede prologar aproximadamente de
una semana hasta 10 días. (Miloro, Larsen, & Waite, 2011; Chiapasco, 2015; Gay
Escoda & Aytés, Tratado de cirugia bucal, 2004)
Con respecto a la inflamación, por lo general se un grado variable de la misma en
la zona maseterina y submaxilar, aumentando durante las primeras 24-72 horas
de postoperatorio. Para minimizar esta inflamación, es aconsejable que el
paciente se aplique una bolsa de hielo, durante las 6 a 24 horas siguientes a la
intervención quirúrgica, y el trauma quirúrgico. (Guarderas Barba, 2012)
En el postoperatorio inmediato es normal que se presente cierta calidad de
sangre, que cesa a las pocas horas. La colocación de una gasa en la zona, con
una presión mantenida durante 30 minutos aproximadamente, es una buena
solución para controlar la hemorragia. Durante las primeras 24 horas es
aconsejable una dieta líquida o blanda y a temperatura ambiente; posteriormente
6
la paciente ira adaptando su ritmo alimenticio dependiendo del grado de molestia
que tenga. (Guarderas Barba, 2012; Chiapasco, 2015)
La extravasación de sangre de los vasos sanguíneos y su fluidez, en un
procedimiento quirúrgico, se controla a partir de un proceso fisiológico llamado
hemostasia, en el cual intervienen cuatro componentes; respuesta del vaso,
actividad plaquetaria, cascada de la coagulación y sistema fíbrinolítico.
(Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012)
La vasoconstricción es la primera respuesta hemostática que tiene lugar tras la
lesión de un vaso y se debe fundamentalmente a la acción de la musculatura lisa
del vaso. A continuación, ocurre una actividad plaquetaria en la cual las plaquetas
como componentes celulares de la sangre se caracterizan por la ausencia de un
núcleo y tienen un promedio de vida en la circulación aproximadamente 8 a 12
días. Durante esta fase, las plaquetas liberan gránulos que ayudan a atraer más
plaquetas al sitio de la lesión y ayudar así a la estabilización del coagulo
inmaduro. En este proceso conocido como desgranulación plaquetaria, se
incluyen gránulos densos, gránulos, y Tomboxano A2, las cuales funcionan como
agentes quimiotácticos y promueven agregación, desgranulación continua, y más
vasoconstricción, lo cual ayuda a la formación de tapón más estable. Los cambios
en los receptores de la membrana de las plaquetas, más la conversión de factores
de coagulación, consolidan el tapón plaquetario con fibrina, el cual genera un
coagulo sanguíneo estable y apropiado. (Fernández-Delgado, Hernández-
Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012)
La coagulación es un proceso que ocurre de manera secuencial en el que sus
múltiples componentes y series de eventos se le conoce como cascada de
coagulación. Los fosfolípidos, iones de calcio y proteínas plasmáticas son los
principales componentes que participan en este proceso y son sintetizadas en el
hígado, incluyendo la protombina, fibrinógeno y los factores V, VII, IX, X, XI, XII y
XIII. Varias de éstas dependen de la presencia de la vitamina K para funcionar
correctamente. La cascada de coagulación se divide en dos vías: extrínseca e
intrínseca; las cuales convergen para formar una vía común al mismo nivel en el
7
que el factor X es activado y termina con la formación de fibrina. (Fernández-
Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012)
La fase fibrinolítica es un componente importante de la hemostasia, ya que tiene
como función principal la de evitar la oclusión trombólitica de los vasos
sanguíneos y la propagación de la coagulación a través de todo el sistema
vascular. Este proceso ocurre de manera temprana durante el proceso de
coagulación, y consiste en la activación del plasminógeno, el cual es dividido en
pequeños fragmentos que se llaman productos degradados de fibrina, y tienen un
efecto anticoagulante. (Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-
Barrios, 2012)
Independientemente de la causa que originó la lesión, en la herida se inicia un
proceso llamado cicatrización, el cual tiene como fin trabajar para devolver la
integridad al tejido afectado. La cicatrización es el efecto de la regeneración de los
tejidos y del cierre de una herida; no es un fenómeno aislado y su evolución está
limitada por varios factores bioquímicos a nivel de la solución de continuidad que
representa la lesión, por cambios en las estructuras tisulares y por procesos que
determinan la formación de la cicatriz. (Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez,
& Forrellat-Barrios, 2012; Teller & White, 2010)
El epitelio lesionado tiene la habilidad de regenerarse y restablecer la integridad
mediante un proceso de migración epitelial conocido como "inhibición por
contacto". Por lo general un borde libre de epitelio continúa migrando (por
proliferación de células germinales que empujan el borde libre hacia delante) y se
detiene en su migración al hacer contacto con otro borde libre de epitelio. Este
proceso se regula por la actividad histoquímica de las células epiteliales que han
perdido contacto con otras células epiteliales a su alrededor. En aquellas heridas
en las que únicamente se ha afectado la superficie del epitelio (abrasiones),
ocurre una migración del epitelio a través de una matriz base de tejido conectivo.
En heridas en las que el epitelio ha sido lesionado en profundidad, éste migra si
existe una base de tejido conjuntivo, permaneciendo debajo de la superficie del
coagulo de sangre que esta desecado (la costra) hasta alcanzar el otro margen
8
epitelial. Una vez que la herida está totalmente epitelizada, la costra se ablanda y
desprende fácilmente. (Teller & White, 2010)
El proceso de cicatrización de la herida puede ser dividido en tres etapas básicas:
inflamación, fibroblástica y remodelación, las cuales tienen lugar de manera
progresiva. (Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012;
Lopategui Corsino, 2012; Teller & White, 2010)
La etapa de inflamación comienza inmediatamente después de que el tejido es
lesionado y en ausencia de factores que la prolonguen, dura aproximadamente de
3 a 5 días, existiendo dos fases: vascular y celular. La fase vascular ocurre
cuando empieza la hinchazón, inicialmente con una vasoconstricción debido a la
ruptura celular, con la finalidad de disminuir la pérdida de sangre en el área de la
lesión, y a su vez promover la coagulación sanguínea. Varios minutos después, la
histamina y las prostaglandinas e1 y e2, elaboradas por los leucocitos causan
vasodilatación y aumento de la permeabilidad al crear pequeñas aberturas entre
las células endoteliales, lo cual permite el escape de plasma y leucocitos que
migran hacia los espacios intersticiales, facilitando la dilución de los
contaminantes y generando una colección de fluidos que es conocido como
edema. Los signos propios son eritema, edema, dolor, calor y pérdida de la
función. El calor y el eritema son causados por la vasodilatación; el edema es
producido por la trasudación de líquidos; el dolor y la pérdida de la función son
causadas por la histamina, quininas y prostaglandinas liberadas por los
leucocitos, así como por la presión del edema. (Teller & White, 2010; Fernández-
Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012)
La fase celular es disparada por la activación del sistema de complemento, un
grupo de enzimas plasmáticas. Existen diversos tipos de enzimas, pero las más
importantes, son el C3 y C5, las cuales actúan como factores químicos, haciendo
que los leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos) se dividan y se multipliquen en
el lado de la lesión (marginación) y luego migren a través de las paredes de las
células endoteliales (diapédesis). De la misma manera, ayudan a la opsonización
de las bacterias facilitando su fagocitosis y provocan la lisis al insertar perforinas
formadoras de poros en las membranas de bacterias y células extrañas. Una vez
9
en contacto con el material extraño (por ejemplo, una bacteria) los neutrófilos
liberan el contenido de sus lisosomas (desgranulalización). Las enzimas
lisosómicas (formadas fundamentalmente por proteasas y proteínas
antimicrobianas llamadas defensinas) laboran para destruir las bacterias y otros
materiales extraños y para digerir tejido necrótico. Este proceso es también
ayudado por los monocitos quienes de la sangre penetran en los tejidos
transformándose en macrófagos tisulares, los cuales fagocitan cuerpos extraños y
tejidos necróticos. (Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios,
2012; Lopategui Corsino, 2012; Teller & White, 2010)
Con el tiempo aparecen dos grupos de linfocitos: B y T. Los linfocitos B son
responsables de la inmunidad humoral. Se encargan, además, de reconocer el
material antigénico y producir anticuerpos a partir de las células plasmáticas.
Participan en la formación de células de memoria para identificar materiales
extraños e interactúan con el complemento para lisar células invasoras. Por su
parte, los linfocitos T aparecen como tres grupos: los T ayudadores los cuales
estimulan a las células β para su proliferación y diferenciación; los T supresores
que trabajan para regular a los T ayudadores en su función; y los T citotóxicos,
que lisan células que se presentan como extrañas. Durante la inflamación,
pequeñas cantidades de fibrina son depositadas para permitir a la herida resistir
ciertas fuerzas de tensión. (Teller & White, 2010; Fernández-Delgado,
Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012)
En la etapa fibroblástica, los fibroblastos comienzan con el depósito de grandes
cantidades de fibrina y tropocolágeno, así como otras sustancias, que consisten
en diversos polisacáridos, los cuales actúan como fijadores de las fibras de
colágeno. La fibrina forma una red que permite a los nuevos capilares atravesar la
herida de un borde a otro. Los fibroblastos se originan localmente y a través de
las células mesenquimáticas pluripotenciales que comienzan con la producción de
tropocolágeno al tercer o cuarto día después de la lesión. Secretan también
fibronectina, una proteína que presenta diversas funciones, entre las que se
encuentran: ayudar a estabilizar la fibrina, permitir el reconocimiento del material
extraño que debe ser removido por el sistema inmunológico, participar como
10
factor quimiotáctico de los fibroblastos, y ayudar a guiar a los macrófagos en su
actividad fagocitaría a lo largo de la red de fibrina. (Teller & White, 2010;
Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012)
Esta etapa continúa con el incremento de nuevas células. La fibrinólisis ocurre
causada por la plasmina, que aparece en los nuevos capilares y remueve la red
de fibrina innecesariamente elaborada. Los fibroblastos depositan el
tropocolágeno, precursor del colágeno comenzando por debajo y atravesando la
herida. Inicialmente el colágeno es producido en exceso y puesto de una manera
poco organizada, esta sobreabundancia de colágeno es necesaria para darle
cierta fuerza al área de la herida. Debido a la deficiente orientación de las fibras
de colágeno la herida no es capaz de resistir fuerzas de tensión durante esta fase,
la cual dura de 2 a 3 semanas por lo que, si es sometida a alguna tensión al
comienzo de la fase fibroblástica, se tiende a maltratar la línea de la lesión.
Clínicamente al final de este período la herida se presenta dura, debido al
excesivo acumulo de colágeno y eritematosa por el alto grado de vascularización.
La herida alcanza entre 70% y 80% de la resistencia a la tensión respecto al tejido
antes de ser lesionado. (Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-
Barrios, 2012; Lopategui Corsino, 2012; Teller & White, 2010)
La remodelación constituye la etapa final del proceso de cicatrización, es también
conocida con el término de "maduración de la herida". Durante esta fase muchas
fibras de colágeno que fueron depositadas de manera desordenada son
destruidas y reemplazadas por nuevas fibras, las cuales se orientan de una
manera más efectiva para soportar las fuerzas de tensión en el área de la herida.
La resistencia de la herida aumenta lentamente, pero no en la magnitud en que se
produjo durante la fase fibroblástica, la fuerza de la herida nunca alcanza el 80%
u 85% de la resistencia que el tejido tenia previa a la lesión. Algunas fibras de
colágeno son removidas para dar suavidad a la cicatriz. Como el metabolismo de
la lesión se reduce, la vascularidad también disminuye y por ende el
enrojecimiento de la herida. La elasticidad en ciertos tejidos como la piel y
ligamentos no es recuperada durante la cicatrización, lo que genera pérdida de
flexibilidad a lo largo de la cicatriz. Por último, cerca del final de la etapa
fibroblástica y al inicio de la remodelación la herida se contrae, lo cual en muchos
11
casos juega un papel importante en la reparación de la herida pues durante este
período, los bordes migran hacia el centro y la contracción disminuye el tamaño
de la misma, beneficiando al tejido. No obstante, la contracción puede causar
problemas, tal es el caso de las quemaduras cutáneas de tercer grado, en las que
se produce deformidad y se debilita la piel. Otra desventaja de la contracción se
ve en individuos que sufren cortes curvos en su piel, en los que frecuentemente
se produce una eversión al ser aproximados los bordes. (Mas, 2008; Teller &
White, 2010; Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012)
El cirujano bucal puede crear las condiciones que favorezcan o no el normal
proceso de cicatrización. Adhiriéndose a los principios quirúrgicos de restablecer
la continuidad de los tejidos, minimizando el tamaño de la herida y restaurando
posteriormente la función, se facilita el proceso de cicatrización. El cirujano debe
dirigir sus esfuerzos a reducir la pérdida de la función y a lograr, en la medida de
lo posible, una mínima cicatriz, aunque las heridas de piel, músculos, ligamentos y
mucosa bucal nunca sanan sin dejar cicatriz. Los factores que interfieren en el
normal proceso de cicatrización de las heridas pueden ser clasificados en dos
categorías: factores locales, los cuales son fácilmente controlables por el cirujano
bucal, y factores generales, más complejos y difíciles de reconocer, ya que
muchas veces pueden actuar de una forma desconocida. (Mas, 2008; Fernández-
Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012; Teller & White, 2010)
Entre los factores locales podemos señalar los cuerpos extraños, tejido necrótico,
isquemia, tensión; además de infecciones, irradiación previa sobre la piel, mala
orientación y manipulación brusca de los bordes de la herida, entre otros. (Mas,
2008; Teller & White, 2010)
Los cuerpos extraños pueden provocar tres problemas: primero facilita la
proliferación de las bacterias, causando infección y daños en el huésped; en
segundo lugar, elementos no bacterianos pueden interferir en la respuesta de
defensa del huésped y permitir la infección; como tercero actúan como antígenos
generando respuestas inmunológicas que provocan una prolongada inflamación.
(Mas, 2008; Teller & White, 2010)
12
El tejido necrótico puede causar dos problemas. En primer lugar, sirve de barrera
que interfiere en la acción reparativa de las células. La inflamación aumenta
debido a que los leucocitos deben eliminar los restos de tejido mediante un
proceso de fagocitosis y lisis. El segundo problema que puede generar es que el
tejido necrótico es un nicho importante para la proliferación de bacterias, ya que
puede contener sangre acumulada en la herida (hematoma) que constituye una
excelente fuente de nutrientes para el crecimiento de las mismas. (Mas, 2008)
La isquemia de la herida interfiere en su cicatrización por diversas causas;
además de promover la necrosis provoca una disminución en la migración de los
anticuerpos, leucocitos, antibióticos, entre otros, aumentando las probabilidades
de una infección, así mismo reduce el aporte de oxígeno y los nutrientes
necesarios para la reparación de la herida. Entre las posibles causas de isquemia
podemos indicar: diseño incorrecto del colgajo, presión externa sobre la herida,
presión interna sobre la herida (hematoma), anemias, ubicación incorrecta de las
suturas, entre otros. (Mas, 2008)
La tensión sobre una herida es un factor que impide su cicatrización. Si la sutura
es colocada con una excesiva tensión, va a estrangular los tejidos, produciendo
isquemia. Si la sutura es removida antes de tiempo, existe el riesgo de la
reapertura de la herida lo que produciría una cicatriz mucho mayor; si esta es
removida tardíamente se corre el riesgo de dejar marcas desfigurativas cuando la
epitelización sigue la vía de las mismas.
Entre los factores generales que pueden intervenir en el proceso normal de
cicatrización, tenemos: el déficit proteico y vitamínico, los cuales pueden
obstaculizar la síntesis de colágeno y de fibroblastos, la radiación terapéutica, en
la que existe alteración del riego sanguíneo de los maxilares y por ende reducción
del potencial óseo para la reparación; vejes, pues con la edad la respuesta del
organismo se reduce producto de alteraciones en la actividad celular y capacidad
regeneradora, trastornos metabólicos como la diabetes, la hipercalcemia que se
relacionan con la cicatrización tisular deficiente y con la disminución en su
respuesta a la infección, trastornos medicamentosos (antimetabólicos,
inmunosupresores) y hormonales; así como la localización de la herida y el
13
tamaño de esta ya que en un área con mayor aporte vascular el proceso de
cicatrización será mucho más efectivo, de la misma forma una herida amplia tarda
más en recuperarse que una de menor tamaño. (Fernández-Delgado, Hernández-
Ramírez, & Forrellat-Barrios, 2012; Teller & White, 2010; Mas, 2008)
Según la unión de los bordes, la cicatrización puede ser por “primera intención” y
“segunda intención”. En la cicatrización por primera intención, los márgenes de la
herida están en contacto, es decir, tiene los planos cerrados, estando suturada o
no, por lo tanto, los bordes de la herida en la cual no ha ocurrido pérdida de tejido
son colocados en la posición anatómica exacta en que se encontraban antes de la
lesión. La herida se repara con una mínima formación de cicatriz, estrictamente
hablando es una teoría ideal, imposible de alcanzar clínicamente; no obstante, el
término es generalmente usado para recalcar que los bordes de una herida son
reaproximados. Este proceso de cicatrización requiere de una menor
epitelización, depósito de colágeno, contracción y remodelación, por lo tanto, la
cicatrización ocurre mucho más rápido, con un bajo riesgo de infección y con una
menor formación de cicatriz que en las heridas que lo hacen por segunda
intención. Ejemplos de este tipo de reparación son, la reducción adecuada de
fracturas de hueso, reposición de laceraciones, colgajos y reanastómosis
anatómica de los nervios. (Teller & White, 2010; Mas, 2008)
La cicatrización por segunda intención ocurre cuando los bordes de la herida no
han sido afrontados, o bien cuando se ha producido después de la sutura una
dehiscencia de la misma dejando que se produzca un cierre espontáneo,
apareciendo en este caso un tejido de granulación que no es más que la
proliferación conjuntiva y vascular. En este proceso la epitelización se efectúa de
una manera más lenta a través de dos vías; una centrípeta, de los bordes de la
herida hacia el centro partiendo de los islotes epiteliales, y una centrífuga de los
islotes hacia la periferia. En la cicatrización por segunda intención existe pérdida
de tejido por lo que hay una brecha entre los bordes de la herida, esta
cicatrización se da regularmente en tejidos poco flexibles, cuyos bordes no se
pueden aproximar, en este caso se requiere de la migración de gran cantidad de
epitelio, deposición de colágeno, contracción y remodelación. Su evolución es
muy lenta y genera una cicatriz de mayor tamaño que en el caso de la
14
cicatrización por primera intención existiendo un mayor riesgo de infección en la
herida. Ejemplos de este tipo de cicatrización son la del alvéolo dentario posterior
a una exodoncia, fracturas pobremente reducidas y lesiones muy aparatosas con
pérdida de tejido. Algunos cirujanos utilizan el término de cicatrización por tercera
intención o cierre primario diferido, para referirse a la cicatrización que ocurre
cuando se cierra una herida después de un período de cicatrización por segunda
intención, la cual se realiza cuando se está seguro de que se ha superado el
riesgo de infección. (Mas, 2008; Teller & White, 2010; Lopategui Corsino, 2012)
Tras la extracción de un diente, se forma un coágulo de sangre en el alveolo y
comienza el proceso de cicatrización, el cual ocurre por segunda intención. Los
sucesos de cicatrización temprana incluyen la formación de tejido de granulación
en el alveolo, el cual es progresivamente sustituido por hueso neoformado. El
proceso de cicatrización se considera finalizado a los 4-6 meses, una vez tiene
lugar la remodelación ósea. Paralelamente a este proceso se produce una
reabsorción fisiológica del reborde alveolar, reduciendo la cantidad de soporte
óseo, la cual puede suponer un problema, ya que la rápida pérdida ósea post-
extracción puede afectar a los dientes adyacentes, comprometiendo su
estabilidad y causando recesión tisular. La mayor cantidad de pérdida ósea tiene
lugar en sentido horizontal, principalmente en la superficie vestibular, causando
estrechamiento del reborde alveolar. También tiene lugar una pérdida ósea
vertical continuada, más pronunciada en la cortical vestibular. (Boughner, 2013;
Chiapasco, 2015; Huaygua Arpita & Zeballos López, Tratamiento quirúrgico del
incisivo retenido, 2012)
Para evitar la generación de estos defectos óseos y reducir las complicaciones
post extracción se ha postulado el uso de distintos métodos. Entre las nuevas
propuestas para el manejo de las complicaciones tras la cirugía del tercer molar
inferior incluido, se encuentra el uso del plasma rico en plaquetas. Varios autores
han mostrado su eficacia en la mejoría de la cicatrización tanto de tejidos blandos
como de tejidos duros, dando como resultado una reducción en el dolor y la
inflamación, así como una aceleración en el proceso de regeneración ósea. Sin
embargo, existen controversias en la bibliografía, que podrían deberse a los
distintos tipos de protocolos para el centrifugado y a la falta de estudios
15
sistemáticos al respecto. (Castillo, y otros, 2010; Fierro-Serna, Martínez-Rider,
Hidalgo-Hurtado, Toranzo-Fernández, & Pozos-Guillén, 2011)
La atención en el tema del plasma rico en plaquetas aplicado en cirugía oral ha
venido aumentando en las últimas 3 décadas con un gran número de
investigaciones que han tratado de soportar su uso para el mejoramiento de los
procesos de reparación y regeneración de tejidos blandos y óseos
respectivamente. (Castillo, y otros, 2010; Manoochehri, Vielma, & Castillo, Plasma
Rico en Plaquetas (PRP) en la regeneración ósea de aleveólos post extracción,
2014)
El plasma rico en plaquetas (PRP) tiene sus antecedentes en 1994 cuando un
grupo de cirujanos empleó la adición de un adhesivo de fibrina autógena al hueso
esponjoso en una reconstrucción mandibular. Para ello acudieron a la separación
de una muestra de sangre en sus componentes y utilizaron la fracción plasmática
como crioprecipitado. Observaron una consolidación ósea precoz. (Barona-
Dorado, González-Regueiro, Martín-Ares, Arias-Irimia, & Martínez-González,
2014)
Posteriormente Whitman propone el uso de plasma rico en plaquetas y detallaba
las diferencias entre el pegamento de fibrina y el gel de plaquetas, destacando
que en este último se obtenía un gel con alta concentración de plaquetas por
medio de un proceso de sangre extraída del paciente momentos antes de la
intervención quirúrgica, las cuales activaban la liberación de factores de
crecimiento que promovían una mejor cicatrización. (Whitman, Berry, & Green,
1997)
Poco tiempo después, Marx (1998) combina plasma rico en plaquetas con hueso
autógeno para la reparación de defectos mandibulares, obteniendo imágenes
radiográficas observando una acelerada formación de hueso los primeros 6
meses posteriores. Este mismo autor ha descrito la aplicación de plasma rico en
plaquetas en procedimientos dentales como elevaciones de seno maxilar,
tratamiento de defectos periodontales, aumento de reborde alveolar, colocación
16
en alvéolos posterior a extracción de tercer molar, regeneración de tejidos
blandos, aplicaciones craneofaciales para reconstrucción. (Marx, y otros, 1998)
En 1999, Anitua realizó estudios científicos utilizando plasma rico en factores de
crecimiento (PRGF) en pacientes que presentaban enfermedad periodontal,
susceptibles de tratamiento implantológico y en pacientes con fracturas verticales
en dientes que se sustituía mediante implantes unitarios, con resultados
significativamente mejores, desde el punto de vista de la regeneración y
maduración ósea. El mismo reportó una excelente epitelización y regeneración
ósea en zonas que recibirían implantes dentales. Las propiedades que se han
descrito pueden llegar a ser un coadyuvante para la reducción de las
complicaciones comunes en la extracción de terceros molares. (Anitua, 1999)
Estudios posteriores han demostrado la capacidad del plasma rico en plaquetas
para reducir la incidencia de alvéolo seco y de promover la regeneración ósea en
el alvéolo, además de reducir el riesgo de formación de bolsas periodontales o de
cualquier condición patológica que comprometa la cara distal de los segundos
molares. Lo anterior se basa en que los mecanismos de acción de los factores de
crecimiento se dan en los procesos de regeneración y reparación ósea, con una
acción paralela de los mecanismos de reparación de los tejidos blandos que se
observan más directamente que los cambios dados en el hueso. Las ventajas de
aplicar el plasma rico en factores de crecimiento en zonas de extracción de
terceros molares como en el caso descrito son que, al intervenir sobre los
procesos de regeneración de la mucosa del área, se puede obtener una mejor
calidad en la misma, disminuyendo los defectos periodontales. La buena
regeneración del colgajo se basa en que su diseño debe garantizar un buen
aporte sanguíneo y que el periostio tenga potencial osteogénico. Este potencial
osteogénico del periostio puede ser alterado por repetidos episodios de
pericoronitis en la zona, por lo que podemos considerar a este tipo de pacientes
candidatos para colocar plasma rico en factores de crecimiento postextracción del
órgano dentario. Estos eventos hacen que la aplicación exógena de los factores
de crecimiento mejore la regeneración ósea y de los tejidos blandos como los
observados en el caso descrito. (Sancho, 2009; Castillo, y otros, 2010; Castillo, y
otros, 2010; Martinez-González, 2002)
17
El plasma rico en plaquetas autólogo está compuesto por una porción plasmática
que posee una concentración elevada de plaquetas superior a 2 a 5 veces al
número de plaquetas en sangre periférica. La cantidad de plaquetas que se
encuentra en la sangre periférica es alrededor de 200 plaquetas × 103 /μl. Se ha
considerado que la concentración de 1000 × 103/μl, es el valor ideal para
asegurar un aporte de FC óptimo para estimular la consolidación de huesos y
tejidos blandos sin causar ningún efecto negativo. Sin embargo, se ha
comprobado que concentraciones menores pueden equiparar los efectos
beneficiosos de preparados de PRP con cantidades superiores de plaquetas.
(Barona-Dorado, González-Regueiro, Martín-Ares, Arias-Irimia, & Martínez-
González, 2014; Castillo, y otros, 2010)
El PRP es obtenido generalmente por centrifugación de la sangre del propio
paciente a quien se le va aplicar (autólogo). Este compuesto es portador de FC
naturales tanto en el plasma sin activar como en el activado con calcio o trombina;
para este último el resultado es un coagulo que contiene fibrina además de
moléculas de adhesión celular (fibronectina y vitronectina) y FC, que participan en
el proceso de la coagulación, cicatrización y regeneración tisular. El PRP actúa
sobre las células con capacidad de consolidación y de esta manera incrementa su
número (actividad mitogénica) y estimula el crecimiento vascular interno (actividad
angiogénica). Por lo tanto, es poco probable que estimule sustitutos óseos y otros
materiales que no sean de tipo celular. En el gel plaquetario producto de la
activación de las plaquetas presentes en el PRP junto a los FC, se pueden
encontrar otras proteínas plasmáticas, proteínas reguladoras negativas pf4 y
sustancias vasoactivas del contenido de los cuerpos densos de las plaquetas, que
en conjunto permiten que las plaquetas cumplan con las funciones biológicas
tales como: hemostasia primaria, protección del endotelio vascular y reparación
tisular. La mayor cantidad de elementos contenidos en el PRP son los factores de
crecimiento. (Barona-Dorado, González-Regueiro, Martín-Ares, Arias-Irimia, &
Martínez-González, 2014; Fernández-Delgado, Hernández-Ramírez, & Forrellat-
Barrios, 2012; Garay, Altuve, Gonzalez, & Yepez, Plasma Rico en Plaquetas en la
cicatrización de tejidos blandos de la cavidad bucal, 2014)
18
Los factores de crecimiento son una familia de señales peptídicas moleculares
capaces de modificar las respuestas biológicas celulares, estando involucradas en
el control del crecimiento y diferenciación celular. Son mediadores biológicos que
regulan la migración, proliferación, diferenciación y metabolismo celular. En
cuanto a su clasificación, los FC se pueden clasificar según sea su especialidad:
amplia o reducida. Los de especialidad amplia como el PDGF y el EGF actúan
sobre muchas clases de células, entre ellas tenemos: fibroblastos, fibras
musculares lisas, células neurogliales y el último, además, sobre células
epiteliales y no epiteliales. Como ejemplo de FC de especificidad reducida
tenemos a la eritropoyetina que sólo induce la proliferación de los precursores de
los hematíes. (Mozzati, y otros, 2010; Murga López, 2003)
Los factores de crecimiento actúan de manera local. La estimulación celular se
realiza bien por un sistema autocrino, es decir, las células producen y responden
al mediador biológico, o por un sistema paracrino en el que la célula que produce
el factor se encuentra en las proximidades de las células a las que afecta. En
general, los factores de crecimiento son sintetizados en forma de precursores,
siendo necesario para la liberación del factor en forma "activa" un proceso
específico de proteolisis. (Mozzati, y otros, 2010)
Su mecanismo de acción siempre comienza al unirse a receptores específicos de
membrana. Para cada clase de FC existe un receptor o conjunto de receptores
específicos. Las células responden a un FC sólo si disponen de la proteína
receptora apropiada. Los factores son el estímulo necesario para iniciar una
cadena de eventos celulares que tienen como resultado las funciones
anteriormente mencionadas. El proceso está mediado por un sistema de
segundos mensajeros en el que interviene una proteína tirosínquinasa. Debido a
este mecanismo, la acción de los factores en el lugar de la lesión continúa,
aunque hayan desaparecido los mismos del medio, ya que han activado el
sistema de segundos mensajeros. Entre los tipos celulares productores de los
factores de crecimiento están los fibroblastos, osteoblastos, células endoteliales y
leucocitos, especialmente, monocitos y macrófagos. Además, existen lugares de
almacenamiento, como son las plaquetas (en los gránulos a) y el hueso
(adheridos a la matriz ósea). Los mecanismos reparativos y la liberación de los
19
factores de crecimiento óseo son activados ante cualquier noxa que altere la
morfología estructural o celular del tejido óseo. Se incluyen como
desencadenantes de activación de los factores: el traumatismo, accidental o
quirúrgico, del tejido óseo como la pérdida dental o la colocación de implantes, la
interrupción temporal del aporte vascular asociado a la desvitalización y necrosis
del tejido óseo, e incluso las alteraciones humorales con repercusiones en el
metabolismo del calcio. (Mozzati, y otros, 2010)
Estudios específicos han identificado al PRP tres importantes factores de
crecimiento en los gránulos de las plaquetas obtenidas de los cuales tenemos:
FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE PLAQUETAS (PDGF), que favorece
la mitogénesis (causando un incremento en el número de células reparadoras), y
angiogénesis (generando el desarrollo de nuevos capilares). Se encuentra por
primera vez en las plaquetas, donde se almacena dentro de los gránulos alfa,
pero también es producido por otros tipos celulares como son los macrófagos,
células endoteliales, monocitos, fibroblastos, hallándose también en la matriz
ósea. Según las cadenas que formen la estructura del factor de crecimiento, nos
encontramos con tres formas: PDGF-AA, PDGF-BB Y PDGF-AB. Entre sus
acciones biológicas podemos destacar:
Participación en la glucogénesis.
Regulación del crecimiento y diferenciación celular en el sistema nervioso
central durante su desarrollo.
Favorece la cicatrización. Su función en la reparación tisular se basa en inducir
la mitogénesis (aumentar el número de células para la cicatrización), estimular
la angiogénesis de la mitosis de células endoteliales (lo cual se traduce en la
formación de yemas capilares), producción de proteínas de la matriz
extracelular y en la quimiotaxis de fibroblastos, monocitos, células musculares
y macrófagos. También estimula la fagocitosis en los neutrófilos y monocitos.
Estimula la producción de fibronectina, una molécula de adhesión celular
utilizada durante la proliferación y migración celular en la cicatrización; y ácido
hialurónico.
20
Se ha involucrado en el desarrollo de agrandamientos gingivales tras la toma
de fenitoína. La fenitoína aumentaba la producción de pdgf por los macrófagos
y la excesiva producción de este factor en la encía provocaba su hipertrofia.
Puede estimular las somatomedinas.
Aumenta la regeneración periodontal.
FACTOR DE CRECIEMIENTO TRANSFORMANTE-B1 (TGF-B1), favorece la
formación matriz colágena de los capilares y matriz ósea.
FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE-B2 (TGF-B2), favorece la
formación de matriz colágena de los capilares y matriz ósea, y además también la
presencia del FACTOR DE CRECIMIENTO SEMEJANTE A INSULINA (IGF-1),
que favorece el alineamiento de las trabéculas de hueso injertado. La IGF son
mitogénicos para los osteoblastos y estimulan la formación ósea de osteoblastos
diferenciados existentes, y su vez promueve la deposición de matriz ósea.
Los métodos de obtención del plasma rico en factores de crecimiento y plasma
rico en plaquetas varían en varios aspectos. Para la obtención de plasma rico en
plaquetas existen diversos sistemas donde se requieren 60 cc. de sangre
(SmartPRep, PCCS, Secquire, Acces, GPS, Magellan) hasta 450 cc. (CATS),
aunque algunas de ellas no están estandarizadas o aprobadas. (Castillo, y otros,
2010; Garay, Altuve, Gonzalez, & Yepez, Plasma Rico en Plaquetas en la
cicatrización de tejidos blandos de la cavidad bucal, 2014)
Tal vez el más popularizado es el sistema SmartPRep en el que se extrae la
sangre del mismo paciente minutos antes de comenzar la cirugía. El hecho de
realizar la extracción de sangre de forma previa y no utilizar sangre resultante de
la cirugía es porque la cirugía, por si misma, implica la activación de los factores
de coagulación. (Rutkowski, Johnson, Radio, & Fennell, 2010; Manoochehri,
Vielma, & Castillo, Plasma Rico en Plaquetas (PRP) en la regeneración ósea de
aleveólos post extracción, 2014)
Una vez obtenido la sangre se utilizan tubos estériles con citrato sódico a 13,8%
como anticoagulantes para evitar la coagulación, se centrifuga en un equipo
21
digital a una velocidad de 2500 revoluciones por minuto a temperatura ambiente.
Posteriormente se separa el plasma en fracciones mediante pipeteado muy
meticuloso para no crear turbulencias. (Rutkowski, Johnson, Radio, & Fennell,
2010)
Los primeros 0.5 cc (fracción 1), es un plasma pobre en plaquetas y por lo tanto
pobre en factores de crecimiento, los siguientes 0.5 cc (fracción 2), corresponde a
un plasma con un número similar al de la sangre periférica, y la (fracción 3),
corresponde al plasma rico en plaquetas. Como se utilizaron tubos con
anticoagulantes no se corre el riesgo de que se solidifique el PRP. Se ha
demostrado que las plaquetas más recientemente sintetizadas y, por lo tanto, con
una gran actividad, son grandes y están mezcladas con el primer milímetro de la
fracción de células rojas, por lo que algunos autores proponen el utilizar también
esta pequeña parte. Si cogemos las dos primeras fracciones y las añadimos
también cloruro cálcico obtenemos fibrina autóloga que se puede utilizar como
membrana o tapón hemostático, dado su alto poder cicatrizante. (Rutkowski,
Johnson, Radio, & Fennell, 2010)
Una vez obtenido el PRP coloca el tubo en una rejilla y se procede posteriormente
a la extracción de los terceros molares. Realizada las exodoncias es aplicada la
solución en el lado que deseamos que haga el efecto la solución.
Las ventajas que presenta el empleo del PRP es que es autólogo, no tóxico, no
inmunogénico, no existe ningún riesgo de contagio de infección, de fácil
obtención, realza y acelera las vías normales de regeneración y cicatrización de
los tejidos blandos y duros, es de bajo costo, respecto a otros procedimientos de
regeneración, es una técnica de aplicación sencilla. Ayuda a obtener un efecto
hemostático, así como un aumento en la velocidad de cicatrización.
Se ha utilizado para prevenir el sangrado tras la extracción dental en pacientes
tratados con anticoagulantes orales sin emplear de modo coadyuvante heparina.
Con el PRP al mismo tiempo que se sella el alvéolo evitando su contaminación se
proporciona una gran concentración de factores de crecimiento. Se puede utilizar
PRP en pacientes no aptos a recibir donaciones de sangre como niños menores
22
de 6 años, los ancianos u otros con determinadas condiciones sistémicas. La
incorporación de PRP en el protocolo para el tratamiento de fracasos implantarios
acelera la cicatrización y maduración de los tejidos injertados.
El PRP resulta válido absolutamente para todos los pacientes, resultando
imprescindible para pacientes de riesgo como fumadores, pues son dos mundos
diferentes la epitelización de un fumador con o sin factores de crecimiento.
(Barona-Dorado, González-Regueiro, Martín-Ares, Arias-Irimia, & Martínez-
González, 2014; Castillo, y otros, 2010; Rutkowski, Johnson, Radio, & Fennell,
2010)
El PRP es el complemento ideal para los injertos, ya que sirve para compactar y
retener el material de injerto, tanto autólogo como cualquier biomaterial,
aportando estabilidad y adhesión. Además, es un excelente osteoconductor y
osteoinductor. Se trata de un material autólogo y por lo tanto con nulo efecto
antigénico. No hay riesgo de contagio de ningún tipo de enfermedad y, por último,
la fibrina autóloga obtenida con el PRP se puede utilizar a modo de membrana
biológica para retener el injerto. (Manoochehri, Vielma, & Castillo, Plasma Rico en
Plaquetas (PRP) en la regeneración ósea de aleveólos post extracción, 2014;
Rutkowski, Johnson, Radio, & Fennell, 2010)
En este ambiente la cicatrización ósea comienza por la liberación de factores de
crecimiento del injerto, inmediatamente después de haber ocurrido la ruptura de
los alfa gránulos plaquetarios, quienes actúan como mediadores biológicos,
promoviendo la migración, proliferación y dispersión de las células encargadas de
la reparación, regeneración y remodelación ósea.
El inicio de la regeneración ósea empieza con la liberación de PDGF, TGF-1 y
IGF. El PDGF estimula la mitogénesis de las stem cell transferidas en el injerto
para incrementar su número; también empieza una angiogénesis de las
terminales capilares por la inducción de la mitosis de células endoteliales. El TGF-
B1 inicialmente activa fibroblastos y preoteoblastos para iniciar la mitosis e
incrementar su número, así como promover su diferenciación dirigido a la
23
maduración de osteoblastos funcionales. El IGF actúa en los osteoblastos
endosteales que alinean las trabéculas del hueso injertado.
A pesar de su popularidad, el PRP tiene una pobre evidencia, esto gracias a la
pequeña muestra de sujetos de cada estudio, ausencia de estudios controlados, y
que la mayoría de estos son reportes anecdóticos o de una pequeña serie de
casos. (Hernández, 2008)
Resultados sobre la eficacia del PRP, demuestran que el uso del plasma rico en
plaquetas acelera la cicatrización de los tejidos en los primeros días posterior a la
extracción de los terceros molares y así como también la formación del hueso
alveolar.
Castillo I, y col realizaron un caso de tercer molar retenido, mediante la aplicación
del PRP, y llegaron a la conclusión que puede ser utilizado para inducir la
cicatrización de tejidos blando y la regeneración ósea, en el caso de problemas de
retardada cicatrización, luego de la extracción de los terceros molares.
(Castillo,2012)
Fierro-Serna, de la facultad de Estomatología de la Universidad Autónoma de San
Luis, sugirió que el uso de plasma rico en plaquetas beneficia el postoperatorio de
los pacientes después de la remoción quirúrgica de los terceros molares
inferiores, debido a que estos dientes son más complicados para su extracción.
(Fierro-Serna, Martínez-Rider, Hidalgo-Hurtado, Toranzo-Fernández, & Pozos-
Guillén, 2011)
En sentido general se han establecido varias aplicaciones clínicas del PRP en el
campo del campo de la cirugía oral y maxilofacial, a saber:
- Reconstrucción de rebordes alveolares atróficos.
- Elevación de seno maxilar.
- Relleno de cavidades quísticas post quistectomía.
- En exodoncias múltiples, para conservar la altura del reborde alveolar.
- En defectos óseos generados por la desinclusión de caninos o terceros
molares.
24
- En defectos óseos periapicales, luego de una apicectomía, por ejemplo.
- Regeneración ósea alrededor de implantes osteointegrados, rellenando el
defecto inmediatamente luego de haber colocado el o los implantes.
- En injertos óseos en bloque, para rellenar la zona donante, estimulando su
regeneración y para cubrir y ayudar a remodelar el bloque a utilizar,
compactándose las zonas limítrofes del injerto, evitando así los escalones
óseos.
- Reconstrucción de grandes defectos óseos post cirugía oncológica.
En cuanto a sus desventajas el PRP podemos mencionar que el PRP requiere de
material y equipo sofisticado para su procedimiento, así también como el de
cumplir rigorosamente los protocolos de Hematología clínica.
En un artículo realizado por el Dr. Martínez - González et al en la revista medicina
oral de 2002, se postula una posible relación entre el uso de PRP y la aparición
de tumores malignos. Se basan en que es conocido que en la carcinogénesis las
sustancias promotoras van a actuar únicamente sobre el aumento de la
proliferación celular en los clones de células inicialmente mutadas mediante la
modificación de algunos procedimientos bioquímicos celulares. Si no se
promoviera la mitogénesis de esas células inicialmente mutadas, los mecanismos
de control podrían desencadenar la muerte de esa célula alterada antes de que
pudiera llegar a su diferenciación final. Así pues, los concentrados terapéuticos de
factores de crecimiento podrían actuar, más que como iniciadores, como
promotores en la carcinogénesis, favoreciendo la división y promoción de células
previamente mutadas o "iniciadas" en la carcinogénesis. Sin embargo, este
fenómeno podría necesitar de dosis más continuadas en el tiempo que las que se
aplican en la terapéutica del PRP, teniendo en cuenta que los factores de
crecimiento extracelulares se degradan a los 7-10 días. (Martinez-González,
2002)
Como medidas preventivas para la utilización del pasma rico en plaqueta
debemos tener en cuenta; realizar técnicas de obtención de PRP de una sola
centrifugación, para obtener la mínima dosis efectiva, evitar la utilización de PRP
en pacientes con condiciones precancerosas orales ni en su proximidad, evitar la
25
aplicación de PRP en el "campo de cancerificación" de pacientes con exposición
previa a carcinógenos o antecedentes de coce (carcinoma oral de células
escamosas) primario; así como en pacientes Hemofílicos, se deben tener
exámenes para hacer valoración previa a la cirugía, planificar cita y autorización
del paciente por el médico que especialista. (Garay, Altuve, Gonzalez, & Yepez,
Plasma Rico en Plaquetas en la cicatrización de tejidos blandos de la cavidad
bucal, 2014; Castillo, y otros, 2010)
26
2. OBJETIVO
Demostrar la eficacia del plasma rico en plaqueta (PRP) y sus beneficios en la
aceleración, cicatrización, regeneración y formación ósea posterior a la extracción
de los terceros molares.
27
3. DESARROLLO DEL CASO
3.1. HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE (Anexo 2)
3.1.1. Identificación del paciente (Anexo 2)
Nombres: Génesis Teresa
Apellidos: Flores Barzola
Edad: 21
Género: Femenino
Ocupación: Auxiliar de Enfermería
Estado civil: Soltera
3.1.2. Motivo de consulta
La paciente acude a la consulta porque manifiesta: “Tengo virados los dientes y
me voy a poner ortodoncia”.
3.1.3. Anamnesis
El paciente no presenta antecedentes familiares, es asintomático y no refiere
patologías aparentes. Presenta una presión arterial de 120/83 mm/Hg, una
frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto, una temperatura de 38° C, una
frecuencia de 20 respiraciones por minuto. Por lo tanto, es un paciente con el
sistema inmunitario normal y con un pronóstico favorable para la extracción de los
terceros molares.
3.2. ODONTOGRAMA
El examen clínico dental lo registramos en el odontograma, obteniendo los
siguientes datos:
-No presenta ningún diente perdido por caries.
-Caries en las piezas: 2.7, 3.6, 4.6, 4.7.
-Restauraciones de resina en las piezas: 1.4.
-No presenta ninguna alteración ni patología dentarias.
28
Foto 1.Odontograma
-No presenta movilidad dentaria.
-No presenta recesión gingival.
-No presenta índice de placa bacteriana.
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
3.3. FOTOS EXTRAORALES, INTRAORALES, MODELOS DE ESTUDIO,
IMÁGENES DE RX.
FOTOS EXTRAORALES
29
Foto 3.Vista lateral
IMAGEN FRONTAL Y LATERAL
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 2.Vista frontal del paciente con un tipo de craneo braquicefalico.
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 3. Vista lateral de la paciente donde se observa un perfil convexo
Foto 2.Vista frontal del paciente
30
Foto 4. Arcada superior
Foto 5. Arcada inferior
FOTOS INTRAORALES: OCLUSALES
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 4. Arco superior ovoide con bóveda palatina plana, Foto 5. Vista oclusal.
31
Foto 6.Vista frontal de la oclusión
Foto 7.Vista lateral en oclusión
IMÁGEN DE ARCADAS EN OCLUSION
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 6. Vista frontal de la oclusión donde se observa una relación oclusal clase I.
IMAGEN DE ARCADAS EN OCLUSION
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 7. Vista lateral de oclusión donde se observa apiñamiento canino.
32
Foto 8.Vista frontal y lateral de modelo de estudio
Foto 9.Vista posterior del modelo de estudio
MODELOS DE ESTUDIO
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 8. Vista frontal y lateral de modelos de estudio que constituyen un elemento
fundamental para el diagnóstico.
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 9. Vista posterior del modelo de estudio que constituye un elemento de
primer orden para el diagnóstico y tratamiento.
33
Foto 10. Radiografía panorámica
IMÁGENES RADIOGRÁFICAS
.
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 10. Radiografía panorámica: Se puede observar la presencia de los terceros
molares superiores en posición vertical y los inferiores en posición mesioangular,
debajo de la línea de oclusión. Además, presentan sombra radiopaca compatible
con material restaurar en las piezas 1.4; 1.7. Trabeculado ósea normal y ápice y
periápice normal.
3.4. DIAGNÓSTICO
-El paciente no presenta edentulismo parcial ni total.
-Presenta caries en las piezas: 2.7; 3.6; 4.6; 4.7.
-No presenta restauraciones defectuosas.
-No presenta tratamiento endodóntico.
-No presenta coronas ni carillas de cerámica.
-No presenta retracción gingival.
-No presenta movilidad dentaria en ninguna pieza
-No presenta alteraciones dentales.
34
Foto 11.Radiografía panorámica preoperatoria
4. PRONÓSTICO
El pronóstico del paciente es favorable para la extracción de los terceros molares,
ya que no presenta ninguna patología ni enfermedades sistémicas que puedan
impedir la extracción de dichas piezas.
5. PLANES DE TRATAMIENTO
-Aplicación de la fibrina rica en plaquetas (PRF), en la cirugía de terceros molares
retenidos.
-Aplicación de membrana de quitosano para la regeneración osteomucosa
posterior a la extracción de terceros molares.
-Aplicación del plasma rico en plaquetas posterior a la exodoncia de terceros
molares.
5.1. TRATAMIENTO
Aplicación del plasma rico en plaquetas posterior a la exodoncia de terceros
molares.
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 11. Radiografía preoperatoria donde se observa los terceros molares
superiores y inferiores en posición vertical, clase I, nivel A.
35
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 12. Colocación del paciente en el sillón dental para su posterior intervención.
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 13. Extracción de sangre en el brazo derecho de la paciente unos minutos
antes de iniciar la cirugía de los terceros molares. Se extraerá 10 cc de sangre.
Foto 13.Extracción de la sangre en el brazo derecho
Foto 12.Colocación del paciente en el sillón dental
36
Foto 15. Mezcla de la sangre con anticoagulante
Foto 14.Colocación de la sangre en tubo de ensayo con anticoagulante
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 14. Se coloca la sangre en tubo de ensayo con anticoagulante (citrato de
sodio)
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 15. Se agita el tubo de ensayo que contiene la sangre y el anticoagulante
para que se mezclen las dos sustancias.
37
Foto 16. Colocación del tubo de ensayo con el material en la centrifuga
Foto 17.Centrifugación
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 16. Colocación del tubo a la centrifuga que nos permitirá alcanzar unas 2.500
revoluciones por minuto.
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 17. Se realiza la centrifugación durante 5 minutos
38
Foto 19.Colocación de tubo de ensayo con PRP en una rejilla
Foto 18.Pipeteado
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 18. Se realiza un pipeteado para retirar el plasma rico en plaquetas y se
colocará en otro tubo de ensayo estéril.
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 19. Obtenido el plasma rico en plaqueta, lo colocamos en una rejilla.
39
Foto 21.Colocación del campo quirúrgico
.
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 20. Asepsia extrabucal al paciente con una gasa humedecida con povidine.
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 21. Colocación del campo quirúrgico al paciente.
Foto 20.Asepsia extrabucal
40
Foto 22. Asepsia intrabucal
Foto 23. Anestesia troncular
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 22. Asepsia intrabucal al paciente con una gasa humedecida con povidine.
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 23. Anestesia al 2% al dentario inferior para la extracción de la pieza #48.
41
Foto 24. Anestesia al nervio lingual, y bucal largo
Foto 25. Incisión (lineal)
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 24. Anestesia al 2% al nervio lingual, y bucal largo de la hemiarcada inferior
derecha.
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 25. Incisión lineal sin descarga con bisturí #15.
42
Foto 26. Levantamiento de colgajo
Foto 27.Osteotomía
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 26. Se realiza el levantamiento de colgajo con un periostótomo.
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 27. Se realizó la osteotomía con fresa de carburo tungsteno
43
Foto 28.Luxación
Foto 29. Extracción propiamente dicha
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 28. Luxación aplicando un elevador recto fino.
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 29. Extracción propiamente dicha del tercer molar inferior derecho
44
Foto 30.Eliminación de residuos y lavado del alvéolo
Foto 31. Aplicación del plasma rico en plaquetas
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 30. Extracción de residuos del saco pericoronario y lavado del alvéolo con
suero fisiológico.
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 32. Aplicación del PRP en el alvéolo de la pieza #48 extraída.
45
Foto 32.Sutura a punto separado
Foto 33. Asepsia intrabucal- extracción de la pieza #38
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 32. Sutura a punto separado con hilo de seda 3.0
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 33. Asepsia intrabucal humedecida con povidine para la extracción de la
pieza #38.
46
Foto 34. Anestesia
Foto 35.Incisión lineal
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 34. Anestesia troncular al dentario inferior, lingual, y bucal largo para la
extracción de la pieza #38.
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 35. Incisión lineal utilizando un bisturí #15.
47
Foto 36.Levantamiento de colgajo
Foto 37.Osteotomía
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 36. Se realiza el levantamiento de colgajo con un periostótomo.
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 37. Se realizó la osteotomía con fresa de carburo tungsteno.
48
Foto 38. Luxación
Foto 39. Extracción propiamente dicha
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 38. Luxación del tercer molar inferior izquierdo aplicando un elevador recto
fino.
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 39. Extracción propiamente dicha de la pieza #38.
49
Foto 40. Eliminación de residuos y lavado del alveolo
Foto 41. Sutura a punto separado
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 40. Eliminación de residuos del saco pericoronario y lavado del alvéolo con
suero fisiológico.
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 41. Sutura a punto separado utilizando hilo de seda 3.0
50
Foto 42.Piezas dentarias extraídas
Foto 43. Radiografía panorámica postquirúrgica
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
Foto 42. Piezas dentarias # 3.8; 4.8 extraídas.
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 43. Radiografía panorámica posterior a la extracción de los terceros molares
inferiores 3.8 y 4.8 respectivamente.
51
Foto 45. Instrumentos para la eliminación de los puntos de sutura
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 44. Inflamación lado izquierdo donde no se aplicó PRP, después de 24
horas.
RETIRADA DE LOS PUNTOS DE SUTURA
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 45. Colocación de los instrumentos en la mesa de mayo.
Foto 44. Inflamación post-quirúrgica
52
Foto 46. Asepsia extrabucal
Foto 47. Asepsia intrabucal
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 46. Asepsia extrabucal utilizando una gasa humedecida con povidine.
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 47. Asepsia intrabucal utilizando una gasa humedecida con povidine
53
Foto 48. Retirada de los puntos de sutura del lado derecho inferior
Foto 49. Retirada de los puntos de sutura del lado izquierdo inferior
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 48. Retirada de los puntos de sutura del lado derecho inferior donde se
aplicó el PRP.
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 49. Retirada de los puntos lado izquierdo inferior, donde no se aplicó PRP.
54
Foto 50. Radiografía periapical lado derecha inferior
Foto 51. Radiografía periapical lado izquierdo inferior
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 50. Radiografía periapical lado derecha inferior posterior a la retirada de los
puntos de sutura, donde se observa el proceso de regeneración ósea.
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Foto 51. Radiografía periapical lado izquierdo inferior posterior a la retirada de los
puntos de sutura, donde se observa la tardía reparación ósea.
55
Foto 52. Operador-Paciente
Foto 53. Operador-paciente-tutor-ayudante
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
56
6. DISCUSION
Después de la cirugía de los terceros molares retenidos, ocurre una respuesta
psicológica en el paciente, ya que llega a presentarse ligero sangrado,
inflamación, dolor, limitación de la apertura bucal interpretándolo como
incomodidad. Por lo anterior mencionado se han sugerido diversos métodos para
reducir al máximo estas secuelas que generalmente se presentan. Se ha
recomendado el uso de medicamentos como los corticoesteroides, aplicación de
hielo en las zonas posteriores a la extracción para reducir la inflamación, y
diversos analgésicos para contrarrestar el dolor.
Las cirugías realizadas de los terceros molares es un procedimiento quirúrgico
muy común en la práctica de la cirugía bucal y maxilofacial, por lo cual este tipo
de cirugías produce una serie de complicaciones como lo antes ya mencionado,
además de la cicatrización y formación ósea retardada. Por lo cual el uso de PRP
es fundamental para la aceleración del proceso de cicatrización y formación ósea
posteriores a las extracciones de los terceros molares.
Babbush y Mancuso han demostrado la capacidad del plasma rico en plaquetas
en promover la regeneración ósea en el alvéolo, además de reducir el riesgo de
formación de bolsas periodontales o de cualquier condición patológica que
comprometa la cara distal de los segundos molares. La ventaja de aplicar el
plasma rico en factores de crecimiento en zonas de extracción de las muelas del
juicio es promover los procesos de regeneración de la mucosa del área, la
formación del tejido óseo y reducir la inflamación y el dolor.
Los resultados obtenidos después de las extracciones de los terceros molares
inferiores, muestran un aumento de dolor e inflamación en el lado izquierdo donde
se realizó la extracción de la pieza 38, y la zona de la pieza 48, en la cual se
aplicó la solución no mostro inflamación ni dolor, después de 24 horas de haberle
aplicado PRP. Al séptimo día postoperatorio se realizó la retirada de los puntos de
sutura y se hizo una inspección clínica y radiográfica y llegue a la conclusión que
el lado derecho donde aplique el PRP, no presento inflamación algún visto extra e
intrabucal y radiográficamente se observó formación ósea parcial, y el lado
57
izquierdo presento todavía una inflamación de los tejidos blandos. De igual
manera a los 15 días se hizo una nueva inspección clínica y radiográfica y se
observó una total formación ósea y cicatrización de los tejidos blando.
La revista odontológica mexicana presento un estudio similar, en el cual analizo,
el caso de una paciente de 21 años de edad con dolor moderado en la zona del
tercer molar inferior izquierdo y derecho, dado el caso se realizó la remoción
quirúrgica de ambos terceros molares, luego de extraer 20 cc, de sangre del
paciente para obtener el PRP, se colocó en la zona del tercer molar inferior
izquierdo, mientras el derecho se irrigo con suero fisiológico. Las observaciones
realizadas al tercer día posoperatorio concluyeron que presento una menor
inflamación extraoral del lado izquierdo, y el lado derecho presento inflamación y
dolor. Así también intraoralmente existe una menor inflamación del lado izquierdo.
De igual manera al quinto día de la retirada de los puntos se observó mejor
epitelización y menor eritema del lado izquierdo. El estudio concluye que el PRP,
puede beneficiar el postoperatorio de los pacientes después de la remoción de los
terceros molares inferiores.
Estos estudios si bien pueden ser un importante referente comparativo con la
presente investigación realizada sobre la aplicación del PRP posterior a la
extracción de los terceros molares. Los resultados son concluyentes y coinciden
con el de otros resultados, demostrándose que el dolor e inflamación es menor en
el lado donde se aplicó el PRP, además que la cicatrización y formación ósea se
realiza de manera rápida, a diferencia del propio ser humano, que la cicatrización
y la regeneración ósea es prolongada.
Los resultados obtenidos tendrán un aporte clínico valiéndose como respaldo para
la aplicación del PRP posterior a la extracción de los terceros molares en nuestra
sociedad por los odontólogos generales, así como también los especialistas de
nuestro país.
58
7. CONCLUSIONES
La experiencia en el presente caso llegue a la conclusión que el uso del
plasma rico en plaquetas o rico en factores de crecimiento tiene un efecto
positivo en la regeneración ósea y en la cicatrización de los tejidos blando del
paciente después de la remoción quirúrgica de los terceros molares inferiores.
Es un tratamiento de bajo costo y es un producto libre de riesgo de reacciones
alérgicas o de contaminación.
El uso del plasma rico en plaquetas presenta cambios temprano en el
trabeculado ósea observados radiográficamente, y un acelerado proceso de
cicatrización.
Este tratamiento es apto para toda persona en condiciones sanas que se
quiera someter al procedimiento, ya que la muestra de sangre, es obtenida del
mismo paciente que se va a someter a la extracción de los terceros molares,
además este producto no es toxico, fácil de obtenerlo y es una técnica
sencilla., la única desventaja es que se requiere de material y el equipo
sofisticado para su procesamiento.
59
8. RECOMENDACIONES
Se recomienda la aplicación del PRP, en las cirugías de extracciones de
terceros molares incluidos o retenidos, pues se ha podido demostrar
beneficios para el paciente.
Es importante que al igual que se ha realizado en el presente estudio, se
efectué nuevos estudios del uso de PRP, en otras intervenciones quirúrgicas.
Informarse sobre todo lo referente a la utilización del plasma rico en plaquetas
ya que es una técnica alcanzable para todos los odontólogos que desean
aplicarlo en su vida profesional, conocer más de sus beneficios ir
actualizándonos para el bienestar de nuestros pacientes, y con mucha más
razón sabiendo que no existe ningún riesgo al aplicar dicho producto ya que es
un biomaterial autólogo, de obtención rápida y que puede inducir y mejorar los
procesos de cicatrización.
Realizar estudios a largo plazo, con respecto a los efectos en la regeneración
ósea, con un seguimiento hasta completar 1 año.
60
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64
ANEXOS
Anexo 1.
Historia clínica del Departamento de Diagnóstico
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
65
Anexo 1.
Historia clínica del Departamento de Diagnostico
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
66
Anexo 1.
Historia clínica del Departamento de Diagnostico
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
67
Anexo 1.
Consentimiento Informado del Departamento de Diagnostico
Autor: Christian Chiluiza
Fuente: Propia de la investigación
68
Anexo 2.
Historia clínica del paciente
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
69
Anexo 2.
Historia clínica del paciente
Fuente: Propia de la investigación
Autor: Christian Chiluiza
70
Anexo 2.
Consentimiento Informado de los Procedimientos Clínicos
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
72
Anexo 4.
Radiografía Panorámica Preoperatoria
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Anexo 5.
Radiografía Panorámica Post-operatoria
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
73
Anexo 6.
Radiografía Periapical Posterior a la Retirada de los Puntos de Sutura-Lado
Derecho
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza
Anexo 7.
Radiografía Periapical Posterior a la Retirada de los Puntos de Sutura-Lado
Izquierdo
Fuente: Propia de la investigación Autor: Christian Chiluiza