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“ANESTESIA ELECTRÓNICA”
INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA
PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA
KAROL DEL ROCIO YUPANQUI ZAMORA
Lima-Perú
2011
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
Facultad de EstomatologíaRoberto Beltrán
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JURADO EXAMINADOR
PRESIDENTE : Dr. Guido Perona Miguel De Priego.
SECRETARIO : Dr. Carlos Espinoza Montes.
ASESOR : Dr. Miguel Perea Paz.
FECHA DE SUSTENTACIÓN : 11 de Marzo del 2011
CALIFICATIVO : APROBADO
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A Dios por guiarme e iluminarme en los momentos de mi vida.
A mis padres: ¨Clemencio y Rosa¨ y mi hermana: ¨Pilar ¨ por su apoyo, comprensión
y amor, los amo.
A mi familia y amigos por el apoyo incondicional y sus buenos deseos.
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AGRADECIMIENTO:
• A la Dr. Miguel Perea Paz por su tiempo, exigencia, dedicación, ánimos y su
apoyo incondicional en el presente trabajo.
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RESUMEN
La electricidad se ha mostrado como una técnica prometedora para el control del dolor
de modo no traumático en determinadas circunstancias.
El control de dolor es una parte integral en la odontología moderna.En muchas
ocasiones el paciente no acude a la consulta odontológica por el miedo y ansiedad a la
inyección de un anestésico local debido a que la administración de esta sustancia es
una modalidad común para eliminar el dolor asociado con la preparación y
restauración del diente. Por lo que existen métodos para controlar la ansiedad del
paciente durante los procedimientos dentales.
La anestesia electrónica es un sistema que consiste en la aplicación de una corriente
eléctrica entre dos electrodos que se adhieren a la piel en mejillas o mentón, los cuales
se basan en el bloqueo de la señal dolorosa sin embargo no es efectiva para todos los
tratamientos dentales por lo que no es capaz de sustituir al anestésico local.
Pero es de gran utilidad para reducir la sensibilidad a la inyección del anestésico local.
Palabras claves: Dolor, anestesia electrónica, anestésico local.
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LISTA DE ABREVIATURAS
• mV: Mili voltios • mA: Mili amperios • Hz: Hertz • EDA: Anestesia electrónica dental • TENS: Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea • Pka: Fuerza que tienen las moléculas de disociarse • AL: Anestésico local • mL: Mililitros • ohms: Unidad derivada de resistencia eléctrica • Lt: Litros • mm: Milímetros • ms : Microsegundos • Na: Sodio • K: Potasio • CEDETA: Anestesia con blanco electrónico remodulado celular • pH: Medida de acidez o alcalinidad de una solución • PABA: Ácido paraaminobenzoico • SNC: Sistema nervioso central • AINES: Antiinflamatorios no esteroideos • FDA: Administración de alimentos y drogas • AC: Corriente alterna • CC: Corriente continua • IMT: Intensidad máxima tolerable • VAS: Escala visual analógica del dolor
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ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1: Horacio Wells, diciembre de 1844
Figura 2: Morton administra por primera vez el éter en público a un paciente del Dr.Warren que es operado de un tumor del cuello.
Figura 3: Karl Koller
Figura 4: Clasificación de los receptores del dolor
Figura 5: Tipos de fibras nerviosas
Figura 6. Membrana celular
Figura 7: Botella de Leyden
Figura 8: Corriente alterna
Figura 9. Corriente continúa
Figura 10: Corriente interrumpidas galvánicas
Figura 11: Corriente interrumpidas alterna
Figura 12: Onda H
Figura 13: Ronald Melzack y Patrick Walls, 1965
Figura 14: Paciente manipulando la perilla de la amplitud del pulso del dispositivo de anestesia electrónica
Figura 15: Sistema de Anestesia Electrónica
Figura 16: Colocación de electrodo
Figura 17: Instrucción al paciente sobre el uso del dispositivo electrónico
Figura 18: Manchas rojas resultado de los electrodos ubicados en aquella zona
Figura 19: Paciente intervenido con anestesia electrónica y óxido nitroso
Figura 20: Lesión cariosa en la superficie oclusal de la primera molar superior decidua y preparación dentaria respectiva
Figura 21: Restauración de la primera molar decidua superior
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ÍNDICE DE CONTENIDOS
Página
I. INTRODUCCIÓN 01
II. RESEÑA HISTÓRICA 02
III. MARCO TEÓRICO
III.1. Dolor 10
III.2. Tipos de dolor 11
III.2.1 Dolor Agudo 11
III.2.2 Dolor Crónico benigno 11
III.2.3 Dolor Crónico maligno 12
III.2.4 Dolor Somático 12
III.2.5 Dolor Visceral 12
III.2.6 Dolor por Desaferentación 12
III.2.7 Dolor Psicógeno 13
III.3 Bases Anatomofisiológicas del dolor 14
III.3.1 Estructuras anatómicas implicadas
III.3.1.1. Receptor del dolor 14
III.3.1.2. Fibras nerviosas centrípetas 14
III.3.1.3. Médula espinal 17
III.3.1.4. Fibras de conducción ascendente 19
III.3.1.5. Centros superiores del dolor 20
III.4 Tratamiento del dolor 20
III.4.1 Medios Farmacológicos 20
III.4.2 Medios no Farmacológicos 23
III.5 Fisiología del Anestésico Local 24
9
Página
III.6 Mecanismo de acción de los Anestésicos Locales 26
III.7 Farmacocinética de los Anestésicos Locales 28
III.7.1 Absorción 28
III.7.2 Metabolismo 28
III.7.3 Excreción 29
III.8 Característica de los Anestésicos Locales 29
III.9 Anestesia Electrónica 30
III.9.1 La corriente eléctrica 31
III.9.2 Tipos de circuitos 31
III.9.3 Tipos de corrientes 35
III.9.3.1 Corriente alterna 32
III.9.3.1 Corriente continua 33
III.9.4 La onda H 33
III.10 Concepto de anestesia electrónica 35
III.11 Teorías 36
III.11.1 La Teoría Puerta-Control 36
III.12 Mecanismo de acción 38
III.13 Sistema de anestésicoselectrónicos 42
III.13.1Anestesia electrónica dental (EDA) 39
III.13.2 Neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS) 44
III.13.3 Anestesia con blanco electrónico remodulado celular
(CEDETA) 56
III.14 Estudios Clínicos 56
III.15 Reporte de Caso 52
10
Página
III.16 Indicaciones 56
III.17 Contraindicaciones 57
IV. CONCLUSIONES 58
V. BIBLIOGRAFÍA 59
1
I. INTRODUCCIÓN
El problema más grande al cual se enfrenta diariamente la consulta odontológica es
“el dolor”. El dolor se define como una experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada a una lesión tisular presente o potencial de gran complejidad
en la que interrelacionan numerosos factores biológicos, psicológicos y sociales. Es
por eso que su control es importante en la consulta y normalmente se obtiene mediante
los anestésicos locales.
Sin embargo muchos pacientes disgustan del uso de la“aguja”, para la administración
del anestésico, evitando el tratamiento dental por el miedo de recibir una inyección o
del prolongado tiempo de parestesia siendo considerado un elemento indeseable en el
tratamiento odontológico.
El término anestesia deriva del vocablo griego “aisthesis” que se define como la
privación total o parcial de la sensibilidad producida por causas patológicas o
provocadas con finalidad médica.
A través de los años, se han hecho miles de intentos por minimizar el dolor, uno de
esos es el uso de la electricidad. En la actualidad existe la anestesia electrónica como
una alternativa para el control del dolor durante los procedimientos dentales simples
esta técnica es no invasiva, segura y muy bien aceptada por los pacientes, que tiene
por finalidad impedir que el estímulo doloroso llegue a la corteza cerebral, inhibiendo
de alguna manera la respuesta dolorosa del organismo.Con el pasar de los años ha ido
incrementando su efectividad, siendo utilizada para el control de dolor enciertos
procedimientos dentales. Esta técnica también presenta sus limitaciones teniendo en
cuenta que no es un remplazo de la tradicional administración de anestesia local, ya
que no es efectiva en todos los procedimientos dentales.
Este trabajo de investigación nos da a conocer el mecanismo de acción, tipo de
procedimientos donde se puede utilizar la anestesia electrónica con total garantía, para
el control del dolor durante el tratamiento odontológico.
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II. RESEÑA HISTÓRICA
Los productos utilizados contra el dolor, han sido variados, desde los que la naturaleza
ofrecía, hasta la aplicación de ciertas técnicas de cirugía.
A orillas de los ríos Tigris y Éufrates empezó a usarse los narcóticos vegetales, como
la adormidera, la mandrágora y el cannabis, que se cultivaban en la India.Los asirios
conocían de un método que ponían en riesgo la vida del paciente, consistía en
comprimir la carótida a nivel del cuello con la que se conseguía una isquemia cerebral
lo cual era aprovechado para la cirugía.1
Entre 460 y el 377 a.C, Hipócrates y Galeno usaron la "esponja somnífera", con
generosas dosis de opio y beleño plantas curativas, siendo su uso restringido por la
iglesia, ya que se le relacionaba con prácticas ocultistas. El uso de las bebidas
alcohólicas como el vino, también ha sido utilizado en la antigüedad para anestesiar
en las intervenciones practicadas, fue una alternativa en el mundo cristiano como
analgésico al opio, al contrario que en el mundo islámico, en el que se recomendaba
de forma insistente la utilización del opio.1
Avicenna, médico persa escribió un importante tratado en el siglo XI, El canon de la
medicina, en el que resaltaba la anatomía de los receptores para el dolor en el
ventrículo anterior. Este texto fue utilizado durante más de 600 años y llegó incluso a
ser base esencial de estudio en universidad inglesas. En esta obra, Avicenna describe
unos 15 tipos de dolor e inflamación. El imperio árabe divulga el uso del opio
después de la caída del imperio romano por toda Persia. Falleció en 1037 por
intoxicación y consumo desordenado.
Paracelso y Lullio mezclaban ácido sulfúrico con alcohol caliente (éter sulfúrico),
descubriendo que producía un profundo sueño. Paracelso, a pesar de su brillante
deducción no fue capaz de extraer y analizar las últimas consecuencias de este
hallazgo. 1
En Europa, durante el siglo XVIII aparecen dos corrientes originales frente al dolor.
Una, el mesmerismo, basada en un dudoso poder curativo de las manos y otra
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fundamentada en los avances de química moderna, concretamente en el campo de los
gases. Estos últimos van a marcar el descubrimiento de la anestesia moderna. 1
Boyle desarrolló la química de los gases, aprovechando sus avances el clérigo Joseph
Priestley, el descubridor del oxígeno, el óxido nitroso y el nítrico.Curiosamente, el
óxido nitroso no fue utilizado porque se le consideraba peligrosamente mortal.
A raíz de estos descubrimientos se fundó en 1789 el Instituto de Medicina Neumática
de Clifton, Inglaterra, dirigido por el doctor Thomas Beddoes. En 1799 se hizo cargo
de éste Humpry Davy, con el propósito de investigar con el dióxido de carbono y el
óxido nitroso. Describió claramente los efectos del óxido nitroso. El, en 1795 con 17
años de edad lo inhaló, describiendo una sensación de mareo, relajación muscular,
audición más aguda y se sintió tan alegre que rió largamente, por lo cual se le
denominó “gas hilarante”.En 1800 publica un artículo “Researches, Chemical and
Philosophical; chieflyconcerningNitrous Oxide”1,2.En este libro describe cómo calma
el dolor inducido por la salida de la “muela del juicio”, igualmente sugiere el uso del
óxido nitroso como agente anestésico.2, 9
Faraday, publicó en 1818, que "si se inhala la mezcla de vapores de éter con aire
común se producían efectos similares a los observados por el óxido nitroso". Davy y
Faraday estaban abriendo las puertas al futuro de la anestesia. 1
Serturner, al tratar el opio con amoníaco observó unos cristales blancos, que purificó
con ácido sulfúrico y alcohol. Al observar que los residuos producían sueño en los
animales, lo denominó morfium en honor al dios del sueño Morfeo. 1,2
El doctor James Young Simpson, ginecólogo de Edimburgo, supo del descubrimiento
de otro compuesto, conocido con el nombre de cloroformo; había sido sintetizado por
JustusLiebig en Giessen y por el francés Soubeiran en 1831 de forma simultánea. 9
Horacio Wells, un dentista de Hartford, se merece el honor de ser uno de los pilares de
la anestesia moderna. Debido a que comenzó a utilizar el óxido nitroso como
anestesia, después de habérselo visto utilizar al titulado profesor y químico Gardner Q.
Colton en sus espectáculos, los cuales consistían en administrar este gas a voluntarios
del público. Esto los ponía en un estado de euforia y excitación (a veces violentos), y
perdían sus inhibiciones, lo cual deleitaba al público. En una ocasión, uno de los
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voluntarios bajo el efecto del gas se hirió y el doctor Wells observó que no sentía
dolor. Con base en esto decidió comprobar en sí mismo si el óxido nitroso eliminaba
el dolor y el 11 de diciembre de 1844, tras aspirar el gas, su ayudante John Riggs le
sacó una muela, sin que se quejara. Al despertar, Wells exclamó: "Una nueva era en la
extracción de dientes". 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7,8
Figura 1. Horacio Wells, diciembre 1844 (Tomada de: Ferres E. Evaluación clínica comparativa de la efectividad de dos
anestésicos locales, aplicados tópicamente en la mucosa oral.)
Wells continuó experimentando con el óxido nitroso en sus pacientes, hasta que es
invitado por un cirujano, el profesor Warren, para realizar una demostración en el
Hospital General de Massachusetts en Boston. El 15 de enero de 1845 y ante un
nutrido público, Horacio Wells se dispone a hacer inhalar óxido nitroso a su paciente.
Cuando se preparaba para empezar a extraer una muela al paciente, éste comienza a
dar gritos desesperados. Horacio Wells ha fracasado y es considerado un farsante y
mentiroso. Wells se entrega por completo al alcohol, volviéndose luego adicto al éter
y se suicida el 21 de enero de 1848 en una cárcel de Nueva York.
Más adelante, William Morton, ante la derrota de su colega Wells, empieza a
investigar con éter en perros, en sus amigos y en sí mismo. Tuvo la oportunidad de
poner a prueba su método con un paciente que acudió a su consultorio por un terrible
dolor de muelas. Le hizo inhalar éter y cuando estuvo suficientemente profundo le
realizó la extracción sin que esto le produjera dolor. De aquí en adelante se dedicó a
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diseñar su pequeño aparato de anestesia que consistía de una esfera de vidrio con
fieltro en su interior y dos orificios: uno superior a través del cual se introducía el éter
y uno inferior del cual salía la boquilla que iba a la boca del paciente. Cuando ya
estuvo listo le solicitó autorización al Dr. John Collins Warren para realizar una
demostración de su método en el anfiteatro del Hospital General de Massachusetts.
Fijaron la fecha para el 16 de octubre de 1846. El paciente tenía un enorme tumor de
la glándula submaxilar que debía ser extirpado. Una vez dormido el paciente, procedió
el doctor Warren a realizar la incisión, fue grande la sorpresa de todos al ver que el
paciente no se defendió durante la cirugía y que se pudiera terminar el acto quirúrgico
sin que hubiera indicios de dolor. Warren expresa su satisfacción con estas palabras:
"Señores, esto no es charlatanería".1,2La idea de la utilización de este gas como
instrumento para paliar el dolor la obtuvo, con probabilidad, de un profesor de
química de la facultad de medicina de Boston, Charles T. Jackson conocido de Morton
y de Wells, que, sin duda, sabía de los experimentos de Wells desde 1845.
Figura 2. Morton administra por primera vez éter en público a un paciente del Dr.
Warren que es operado de un tumor de cuello. (Tomada de: Ferres E. Evaluación clínica comparativa de la efectividad de dos
anestésicos locales, aplicados tópicamente en la mucosa oral.)
Este acusó de plagio a Morton, la cual llegó a ser sometida al dictamen del Senado de
los Estados Unidos y de la Academia de Medicina de Francia; quien concedió el
Premio Monthyon compartido entre Jackson y Morton. De cualquier forma, no se le
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puede negar la demostración con éxito del gas y su posterior difusión y publicación
mundial, que fue muy rápida, teniendo en Europa y Estados Unidos un éxito
fulgurante. Oliver W. Holmes, decano de Harvard bautizó la técnica como anestesia
en 1846. John Snow, de Edimburgo, fue el primer anestesiólogo del mundo, dedicado
exclusivamente a la nueva especialidad. 1,2
Al pasar el tiempo, se veía la necesidad de buscar otros anestésicos que fueran más
seguros y con menos efectos colaterales. Se empezó a partir de noviembre de 1847 a
realizar anestesias con cloroformo y más tarde presentó un informe en el cual
reportaba éxito obtenido con la administración de éste en 50 pacientes; este gas tenía
ciertas ventajas sobre el éter, esencialmente que olía agradablemente y tenía menos
efectos secundarios. Pero el encanto no duró mucho tiempo y pronto se dieron cuenta
de la gran cardio y hepatotoxicidad que causaba.1,2
Muchos investigadores se dieron a la tarea de encontrar nuevos agentes. Fue así como
se introdujo el cloruro de etilo, primero en la práctica odontológica y luego en los
hospitales. Otro gas que se utilizó por poco tiempo fue el acetileno, sustancia
propuesta para su utilización en medicina por los médicos alemanes Kronig y Gauss.
Sin embargo, ninguno de estos gases pudo superar las ventajas del óxido nitroso y del
éter. 2 Tras el fracaso de Wells en Boston, el óxido nitroso prácticamente cayó en el
olvido. Una de sus habituales demostraciones con el óxido nitroso. Otro dentista
llamado J. H. Smith se decidió a estudiarlo y convenció a Colton para que actuara de
anestesista. Tuvieron un éxito completo. En tres semanas extrajeron, sin dolor, tres mil
novecientas veintinueve piezas. 1,2
Un año después se asocia con H. J. Smith y abren la Colton Dental Association en
Nueva York, con lo cual en muy poco tiempo el óxido nitroso se convierte en el
anestésico de elección para odontología en los Estados Unidos.2El año 1857, las hojas
de coca fueron traídas a Europa por el doctor Scherzer. La cocaína, alcaloide principal
de las hojas de la coca (Eritrhoxylum coca), fue aislada el año 1859 por el químico
alemán Alfred Nieman, inmediatamente se le descubre el efecto de hacer “insensible
la mucosa lingual y oral” y aparecen los primeros cocainómanos entre los mismos
científicos. 9 Los incas peruanos tenían la creencia de que la hoja de coca representaba
un regalo de Manco Cápac en compensación por todo el sufrimiento humano. Este
regalo producida satisfacción al hambriento, vigor al cansando y olvido de las
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miserias al desdichado”.Empaquetaban las hojas en forma de bola “cocada”. Las
cocadas eran vertidas sobre la herida quirúrgica, mescladas con cal y saliva del
cirujano para producir analgesia. Podríamos considerarlo como el principio de la
“anestesia local” y llegaron incluso a realizar trepanaciones con esta primitiva técnica.
Los pueblos primitivos reconocían el adormecimiento en lengua y labios al masticar
que en quechua significa “kunka su kunka” (faringe adormecida). 6,8En 1884, Koller,
considerado el “Padre de la Anestesia local” demuestra el efecto analgésico de la
cocaína sobre la córnea del conejo.
Un año después Halsted en Nueva York, practica el primer bloque regional mediante
la inyección de cocaína en un tronco nervioso.2, 6, 7, 8,9
Figura 3. Karl Koller (Tomada de:http://www.cocaine.org/karl-koller/index.html)
El desarrollo de las jeringas y las agujas, material imprescindible para logra una
analgesia local, se efectuó a partir de los diseños de Rynd, Parvaz y Wood. 9
En 1892, Carl Ludwig Scleich comunica al Congreso de Cirujanos Alemanes en
Berlín sus observaciones sobre la anestesia local infiltrativa. La comunicación de
Schleich sobre anestesia por infiltración fue acogida con gran escepticismo. A pesar
de este significativo rechazo la idea de la anestesia local por infiltración se difundió
rápidamente.En 1903 Braun perfecciona el método de Schleich recomendando añadir
a la solución de cocaína, adrenalina, la cual, por su acción vasoconstrictora, retardaría
8
la reabsorción de la solución anestésica. Las experiencias de Braun demostraron
efectivamente que la anestesia local es tanto más activa cuanto más lentamente se
absorbe el anestésico, a la vez que los fenómenos secundarios aumentaban
proporcionalmente a la cantidad absorbida de cocaína.
La sustitución de la cocaína por otras sustancias de síntesis disminuyó
considerablemente los riesgos de esta técnica. 2, 6,7.8
En 1904, Alfred Einhorn descubrió muchas reacciones adversas asociadas a la
cocaína, mientras se investigaban químicos con propiedades anestésicas similares a la
misma pero sin efectos de alteración. El primer producto de esta investigación,
procaína, con su propietario la novocaína remplazo rápidamente la cocaína como la
anestesia local preferida y fue reconocida casi por cuarenta años como el “estándar de
oro “la droga contra la cual todas las anestesias eran compradas, fue desarrollado
posteriormente en los laboratorios Bayer. Resulta extraño que a pesar de que esta se
convirtió en el anestésico más usado del mundo, su descubrimiento haya sido
olvidado por la comunidad científica.6, 8,9
En 1917 Harvey Cook, inventó el sistema del Cartucho, el nombre original del
cartucho cartridge, recuerda la similitud con el cartucho que se introduce en el interior
de una escopeta. 9
La Tetracaína se sintetizó en 1928 y se introdujo en anestesia clínica en 1932. En la
década de los 40, Löfgren descubrió la lidocaína que fue introducida para uso clínico
en 1947, y continua siendo el anestésico local que más se utiliza en anestesia
regional. La mepivacaína apareció en 1956 y en 1963 se introdujo el uso clínico de
bupivacaína, mientras que la etidocaína se empezó a utilizar en 1972. 2, 6,8
Otros anestésicos locales aparecieron en todos estos años pero se fueron retirando del
mercado por sus efectos tóxicos. En 1970 Albright mencionó algunas muertes
atribuidas a bupivacaína y etidocaína. Este reporte fue suficiente para dar inicio a
investigaciones básicas y clínicas en búsqueda de anestésicos locales más seguros, el
resultado fue la introducción de ropivacaína en 1997 y levobupivacaína en 1999.6
Actualmente las técnicas de anestesia local son utilizadas en todas la especialidades
quirúrgicas, es el profesional de las ciencias de la salud que las utiliza con más
9
frecuencia y en casi todos los pacientes que trata.Antes del descubrimiento de la
anestesia, todo fue oscuridad, ignorancia y sufrimiento durante siglos. Con la anestesia
se logró alcanzar uno de los mayores acontecimientos en la historia de la humanidad
“la supresión del dolor”.
10
III. MARCO TEÓRICO
III.1 DOLOR
El dolor no tiene una fácil definición por su subjetividad, la afirmación más aceptada
es la de Merskey, modificada por el Subcomité de Taxonomía de la Asociación
International del Estudio del Dolor (IASP 1979).
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesión
tisular presente o potencial o que se describe en términos de dicha lesión.10, 11, 12, 13,14
Po lo tanto no se define como una percepción nociceptiva sino que constituye una
experiencia subjetiva integrada por un conjunto de pensamientos, sensaciones y
conductas. Así pues la percepción del dolor no es el resultado final de una transmisión
pasiva de impulsos, sino que se trata de una experiencia compleja determinada entre
otros factores por la historia pasada del individuo, por el significado que tiene la
estimulación para el sujeto, la situación en la que se encuentra por las diferencias
sociales, culturales y por su actividad cognitiva del momento.10
La concepción del dolor varía sustancialmente dependiendo de si lo entendemos como
un síntoma asociado a alguna patología determinada (dolor agudo), o si lo entendemos
como una entidad clínica diferenciada con características y tratamiento particulares
(dolor crónico).10, 11
El dolor se produce cuando llegan a distintas áreas corticales del SNC un número de
estímulos suficientes a través de un sistema aferente normalmente inactivo,
produciéndose no sólo una respuesta refleja, ni sólo una sensación desagradable, sino
una respuesta emocional con varios componentes:12
• Componente sensorial-discriminativo: Hace referencia a cualidades
estrictamente sensoriales del dolor, tales como su localización, calidad, intensidad.
• Componente cognitivo-evaluativo: Analiza e interpreta el dolor en función de lo
que se está sintiendo y lo que puede ocurrir.
• Componente afectivo-emocional: Por el que la sensación dolorosa se acompaña
de ansiedad, depresión, temor, angustia etc. Respuestas en relación con
experiencias dolorosas previas, a la personalidad del individuo y con factores
socio-culturales.
11
III.2 TIPOS DE DOLOR
III.2.1 DOLOR AGUDO
Es la señal de alarma del organismo agredido y una vez ha cumplido sumisión se
transforma en algo inútil y destructivo, si no es aliviado.El dolor no guarda ninguna
relación cuantitativa con la lesión tisular quelo provoca, pero alerta al paciente cuando
su tolerancia al dolor ha sido alcanzada, induciéndole a solicitar ayuda médica,
sirviendo al médico como orientación diagnóstica y terapéutica. El dolor agudo
produce una serie de efectos indeseables, como consecuencia de la llegada del
estímulo doloroso a distintos niveles del SNC. Su duración es corta, bien localizado,
se acompaña de ansiedad y de signos físicos autonómicos,taquicardia, hipertensión,
vómitos, sudoración, pálidez, entre otros. Puede ser superficial es decir en piel y
mucosas o profundo en músculos, huesos, articulaciones, ligamentos y visceral. El
dolor agudo se debe generalmente al daño tisular somático o visceral y se desarrolla
con un curso temporal que sigue de cerca el proceso de reparación y cicatrización de
la lesión. Según su etiología, el dolor agudo puede ser: médico, postquirúrgico o
postraumático y obstétrico.12, 13
III.2.2 DOLOR CRÓNICO BENIGNO
Se acepta que el dolor crónico es aquel que persiste mucho más que el tiempo normal
de curación previsto, no habiéndose resuelto con los tratamientos efectuados cuando
se tiene una expectativa de que esto ocurra. También se define como el dolor que dura
más de 3 a 6 meses, aún habiéndose realizado los tratamientos adecuados. Cuando el
dolor crónico no está asociado con el cáncer o SIDA se denomina Dolor Crónico
Benigno. No responde al tratamiento de una causa específica y no hay signos de
actividad del Sistema Nervioso Autonómico. Se asocia con cambios de la
personalidad y depresión (tristeza, pérdida de peso, insomnio, desesperanza),
convirtiéndose el dolor, no ya en un síntoma como en el caso del dolor agudo, sino en
una enfermedad. En la mayoría de los casos se requiere un enfoque terapéutico
pluridisciplinar.12
12
III.2.3DOLOR CRÓNICO MALIGNO
El dolor producido en el paciente oncológico constituye una verdadera urgencia que
debe tratarse de inmediato y en el que están representados todos los tipos de dolor
posibles. Puede ser un dolor continuo y constante, si bien no es infrecuente que
aparezcan períodos de agudización en relación con la expansión del proceso tumoral.
El dolor puede estar causado por múltiples mecanismos: relacionado con el propio
tumor y sus metástasis, relacionado con los tratamientos efectuados o sin relación con
la enfermedad de base o su terapéutica. Entre los síndromes dolorosos más frecuentes
en pacientes oncológicos están: el dolor por invasión ósea (como lesión primitiva o
metastásica), dolor neuropático (por compresión nerviosa) y dolor visceral. El dolor
del cáncer estará además agravado por una serie de factores como: insomnio, fatiga,
anorexia, miedo a la muerte, rabia, tristeza, depresión, aislamiento.12
III.2.4 DOLOR SOMÁTICO
Es un dolor que procede de estímulos somáticos superficiales o profundosque resulta
de activación de nociceptores y es transmitido por los nervios somáticos.12, 13
III.2.5 DOLOR VISCERAL
El dolor visceral es un dolor sordo, difuso y mal localizado, cuyo puntode partida son
las vísceras huecas o parenquimatosas. Generalmente, es referido a un área de la
superficie corporal, siendo acompañado frecuentemente por una intensa respuesta
refleja motora y autonómica.
A nivel visceral, los estímulos que producen dolor son: espasmo del músculo liso
(vísceras huecas), distensión, isquemia, inflamación, estímulos químicos y tracción,
compresión o estiramientos de los mismos.12, 13
III.2.6 DOLOR POR DESAFERENTACIÓN
Es el único dolor que no es producido por la estimulación de nociceptores periféricos
y que puede resultar de una lesión del Sistema Nervioso Periférico o de lesiones en el
propio SNC. El dolor por desaferentación posee unas características diferenciales con
13
respecto al dolor somático que podemos resumir como sigue: no aparece como
respuesta a estimulación de nociceptores periféricos; es un dolor que se percibe en
forma de hiperalgesia, hiperestesia, disestesia, alodinia; en un alto porcentaje de casos,
el dolor no coincide con la lesión neurológica siendo frecuente el retraso en el tiempo
entre el daño neurológico y el inicio del dolor (semanas, meses e incluso años); en la
mayoría de los casos está mal localizado y su alivio con analgésicos opiáceos es sólo
parcial y deficiente, incluso nulo. La severidad y el carácter crónico de estedolor no se
relacionan directamente con una etiología específica.12
III.2.7 DOLOR PSICÓGENO
El dolor psicógeno es un dolor no orgánico, que surge como consecuencia de
padecimientos de origen psíquico. Entre ellos, puede incluirse los que aparecen en las
neurosis (histeria, estados obsesivos compulsivos, estado de ansiedad e
hipocondriasis) y en la psicosis (esquizofrenia en forma de alucinaciones y
especialmente en los trastornos afectivos en forma de equivalentes). No hay que
olvidar que el dolor psicógeno forma parte de los síndromes dolorosos crónicos, que
es real y que precisa de un tratamiento específico por el psiquiatra.12, 13
III.3 BASES ANATOMOFISIOLÓGICAS DEL DOLOR
III.3.1 ESTRUCTURAS ANATÓMICASIMPLICADAS
La experiencia dolorosa no puede ser simplemente considerada como una sensación.
Una gran parte de la misma está elaborada porel propio individuo, implicando una
serie dereacciones afectivas, cognitivas y conductuales, que la hacen superior a
cualquiersensación. Es por ello por lo que hablamos depercepción dolorosa y no de
sensación dolorosa.Evidentemente esto supone una mayorcomplejidad en la anatomía
y fisiología del dolor;a las estructuras anatómicas implicadas enla nocicepción hemos
de añadir las propias dela percepción dolorosa, entre las que no podemosobviar el
tálamo, el sistema límbico, el hipotálamoo la corteza cerebral.
El estímulo doloroso va desde la periferia hacia el centro del sistema nervioso
pasando las siguientes estructuras:
14
III.3.1.1 Receptores del dolor.
Cualquier tipo de sensibilidad (y el dolor, en parte, lo es) necesita de la presencia de
un conjunto de receptores que capten los cambio ocurridos en un lugar determinado
del organismo. Estos receptores sensoriales tienen como misión identificar los
estímulos y/o las alteraciones producidos en el lugar donde se encuentran ubicados.
Guyton clasifica los diferentes receptores atendiendo a la función que realizan. Casi
todos los receptores sensoriales presentan, morfológicamente, una configuración
anatómica bien definida y, funcionalmente, una sensibilidad específica a determinados
tipos de estímulos. En el caso de los nociceptores (receptoresdel dolor) se sabe que no
existen estructuras histológicas definidas. Más bien se relacionan con las
terminaciones nerviosas libresde las fibras mielínicasA-delta y fibrasC-
amielínicas.Estas terminaciones corresponden a losextremos de las ramificaciones
dendríticas delas neuronas alojadas en los ganglios raquídeoso en sus equivalentes
craneales.
<
Figura 4. Clasificación de los receptores según su función. (Tomada de:www.plandolor.grupoaran.com)
III.3.1.2 Fibras nerviosas centrípetas (vías de transmisiónde los receptores a la
médula).
Constituyen la vía de transmisión del impulso eléctrico originado en los nociceptores
haciael asta posterior de la médula. Estos nervios periféricos están formados por fibras
15
de diferente diámetro y velocidad de conducción. Los somas de dichas fibras se
encuentran en el ganglio de la raíz raquídea posterior a cadasegmento medular. Cada
célula nerviosa está formada por un cuerpo celular, las dendritas y el axón. El cuerpo
celular, o soma, suele tener forma esférica o piramidal y contiene el núcleo y la
estructura bioquímica necesaria para la síntesisde diferentes moléculas. Las dendritas
son expansiones del soma en forma de ramificaciones tubulares a través de las cuales
la neurona recibe señales aferentes. El axón parte del cuerpo celular pone en
intercomunicación a diferentes neuronas. Es más largo y delgado que las dendritas y
presenta una ramificación distinta: sus ramas no nacen alrededor de toda su estructura,
sino generalmente en su terminación.
Acaba en los botones presinápticos que contienen diversos neurotransmisores que
sonliberados al espacio intersináptico al producirse una estimulación adecuada. Las
fibras nerviosas, excepto en su origen y terminación, se encuentran envueltas en
unadoble capa: el neurilema y la vaina de mielina.
El neurilema es una vaina constituida por las células de Schwann, en el caso de los
nervios periféricos. Su cuerpo celular forma un surco en el que se aloja el axón. Por su
parte, la vaina de mielina es una túnica mucho más gruesa, de naturaleza lipoproteica,
que se forma a partir de las células enrolladas repetidamente alrededor de la fibra
nerviosa. Se encuentra interrumpida por nudosidades profundas situadas a intervalos
regulares de 1 a 3 mm llamados nodos de Ranvier. Mientras que el neurilema está
presenteen toda célula nerviosa la vaina de mielinano lo está. Así, en un nervio
periférico, alrededordel 75-80% de la población axonal está formada por fibras
amielínicas, mientras que el25-20% restante son fibras mielinicas.
Existe una relación sistemática entre el diámetro del axón, el espesor de la vaina
mielínica, la distancia entre nodos de Ranvier y la velocidad de conducción del nervio.
A más diámetro de axón mayor grosor en la vaina de mielina que lo circunda, más
distancia entrenodos y, en consecuencia, más rapidez enla velocidad de conducción.
Por tanto las fibras mielínicas serán fibras de conducción más rápidas que las
amielínicas. Los nervios periféricos están formados por fibras nerviosas rodeadas por
fibrillas conjuntivales de trayecto longitudinal, que junto con la membrana basal
forma la vaina endoneura o endoneuro. El endoneuro se encuentra rodeado por fibras
circulares que forman el perineuro. A su vez, todos los fascículos están contenidos en
el epineuro, tejido conjuntivo laxo formado por tejido grueso,vasos sanguíneos y
linfáticos.
16
En función del diámetro y la velocidad de conducción se han clasificado las distintas
fibras nerviosas en tres grandes tipos: A, B y C.
• Las fibras del tipo A de alta velocidad de conducción (30 a 120 m/s), está
formadas por fibras mielínicas gruesas y rápidas, vehiculizadoras de sensaciones
somáticas. Se divide en los subtipos A-alfa, A-beta, A-gamma y A-delta.
• Las fibras de tipo B también son mielínicas aunque poseen menor diámetro 2 a 5
micras y conducen a una velocidad entre 5 y 30 m/s Vehiculizan la información
vegetativa, y a diferenciade las anteriores, no presentan un potencial negativo
después de la estimulación.
• Las fibras tipo C son amielínicas, de diámetro entre 0,1 y 0,5 micras y de
conducción de 0,5 a 2 m/s.Constituyen más de las dos terceras partes de todas la
fibras nerviosas periféricas. Pueden transmitir gran cantidad de información
aunque de manera muy lenta.
Figura 5 Tipos de fibras nerviosas
Figura 5. Tipo de fibras nerviosas (Tomada de: www.plandolor.grupoaran.com)
La sensibilidad nociceptiva es vehiculizada través de las fibras finas A-delta y C y
quizá también por las de tipo B. La estimulación de las fibras A-delta provocaría un
dolor rápido, bien localizado y de duración corta. La estimulación de las fibras C-
amielínicas produciría, en cambio, un dolor, difuso, poco localizadoy más persistente.
Al igual que otras fibras nerviosas las fibras nociceptoras A-delta y C-amielínicas
llegan a la médula espinal a través de las raíces raquídeas posteriores. Sin embargo, el
30% de las fibras amielínicas que acceden a la médula por el asta anterior son también
fibras nociceptivas, un 70% de ellas somáticas y el 30% restante viscerales.
17
Independientemente del lugar de entrada a la médula, la sensibilidad nociceptiva
termina en el asta posterior de la médula, donde se establecen una serie de conexiones
neuronales antes de ascender hacia centros superiores.
III.3.1.3 Médula espinal.
Las fibras dolorosas entran en la médula espinal a través del fascículo de Lissauer
donde se dividen en una rama ascendente y otra descendente y tras atravesar varios
segmentos medulares, ingresan en el asta posterior.
Una metámera está formada por la zona medular correspondiente y las raíces
nerviosas que dan lugar al par raquídeo de ese nivel.
Cada metámera tiene alrededor de370.000 células, unas 120.000 fibras sensitivas y
unas 6.000 motoras.
• El Asta anterior: es el asta motora o eferente.
Por ella sale la información y se realizan fenómenos de integración medular. De su
zona medial salen las aferencias hacia la musculatura espinal y del tronco y de su
zona lateral hacia las extremidades.
• El Asta posterior:
Desde lo más externo a lo más medial podemos dividirlo en tres zonas:
Cabeza, cuello y base.
A la cabeza llega la información aferente exteroceptiva térmico-dolorosa y tacto-
presión a nivel cutáneo.
Al cuello llega la sensibilidad propioceptiva, y a la base la sensibilidad
interoceptiva. Toda el asta posterior es una zona muy rica en fenómenos sinápticos
y de integración medular.
En 1952, Rexed dividió la sustancia grisde la médula espinal del gato en 10 capas o
láminas, modelo citoarquitectónico aceptado y adoptado por la mayoría de los
neurofisiólogos modernos.
Así Wall propone el siguiente modelo citoarquitectónico:
Lámina I: capa más superficial del asta posterior, es una zona especializada en la
recepción de aferentes nociceptivos, y constituye uno de los puntos de origen del
18
fascículo espinotalámico. También llamada zona marginal está formada por tres
grandes grupos de neuronas:
1. Neuronas activadas por fibras A-delta y C que responden a estímulos mecánicos
degran intensidad.
2. Neuronas activadas por fibras A-delta que responden a estímulos térmicos inocuos.
3. Neuronas activadas por fibras tipo C asociadas a nociceptores polimodales.
Zona gelatinosa de Rolando (Láminas II yIII de Rexed), subdividida en dos zonas:
interna (IIi) y externa (IIe). La región interna respondea aferencias no nociceptivas; la
externase activa con información proveniente de las fibras A-delta y C nociceptoras.
Lámina IV: formada por una amplia capa de neuronas de gran tamaño cuyas
dendritas se extienden transversal y dorsalmente llegando hasta la lámina II.
Responden a estímulos mecánicos no nociceptivos de conducción rápida y bajo nivel
de activación. Esuna zona no nociceptiva.
Lámina V: Junto a la lámina IV constituye el llamado núcleo propio. Está formada
por neuronas de gran tamaño con arborización transversal.
Se las conoce como neuronas de amplio margen de respuesta ya que al aumentar la
intensidad del estímuloaumenta su frecuencia de descarga.
Responden a estímulos de alto y bajo umbral,nociceptivos e inocuos, procedentes de
la piel y de tejidos profundos, así como a estímulos de origen visceral transmitidos por
fibras A-beta,A-delta y C. Junto a las neuronas de la láminaI constituyen el grupo
celular más importante en la transmisión nociceptiva hacia el cerebro.
Lámina VI: Sus células forman la columna de Clarke, frontera ventral del asta
posterior de la médula. Responden a estímulos inocuos debajo umbral provenientes
de los músculos, a estímulos cutáneos de bajo y alto umbral y a estímulos de origen
visceral. Esta lámina es un importante lugar de recepción y transmisión de la
información nociceptiva ascendente, realizada a través de las neuronas específicas
llamada neuronas de clase III o nociceptivas puras.
19
Lámina VII: Forma parte del asta anterior de la médula. Parece participar, en cierta
medida, en la recepción nociceptiva, a través de la excitación ante gran variedad de
estímulos, por mecanismos indirectos a partir de otras neuronas.
Láminas VIII, IX y X: Parecen estar poco relacionadas con el dolor, aunque es
necesaria una mayor investigación al respecto.
III.3.1.4 Fibras de conducción ascendente (vías de transmisión de la médula al córtex).
Las fibras ascendentes transmiten la información nociceptiva medular hacia los
centros superiores del sistema nervioso central. Los diferentes axones medulares se
agrupan en forma de haces o fascículos que, a partir de diversas localizaciones en la
sustancia blanca medular, se dirigen en sentido ascendente hacia los centros
supraespinales y el cerebro.
De los fascículos ascendentes que surgen de la médula, hoy se aceptan como
involucrados en el dolor los siguientes:
• Fascículo espinotalámico.
• Fascículo espinorreticulotalámico (o espinorreticular).
• Fascículo espinocervicotalámico.
• Fibras postsinápticas de los cordones posteriores.
• Vías propio espinales multisinápticas.
Estos fascículos se agrupan en dos sistemas diferentes según como estas constituídos:
1. Sistema multisináptico: formado por múltiples neuronas articuladas entre sí. Es
el caso de las fibras espinorreticulares y propio espinales multisinápticas.
2. Sistema oligosináptico: formado por una o dos neuronas. Constituido por
las vías espinotalámicas, espinocervicotalámicas y postsinápticas de los cordones
posteriores.
20
III.3.1.5 Centros superiores del dolor: núcleos talámicos, hipotálamo, sistema límbico
y córtex.
Nos referíamos a la experiencia dolorosa como una experiencia compleja que va más
allá de la nocicepción. En efecto, el dolor, no es sólo sensación; podemos decir que
aparte de sensación es percepción, es emoción, es cognición y es comportamiento.
Al hablar del dolor como percepción entendemos que el paciente puede localizar el
lugar de la estimulación y discriminar características cualitativas de su dolor. En
definitiva, el sujeto es capaz de elaborar la sensación que lo percibe.El componente
afectivo permite al individuo identificar su dolor como una experiencia desagradable.
Las consecuencias emocionales que un sujeto da a su dolor son, a veces, tan
importantes como el propio proceso nociceptivo.No tenerlas en cuenta significaría
reducirel dolor a su componente más sensorial.El sujeto piensa de forma positiva o
negativa sobre su dolor y los resultados de su pensamiento influyen sobre el proceso.
Además, relaciona su dolor actual con sucesos similares ocurridos en el pasado; los
integra mnésicamente.
Por último, hay comportamientos asociados con el dolor (en especial con el crónico)
que son conocidos y definidos de este tipo de pacientes. Las quejas, los cambios en la
conducta, el absentismo laboral y muchos otros comportamientos vienen
inevitablemente unidos al dolor y como tal, hay que considerarlos.33
III.4 TRATAMIENTO DEL DOLOR
III.4.1POR MEDIOS FARMACOLÓGICOS
Existen grupos de fármacos con propiedades analgésicas y que pueden ser
administrados eventualmente en determinados dolores específicos, la base del
tratamiento farmacológico del dolor, consta de dos grandes grupos de fármacos:
a) Analgésicos menores:
• Analgésico local : Lidocaína 0.5 -2%
Efectos adversos:
Dependen de concentración plasmática
Absorción aumentada en administración intrapeural,intratraqueal
Menores dosis si es intravascular
21
Agitación,convulsiones,arritmias severas con colapso cardiovascular
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
Constituyen un grupo heterogéneo de sustancias de estructura química variada,
aunque en general derivados de ácidos orgánicos y con características farmacológicas,
indicaciones terapéuticas y reacciones adversas comunes, son analgésicos,
antiinflamatorios de acción periférica.15, 16
Bloquean síntesis de prostaglandinas modulando el estímulo nocioceptivo
No son adictivos, sin efectos respiratorios, ni hemodinámicos
Uso de dolor leve a moderado
Efectos adversos fundamentalmente se observan en el uso del keterolaco:
Inhiben agregación plaquetaria
Reacciones dérmicas
Gastritis erosiva,hepatoxidad,broncoespamo
Alteración de la función glomerular
b) Analgésicos mayores:
• Opioides
Fármacos que actúan a nivel del sistema nervioso central.15, 16
Interfiere con la transmisión de neurotransmisores
Efectivo en dolores severos
En casos de dependencia disminuir dosis en 10-20% diarios
Efectos adversos:
Hipotensión, bradicardia, vasodilatación
Depresión respiratoria
Hipotermia ,euforia
Fentanillo:
Opioide sintético
Vida media corta, inicio de acción rápida
50-100 veces más potente que la morfina
22
Menos efectos adversos con uso en infusión continua
Morfina:
Vida media prolongada
Actúa en estructuras del sistema límbico y corteza donde existen abundantes
receptores opioides participando en la supresión o reducción del dolor.16
c) Sedación:
Sedación consiente: Depresión de la conciencia, conservándose los reflejos y la
capacidad de ventilación en forma independiente y continua que permite respuesta del
paciente.
Sedación Profunda: Depresión intensa del nivel de la conciencia acompañado de
pérdida total o parcial de los reflejos incluye la incapacidad para mantener la vía
aérea permeable y la ventilación, disminuye la respuesta del paciente a la estimulación
física.
• Benzodiazepinicos15
Ansiolítico, hipnótico y anticonvulsivante. No analgésico
Bajo riesgo de depresión respiratoria
Efectos adversos:
Hipotensión en relación a hipovolemia
Agitación
Desarrollan dependencia si se utilizan por más de una semana.
• Midazolan
Inicio de acción rápida.
Sedante de primera línea
• Lorazepam
Acción prolongada
Uso como anticonvulsivante
• Diazepan
23
Vida media prolongada
Uso como anticonvulsivante
Actúa deprimiendo la conducción nerviosa en las neuronas del sistema
nervioso central, produciendo sedación
III.4.2 MEDIOS NO FARMACOLÓGICOS
En el tratamiento del paciente con dolor y otras afecciones, se integran métodos de
medicina tradicional y natural entre los que podemos citar .17
a. Acupuntura
Alivio del dolor mediante agujas finasen puntos específicos del cuerpo para
mejorar la salud y el bienestar.
b. Laserpuntura
Técnica que consiste en la radiación laser infrarrojo en los puntos específicos de
acupuntura producen liberación de neurotransmisores que llevan a cabo el bloqueo
de prostaglandinas.
c. Electroacupuntura
Dicha práctica consiste en el uso de la electricidad, por medio de agujas que se
insertan en el cuerpo, para estimular los nervios o músculos.
d. Psicoterapia
Proceso de comunicación entre un psicoterapeuta y una persona que acude a
consultarlo el propósito de una mejora en la calidad de vida, a través de un cambio
en su conducta, actitudes, pensamientos o afectos.
e. Fitoterapia
Utilización de plantas con finalidad terapéutica.
f. Musicoterapia
La musicoterapia hace uso de sonidos, trozos musicales y estructuras rítmicas
para conseguir diferentes resultados terapéuticos a nivel psicológico.
24
g. Crioterapia
Conjunto de procedimientos que utilizan el efecto del frío.
h. Aromaterapia
Utiliza aceites vegetales concentrados para mejorar la salud física y emocional.
III.5 FISIOLOGÍA DEL ANESTÉSICO LOCAL
La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de 60-90
mV entre las caras interna y externa. Es el potencial de reposo. Se mantiene por un
mecanismo activo dependiente de energía que es la bomba de sodio y potasio, que
introduce iones K+ en el interior celular y extrae iones Na+ hacia el exterior. En esta
situación los canales de sodio no permiten el paso de este ion, están en estado de
reposo.18
Al llegar un estímulo nervioso, se inicia la despolarización de la membrana. El campo
eléctrico generado activa los canales de sodio, lo que permite el paso a través de iones
sodio, que pasan al medio intracelular. La negatividad del potencial transmembrana se
hace positiva, de unos 10 mV. Cuando la membrana está despolarizada al máximo,
disminuye la permeabilidad del canal de sodio, deteniendo su paso por él de iones
sodio (estado inactivo). Entonces, el canal de potasio aumenta su permeabilidad,
pasando este ión por gradiente de concentración, del interior al exterior.18
Posteriormente se produce una restauración a la fase inicial. Los iones son
transportados mediante la bomba sodio-potasio, el Na+ hacia el exterior y el K+ hacia
el interior. Es la repolarización de la membrana, pasando el canal de sodio de estado
inactivo a estado de reposo. Estos movimientos iónicos se transforman en cambios en
el potencial eléctrico transmembrana, dando lugar al llamado potencial de acción, que
se propaga a lo largo de la fibra nerviosa. Todo este proceso de despolarización-
repolarización dura 1 ms, la despolarización un 30% de este tiempo, mientras que la
repolarización es más lenta.8,18La membrana celular está compuesta por tres capas; las
capas externa e interna están formadas por lípidos y la capa intermedia es de
proteínas, a manera de un emparedado. La membrana celular contiene en su estructura
diversos elementos proteicos que sirven como receptores. Uno de estos elementos
25
proteicos son los denominados canales iónicos. Estos canales de sodio están situados
en membranas excitables como la de los nervios. Durante un impulso nervioso la
célula pasa por tres fases distintas; primero la célula se despolariza al abrirse los
canales de sodio, después sigue un periodo refractario hasta que la célula finalmente
se repolariza cuando los canales de sodio se tornan impermeables al Na+. Hodgkin y
Huxley propusieron que las membranas celulares contenían canales que facilitaban el
paso iónico a través de las mismas, lo cual se confirmó cuando se midieron
directamente las corrientes iónicas que fluyen selectivamente por estos canales o
poros transmembrana.6Los canales iónicos se dividen en tres tipos; los regulados por
voltaje, los regulados por ligando extracelular y los que se regulan por ligandos
intracelulares aunque otros autores los clasifican en solo dos grupos; los regulados
por voltaje y los operados por receptores. Los canales de sodio regulados por voltaje
son trascendentales para la difusión de los potenciales de acción en las membranas
celulares excitables. Estos canales de sodio tienen 4 dominios homólogos (D-1, D-2,
D-3, D-4), cada uno de estos dominios tienen 6 segmentos denominados alfa hélices
que atraviesan la membrana celular. Cada dominio está conectado por segmentos
hidrofílicos. El cuarto segmento de cada dominio (segmento transmembrana) tiene
una carga positiva muy alta y se le considera como el sensor de voltaje.6
Figura 6.Membrana celular (Tomada de:Whizar V, Flores J, Puerta G.Toxicidad de los Anestésicos Locales)
El sitio donde se inactiva la compuerta del canal está entre el domino 3 y el dominio
4, sitio donde se fijan las moléculas del anestésico local, permitiendo el paso de iones
Na+ al interior celular y despolarizar la membrana celular, que clínicamente se
traducirá como anestesia o analgesia. Se ha mencionado que durante el breve período
26
(aproximadamente 1 milisegundo) que permanece abierto cada ionoforo de sodio
permite el paso de unos 7000 iones de Na+.6
III.6 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su
lugar de acción, interrumpen de forma reversible la conducción del impulso nervioso,
originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo, pues inhiben la
excitación de la membrana del nervio en las fibras mielínicas (A) y no mielínicas
(C).De igual manera aminoran la velocidad del proceso en la fase de despolarización y
reducen el flujo de entrada de iones de sodio, es decir se reduce la permeabilidad con
respecto al sodio, por lo tanto, el potencial de acción propagado no alcanza su valor de
umbral y por último esto determina una falla en las conducciones del impulso
nervioso.Al disociarse el anestésico el catión (parte ácida) va hacia la cara interna de
la membrana para impedir el paso del sodio (Na), entonces, bloquean la generación y
conducción de los impulsos nerviosos. 4, 6,8, 18,19, 20,21
Para ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su
acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado
citoplasmático de la misma. Esta acción se verá influenciada por:
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa.
2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
3. Las características farmacológicas del producto.
Actúan sobre fibras nerviosas y el principal estímulo para la conducción del impulso
son los receptores de las terminaciones nerviosas, que transforman el estímulos físico
en un potencial en el receptor.Este puede ser de naturaleza eléctrica química o
mecánica. La base periférica se encarga de llevar hacia el SNC todas aquellas
sensaciones de dolor, temperatura, tacto y presión. La presencia o no de mielina en las
fibras y su dímetro condicionan la velocidad de la propagación del impulso nervioso,
además del tipo de sensaciones que son capaces de transportar.Son bases débiles cuya
molécula consta de dos polos: una porción lipofílica (un anillo aromático) y otro
hidrofílico (unaamina terciaria o secundaria) unidos por una cadena intermedia de tipo
éster, tipo amida o más raramente por otros tipos de enlace (éter, acetona). La
27
existencia del grupo amínico posibilita que cuando está en forma ionizada la molécula
es hidrosoluble y capaz de actuar sobre los receptores específicos y en forma no
ionizada es liposoluble y por tanto es capaz de atravesar las diversas membranas que
contiene el nervio. Por otra parte el anillo aromático condiciona la liposolubilidad,
difusióny su fijación con las proteínas del anestésico local, lo que da lugar a una
potencia y duración de acción más o menos elevada. El enlace, éster o amida, nos va a
condicionar la velocidad de metabolización y que se pueda dar la producción de altas
concentraciones plasmáticas del anestésico local.8, 15 La existencia de uno u otro
enlace condiciona el metabolismo y también influye sobre la toxicidad específica de
cada fármaco.16, 31
Podemos clasificarlos de la siguiente manera teniendo en cuenta:
• Estructura química.-Según como sea el tipo de enlace (éster o amida) entre
porción aminohidrofílica y grupo lipofílico aromático.
• Vía de administración.- Anestésicos tópicos (se aplican en forma de aerosol, gel)
y de anestésicos de inyección en la que la anestesia se puede realizar por:
infiltración (inyección directa en el área a anestesiar, bloqueo de campo y bloqueo
nervioso.
• Empleo clínico.-Con fines terapéuticos (eliminar el dolor) con fines diagnósticos.
• Potencia y duración.- A mayor concentración del anestésico mayor será el
gradiente del mismo y más rápido penetrará enel nervio para impedir la
transmisión del impulso nervioso.8, 15,31
Una serie de factores afectan la acción del anestésico local como por ejemplo el pH
sanguíneo o tisular. Si el pH es ácido, la solución se difunde pero con menor
posibilidad de acción anestésica; por lo tanto, la solución anestésica para producir el
efecto deseado requiere de un pH fisiológico ideal 7, es decir un equilibrio ácido-base
a fin de que en la zona interna de la membrana se produzca el bloqueo del paso del
sodio. Los tejidos inflamados o infectados poseen mayor grado de acidez, por lo que
existe un aumento del tiempo de latencia (tiempo que transcurre desde la punción
hasta que se logra el efecto anestésico) y ocurre un bajo efecto anestésico. Asimismo
en un paciente ansioso e hiperventilado se acelera la absorción, disminuirá la duración
y predispondrá a una situación de efectos tóxicos, dependiendo la acción además del
28
pH, de la distancia droga-tronco nervioso, diámetro del mismo, irrigación de la zona,
ansiedad, angustia, temor, edad, raza, sexo, cansancio, factores que alteran el umbral
doloroso.8, 31
III.7 FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
II.7.1 ABSORCIÓN
La Absorción depende de:
a) Lugar de administración
Del grado de vascularización de la zona y de la presencia de tejidos a los que el
anestésico local pueda fijarse.8
b) Concentración y dosis
A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada, mayores
niveles plasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se mantiene la masa y
disminuímos el volumen (mayor concentración), aumentarán los niveles plasmáticos
por saturación de los receptores y mayor disponibilidad para que el anestésico local
sea reabsorbido.8
c) Velocidad de inyección
Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos.8
d) Presencia de vasoconstrictor
Su presencia, habitualmente adrenalina 1:200.000, disminuye la velocidad de
absorción de ciertos anestésicos locales, ya que su acción neta dependerá del grado de
vascularización de la zona y del poder vasodilatador del fármaco.8
III.7.2 METABOLISMO
Es muy diferente según el tipo de familia de anestésico local que se trate. Los
anestésicos locales tipo éster se metabolizan en el plasma por la enzima
pseudocolinesterasas, que producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a
metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal. Un metabolito principal es el
29
ácido paraaminobenzoico, potente alergizante, responsable de reacciones
anafilácticas.18, 19,20
Anestésicos locales tipo amida: su metabolismo es a nivel microsomal en el hígado y
no forman paraaminobenzoico, con diversas reacciones que conducen a distintos
metabolitos, algunos potencialmente tóxicos.18, 19,20
III.7.3 EXCRECIÓN
Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más
hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada. El
aclaramiento renal depende de la capacidad del anestésico local de unirse a proteína y
del pH urinario.
III.8 CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
a) Potencia anestésica
Determinada principalmente por la lipofilia de la molécula, ya que para ejercer su
acción farmacológica, los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa
constituida en un 90% por lípidos. Existe una correlación entre el coeficiente de
liposolubilidad de los distintos anestésicos locales y su potencia anestésica.
Un factor que incide en la potencia anestésica es el poder vasodilatador y de
redistribución hacia los tejidos, propiedad intrínseca de cada anestésico local (la
lidocaína es más vasodilatadora que la mepivacaína y la etidocaína más liposoluble y
captada por la grasa que la bupivacaína). 18
b) Duración de acción
Está relacionada primariamente con la capacidad de unión a las proteínas de la
molécula de anestésico local. En la práctica clínica, otro factor que contribuye
notablemente a la duración de acción de un anestésico local es su capacidad
vasodilatadora.18
c) Latencia
30
El inicio de acción de los anestésicos locales está condicionado por el pKa de cada
fármaco. El porcentaje de un determinado anestésico local presente en forma básica,
no ionizada, cuando se inyecta en un tejido a pH 7,4 es inversamente proporcional al
pKa de ese anestésico local. Por lo tanto, fármacos con bajo pKa tendrán un inicio de
acción rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retardado.18
III.9 ANESTESIA ELECTRÓNICA
La utilización de la electricidad para tratar el dolor no es reciente, ya en el antiguo
Egipto, en Grecia y en Roma, se utilizaban peces eléctricos con propósito médicos. En
el siglo XVII, VonGuericke construye generadores electrostáticos y gracias a Kleist y
Musschenbrook se crea la primera batería llamada “La jarra de Leyden”.
Figura 7.Botella de Leyden (Tomada de http://www.histel.com)
Benjamín Franklin contribuyó a la electricidad mediante la teoría y la terminología de
la carga positiva y negativa y la idea de equilibrio de carga. 28
La electricidad se convirtió en una ciencia, y abrió el camino a una serie de
investigacionescientíficas, experimentaciones para el tratamiento de enfermedades y
proveen un estímulo a la aplicación médica de la electricidad especialmente en el
alivio del dolor. Una vez que las baterías eléctricas se han desarrollado, el tratamiento
se convirtió en mucho más fácil. El dispositivo eléctrico se vuelve mucho más
pequeño, yconsiste en una batería, interruptor de vibración, y una perilla para
aumentar la tensión de salida. 9, 28,41
El 12 de octubre de 1858, en una conferencia del Colegio de Dentistas de Londres,
había mucho escepticismo. Cuatro declaraciones fueron aprobadas:
La primera era que la electricidad no es un agente anestésico, en segundo lugar, que
aumenta el dolor, en tercer lugar, que la electricidad se modifica a veces la sensación
31
producida y, por último, cuando los resultados favorables se producen se deben a una
distracción y no una insensibilidad verdadera. En parte como resultado de esta
conferencia, electroterapia perdió popularidad, y siguió a la oscuridad. Fue gracias a
Melzack y Wall con su teoría de puerta-control dan una base racional para la
electroanalgesia prosiguiendo así con las investigaciones. 28,41
A mediados del siglo XIX, Francis, un médico de Filadelfia, produjo analgesia
durante una extracción dental mediante la aplicación de un electrodo al diente
afectado, y otro en la mano del paciente.28
Sin embargo debido a los pocos conocimientos y principalmente a su aplicación en
todo tipo de dolencias, carentes de un respaldo científico, hicieron que la FDA
norteamericana prohibiera la venta de unidades de electroterapia.
III.9.1 LA CORRIENTE ELÉCTRICA
Una corriente eléctrica es u flujo de electrones a través de un medio conductor. Este
flujo depende de tres factores:
1) Amperaje: Es la unidad o cantidad de flujo, es decir cuántos electrones están
fluyendo.
2) Voltaje: Fuerza electromotora, la cual es la fuerza conductora o cuan fuerte
están siendo los electrones empujados. No es un valor absoluto sino la diferencia entre
la carga eléctrica de los polos positivo y negativo del generador. Su medida es en
voltios.
3) Resistencia: Medida de ohms, esta es una propiedad inherente en cualquier
material para oponerse al flujo de una corriente.
El cuerpo humano es un gran medio electrolítico encerrado, el que ofrece una gran
abundancia de electrodos libres y consecuentemente actúa como un excelente
conductor de un flujo eléctrico.41
III.9.2 TIPOS DE CIRCUITOS
La forma en que las partes componentes de un circuito eléctrico son conectados se
describe que puede ser de naturaleza en serie o en paralelo. En la forma de circuito en
serie el flujo de corriente tiene solo un camino disponible, mientras que en paralelo
presenta caminos alternativos están disponibles y la corriente tiende a tomar el camino
que ofrezca menos resistencia. El cuerpo humano debido a la variedad de tejidos que
dispone, actúa como un circuito en serie y en paralelo. A medida que una corriente
entra al cue
que tiende
penetrada
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III.10 TIPO
III.10.1 CO
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34
En la modificación que pueden sufrir estas corrientes normalmente hay 3 parámetros:
La energía o amplitud, el tiempo del pulso o anchura, forma.
La energía alcanza un máximo de 80mA.El tiempo oscila entre 0.05ms y 1000ms.
Las formas básicas son dos:
a- Cuadrangulares: de subida y con bajada brusca
b- Triangulares: de subida progresiva con bajada brusca
Estos cambios o modificaciones en la forma de ondas básicas pueden ser producidas
electrónicamente y en el caso de aparatos de electroterapia son producidas con el
objeto de alcanzar objetivos de tratamientos específicos.41
Las formas ordinarias de ondas de los equipos son: rectangulares o en espiga, y
también, monofásicas (corriente continua) o bifásicas (corriente alterna), pero por lo
general no se emplea la corriente continua pues al transportar iones a la piel, causan
irritación cutánea y descomposición de los electrodos, lo que se evita con la corriente
alterna ya que los iones fluyen primero en una dirección y luego en la opuesta.
Pueden emplearse electrodos desechables o no desechables (caucho de silicona
carbonizada) y en este caso puede emplearse un gel hidrófilo para facilitar el paso de
la corriente.36
En el mercado nos encontramos con diferentes aparatos de electroestimulación,
algunos que permiten un mayor control sobre el tipo y forma de corrientes que
entregan. La gama va desde los simples electroestimuladores portátiles que entregan
siempre el mismo tipo de corriente con efectos muy limitados hasta grandes unidades
profesionales de electroterapia que permiten un gran control de la corriente tanto en su
tipo,forma,amplitud,frecuencias,etc.4
III.10.5 LA ONDA-H
Es una onda balanceada, simétrica, bifásica y exponencialmente decreciente. Esta
señal es percibida por el paciente como una intensa vibración no diferente de la
parestesia que se percibecuando se nos “duerme” una pierna. La señal puede ser
transmitida sobre un rango de frecuencias, dependiendo de la frecuencia la
estimulación se obtendrán los efectos deseados.
35
Figura 12. La onda H
(Tomada de: Aniñir E, Gandarillas C. Evaluación Clínica de la Electroterapia (onda H) en el alivio del dolor en pacientes con transtornos temporomandibulares.)
Las altas frecuencias (55 a 150 Hz.) son utilizadas para producir analgesia y se basa
principalmente en la teoría de la puerta-control a esta frecuencia puede ser empleada
como medio para producir anestesia dental electrónica (EDA).
La baja frecuencia es usada para problemas musculares a 2 Hz, causa vasodilatación
mejora la circulación y remueve debido a esto, desechos metabólicos causantes de
mialgias. Las frecuencias de 10 Hz, se cree que es beneficiosa para incrementar la
circulación del área estimulada.
Cuando la onda H es utilizada a altas frecuencias para producir analgesia se cree que
actúa a tres niveles:
1) La señal electrónica interfiere en el mensaje doloroso por medio del bloqueo de la
transmisión del impulso doloroso a través de las vías nerviosas. Explicado en la
teoría de la puerta-control.
2) La estimulación con onda H a alta frecuencia causa que algunas células nerviosas
produzcan beta endorfinas locales, sustancias parecidas a la morfina que se
encuentran naturalmente en el organismo produciendo de esta forma anestesia
local.
3) Se sabe que la estimulación con onda H a alta frecuencia estimula la secreción de
serotonina una sustancia bioquímica que se encuentra naturalmente en el suero
sanguíneo y que incrementa el umbral del dolor del paciente.41
III.11 CONCEPTO
La anestesia electrónica es una técnica reciente, no invasiva y bien aceptada por los
pacientes, pues reduce significativamente los niveles de estrés, ansiedad, sin riesgos
de alergia ni efectos secundarios a los productos químicos, y sin adormecimiento
36
enpartes blandas. Consiste en la aplicación de una corriente eléctrica entre dos
electrodos que se adhieren a la piel (mejillas o mentón), los cuales se basan en el
bloqueo de la señal dolorosa causando una demodulación en las neuronas y una
reducción del intercambio entre los iones de sodio y potasio.Por lo tanto se evita la
despolarización de la neurona y es por lo tanto incapaz de transmitir impulsos del
dolor. La principal dificultad es la necesidad de invertir más tiempo, y se requiere
espacio para los electrodos.9, 25
No es recomendable en tratamientos pulpares pero es un método útil para reducir la
sensibilidad a la administración de inyecciones de anestésico local.Este sistema es
ideal para pacientes ansiosos, ya que el objetivo del tratamiento es disminuir el dolor
en procedimientos dentales o el de la inyección de anestesia local.
III.12 TEORÍA
III.12.1 TEORÍA DE LA PUERTA-CONTROL
Ronald Melzack y Patrick Wall, contemplaron el sistema nervioso central como un
centro de filtro, evaluación y modulación de la información sensorial.11
Según esta teoría, se envía impulsos por las fibras gruesas que inhiben la transmisión
central del dolor transmitida por las fibras de diámetropequeño, es decir que el
impulso eléctrico estimula selectivamente las fibras gruesas Aa y Ab, “cerrando la
puerta” y evitando que el estímulo doloroso viaje por la vía de fibras estrechas A delta
y C. Las células del asta dorsal espinal modulan la información que llega al cerebro,
que a su vez produce la respuesta y la percepción. El mecanismo puerta-control
implica al cerebro para poder detener la nocicepción, envía impulsos por las fibras
gruesas que inhiben la transmisión central del dolor transmitida por las fibras de
diámetro pequeño.9Una forma de hacerlo es vía la liberación de péptidos opioides
endógenos(endorfinas y encefalinas) y la liberación de serotonina.9,11,14,21,24,
25,26,27,28,30,35,41. La activación rápida de este sistema suprime la percepción individual
de un suceso estresante y de las emociones que lo acompañan.11, 23
Existe por lo tanto un sistema de inhibición espinal que puede actuar filtrando los
estímulos nocioceptivos, actuando como una puerta-control que permite que unos
37
estímulos viajen hasta hacerse consientes mientras que otros no vanmás allá de la
medula y no se hacen conscientes. Además esta puerta-control podía ser activada(o
inhibida) por centros supraespinales (cerebrales, bulbares), de forma que se define
como un mecanismo que explicaría la interferencia de la actividad encefálica sobre la
percepción dolorosa. 14, 25,28
Esto podía influirse positiva y negativamente sobre el dolor a través de mecanismos
inhibitorios locales espinales o supraespinales.10, 14,29
Existen otras teorías que consideran que la liberación de endorfinas y encefalinas
están involucradas en el control del dolor, y que niveles de serotonina en sangre
pueden ser relevantes.23, 26, 9,27
Figura 13. Ronald Melzack y Patrick Wall, 1965
(Tomada de:http://history.nih.gov/exhibits/pain/docs/page_03c.html)
38
III.13 MECANISMO DE ACCIÓN
Son almohadillas que bloquean el impulso nervioso. El bloqueo de la señal dolorosa
abarca una esfera de aproximadamente 2cm, causando una demodulación en las
neuronas y una reducción del intercambio entre los iones de sodio y potasio. Por lo
tanto se evita la despolarización de la neurona y es incapaz de transmitir impulsos de
dolor. La fisiología es similar a la anestesia local química debido a que la señal afecta
principalmente a las fibras no mielinizadas o C, que son las fibras del dolor.9
Las fibras A delta están rodeadas por una vaina de mielina que actúa como un aislante.
En la mayor parte de los casos, la señal obstructora no afecta a las fibras sensoriales,
sin embargo, después de un periodo prolongado de exposición a la señal obstructora
puede haber alguna anestesia sensorial.
Generalmente no afecta tampoco a la señal de transmisión del tacto, la vibración, la
presión o conciencia de posición .Por consiguiente mientras la señal del dolor es
bloqueada, los pacientes todavía tienen la conciencia sensorial e inmediatamente
después del procedimiento, no tienen ningún entumecimiento.
La analgesia post tratamiento es causada por la estimulación de las endorfinas
naturales y la serotonina y están en proporción directa a la amplitud de la señal.
El sistema de anestesia electrónica intenta aplicar corriente eléctrica terapéutica a los
tejidos ubicados másprofundamente. De acuerdo a la intensidad y duración del
estímulo, la aplicación de la corriente eléctrica difiere en que dos electrodos de
alimentación son colocados distalmente al sitio del tratamiento superficie dorsal de las
manos y esto provee alta frecuencia sinusoidal (13-14 Hz) corriente alterna de baja
intensidad. Las señales respectivas son de idéntica formas pero fuera de fase una con
la otra.
Existe una diferencia entre las frecuencias de dos electrodos de alimentación en el
rango de 70-150 Hz, en estas frecuencias la corriente penetra en el cuerpo como
huyendo desde los dos electrodos de alimentación hacia un electrodo receptorubicado
en la superficie mucosa del sitio de tratamiento. La corriente la cual puede ser
controlada por el paciente, odontólogo o ayudante a un máximo de 60 mA por medio
de un botón de mando situado al frente de la unidad de mando es trasmitida alpaciente
39
por medio de un par de almohadillas adhesivas que se adhieren a la piel de la cara del
paciente. Los electrodos extraorales eliminan las molestias de los electrodos
intraorales, tal como la dificultad en la aplicación, obstrucción del campo operatorio y
fácil retiro.
En la zona del electrodo receptor las 2 corrientes se interceptan mutuamente dejando
una señal con una específica baja frecuencia igual a la diferencia entre las altas
frecuencias. La penetración de la señal resumida provee control del dolor profundo.
Las señales emitidas por los electrodos de alimentación saturan el paquete nervioso
del canal del dolor y previene las transmisiones de la señal dolorosa manteniendo la
polaridad de la célula nerviosa y para poder enviar la señal dolorosa el nervio tiene
que cambiar la polaridad.
Como efecto analgésico el campo eléctrico causa una elevación de la endorfina que
puede durar hasta 2 horas dependiendo de cuanto tiempo estuvo el sistema cuando
este es removido, la anestesia permanece por un corto periodo.
III.14 SISTEMAS DE ANESTESIA ELECTRÓNICA
En los sistemas de anestesia electrónica el mecanismo de producción de analgesia está
basado en teorías de la trasmisión de dolor. La teoría de puerta-control afirma la
estimulación larga y periférica de las fibras nerviosas A delta que cierran la puerta
espinal y previenen la dolorosa estimulación en las pequeñas fibras C logrando que no
se trasmita el dolor al sistema. Otras explicación para la efectividad de los
dispositivos electrónicos es la estimulación eléctrica que causa liberación de
endorfinas que unen los receptores opiáceos y bloquean la trasmisión de dolorosa.La
beta-endorfina y encefalinas son potentes anestésicos que incrementan la circulación
en durante la estimulación eléctrica. Otra teoría es que hormonas como las serotonina,
dopamina y norepinefrina presentan reacciones a la electricidad produciendo
analgesia.27, 28, 30,42
III.14.1 ANESTESIA ELECTRÓNICA DENTAL (EDA)
El uso del EDA para restauraciones odontológicas apareció en la literatura
demostrando varias tasas de éxito. 30Actúa a través de un mecanismo de bloqueo
periférico en el quese produce un bloqueo de los impulsos del dolor. Además, EA
40
puede actuar en las vías del cerebro logrando conducir a la activación de los sistemas
analgésicos endógenos, tales como las encefalinas.32
Es un sistema de unidad manual que trabaja con baterías convencionales y produce
corriente entre dos electrodos, estos son colocados sobre las mejillas o mentón del
paciente y la unidad controla la intensidad de la corriente para bloquear el dolor.43
EDA fue elegido como una medida independiente de anestesia, ya que éste era
manejado por el paciente para su comodidad, es segura y posee ventajas ya que se
elimina el uso de agujas, químicos y mejora las reacciones psicológicas del paciente
sobre los anestésicos locales. No es una droga, pero una alta dosis muestra eficacia
con lo que hay que tener consideración, sin embargo incluso cuando utilizamos
máximos niveles de corriente. La toxicidad y sensibilidad o alguna reacción, era
eliminado como con el caso de la solución de anestésicos locales. Esta técnica
funciona como complemento de la anestesia local si es necesaria en procedimientos
donde se involucre la profundidad de los tejidos.26, 30
En pacientes pediátricos es una gran alternativa, disminuyendo los traumas en los
tejidos producto del adormecimiento de los anestésicos locales, los síntomas del EDA
era eliminado cuando la corriente es apagada, aunque pueden persistir debido a que
siguen circulando endorfinas y serotoninas.30
Esta indicado su uso para el trabajo operativo que incluye la preparación de la cavidad
de pequeñas y medianas lesiones de caries. También en el uso como técnica del
control del dolor en la fobia a las agujas (miedo a las inyecciones).9, 32
Desde que se termina el tratamiento, el paciente no presenta entumecida la lengua,
labios previendo traumas en los tejidos, el paciente puede comer, beber, hablar sin
complicaciones .30
El sistema de anestesia electrónica, también llamado “sistema de confort del paciente”
ha simplificado el uso del TENS. La instalación de electrodos intraorales que son
adheridos a la superficie de la mucosa y electrodos externos que se adhieren a la
superficie facial al ser utilizado. Este sistema puede ir acompañado del uso de óxido
nitroso/inhalación del oxígeno y métodos de relajación, musicoterapia para pacientes
ansiosos pueden ayudar para eliminar los sonidos producidos en el tratamiento
dental.27Su uso exclusivo es en niños que presentan fobia a las agujas.42
41
Un posible beneficio de la EDA es el control de la anestesia por el paciente cuando es
capaz de ajustar el nivel de la anestesia con la unidad de control remoto de mano.
Permitiéndole poder controlar una parte del tratamiento puede ser significativamente
importante psicológicamente .27, 30
Figura 14. Paciente manipulando la perilla de la amplitud del pulso (Tomada de: J Den Children 1994; 97-104)
El objetivo de la anestesia dental electrónica es alcanzar el nivel más profundo de la
anestesia sea posible. Cuanto más alto sea el nivel de producción, más profundidad de
la anestesia. Se genera una respuesta fisiológica normal, según la intensidad de la
producción que se debe de utilizar siempre y cuando sean tolerables para el paciente.
Los pacientes difieren en los niveles de sensibilidad (la tolerancia al dolor), y más
pacientes sensibles pueden requerir un nivel de mayor profundidad.26 Se cree que la
anestesia dental electrónica se produce en tres niveles.
En el primer nivel, la señal electrónica interfiere con el mensaje de dolor al bloquear
la transmisión del impulso a lo largo de las vías nerviosas.
En el segundo nivel, EDA estimula a que algunas células nerviosas produzcan beta
endorfinas, lo que producirá algesia local.
En el tercer nivel, EDA se sabe que estimula la secreción de serotonina. Un
bioquímico que se encuentra naturalmente en el suero sanguíneo. 26
Anestesia dental electrónica es un procedimiento no invasivo ya que modifica
temporalmente la química del cuerpo local. Tiene varias ventajas:
42
• No es invasiva.
• El dolor y el miedo alainyeccióndentalsoneliminados.26
• El paciente no experimenta la inconveniencia del entumecido de labio, lengua o la
cara luego del procedimiento.26
• El habla del paciente no se ve afectada después de la operación.26
• Reacciones adversas a la anestesias son eliminados.26
• La posibilidad de infección en el sitio de la inyección se elimina26
Figura 15. Sistema de Anestesia Electrónica (Tomada de: Quintessence Int 1996; 27(8):549-53)
III.14.1.1 SISTEMA DE ANESTESIA ELECTRÓNICA 3M 8670
Antes del uso del siguiente sistema es necesario explicar las sensaciones del
procedimientos a los padres y pacientes y de esta manera obtener su consentimiento.
Se determina la posición del electrodo dependiendo del tipo y la ubicación donde se
realizara el tratamiento. Se realiza la limpieza cuidadosa del área donde irán colocados
los electrodos para evitar cualquier resto de aceite o sustancia que pueda ser de
interferencia con el flujo de corriente.
43
Figura 16. Colocación del electrodo
(Tomada de: J Den Children 1994; 97-104)
Se conecta el cable verde con el electrodo colocado anteriormente en la posición
determinada si es que el tratamiento fuese bilateral. Si es que fuese unilateralmente se
coloca el cable verde y se asegura con el electrodo que iría ubicado por encima de la
región del nervio infraorbitario o la región del nervio mentoniano dependiendo si el
tratamiento va ser realizado en el maxilar superior o inferior respectivamente. Luego
se coloca el segundo electrodo contra lateralmente si es que el procedimiento fuese a
ser bilateralmente, si solo fuese unilateralmente se coloca este segundo electrodo
encima de la piel sobre el diente a tratar y se conecta con el cable marrón.
El odontólogo o asistente le muestra al paciente el uso del botón de amplitud y el
efecto que va a causar en la región donde se encuentra. Para niños menores se tiene
que incrementar la amplitud basándose en lo que refiere el paciente.
Figura 17. Instrucción al paciente sobre el uso del dispositivo electrónico
(Tomada de: J Den Children 1994; 97-104)
44
Cuando el botón de amplitud indica 10mA se visualiza en la región donde fue
colocado el electrodo un reflejo de movimiento muscular y este es el signo que indica
que alcanzado el nivel terapéutico mínimo.Al llegar a este nivel se debe incrementar la
amplitud hasta no percibir ningún discomfort. La mayoría de los niños llegan al nivel
donde se realizan los procedimientos odontológicos entre 3-5 minutos con una
amplitud de 10-20 mA.
Cuando los niños se encargan de manejar el botón de amplitud, estos deben ser
vigilados por el odontólogo o asistente ya que estos tienden a aumentar de forma
brusca y rápida la amplitud ya que la sensación les parece divertida. Esto no causa
ningún daño tisular pero si puede causar de un momento a otro un dolor agudo.
Una vez terminado el tratamiento se procede a disminuir la amplitud y apagar el botón
y se retira los electrodos ubicados en diferentes regiones faciales. Como resultado que
los electrodos aumentan la circulación en la zona donde fueron ubicados, se
evidencian unas manchas rojas en la cara, pero estas no son preocupantes ya que
desaparecen rápidamente.
Figura 18.Manchas rojas resultado de los electrodos ubicados en aquella zona
Tomada de: J Den Children 1994; 97-104)
III.14.2 ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA TRANSCUTÁNEA (TENS)
Shealy reporta los primeros usos de electrodos implantados en la columna dorsal para
el control del dolor mediante corrientes eléctricas. Hasta el momento la técnica usada
era la cordotomía parcial donde las vías ascendentes eran interrumpidas mediante
cirugía, sin embargo el implante de electrodos requería cirugía acompañado de riesgos
y complicaciones y en un intento de demostrar a los pacientes como posiblemente
45
sentirían la estimulación, Shealy fijo los electrodos sobre la piel viendo que los
resultados eran muy similares. Nace así la estimulación eléctrica transcutánea (TENS)
por sus siglas en inglés.41
Con la electroterapia aplicada vía transcutánea (TENS) se trata de sustituir los
impulsos eléctricos propios del sistema nervioso y para conseguirlo se requiere de
estimuladores que lo consigan y sean capaces de superar las barreras de la piel, tejido
celular subcutáneo y distancia hasta el nervio o fibra muscular pretendida para generar
un potencial de acción. Por otra parte estos estimuladores deben conseguir las
respuestas que el propio sistema nervioso es incapaz de provocar.41
La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea es una de las más comunes formas de
electro analgesia, para el alivio o bloqueo del dolor crónico o agudo,
prácticamentelibre de efectos colaterales adversos.9, 22, 34,36
La neuroestimulación es responsable de “La modulación inhibitoria de la información
dolorosa”, es producida por un generador electrónico, que emite pulsos de baja
frecuencia y baja intensidad, a la superficie sobre la que actúa, y que le son
transmitidos por “un par o doble par de electrodos”. Se conoce como
neuroestimulación "exógena" a la que se ejerce desde la superficie cutánea como
ocurre en TENS, en cambio cuando se disponen los electrodos en el interior del
organismo se denomina electro estimulación "endógena".
La estimulación es percibida por el paciente a nivel del área cercana a la ubicación de
los electrodos, como sensación de hormigueo o de contracciones fibrilares.22, 34
A partir de las teorías antes mencionadas se infiere que el efecto analgésico de las
corrientes de TENS se debe a:
• Bloqueo de los impulsos nerviosos nociceptivosque conducen las fibras C y A-
delta, a una velocidad más lenta que la de las conductoras de los estímulos
eléctricos (0.5-20 mseg frente a 40-90 mseg). Incremento de la actividad de
circuitos nerviosos inhibidores del dolor, metaméricos y supraespinales. 25,35
• Liberación de endorfinas. 22,25,35
• Efectos vasomotores locales, con hiperemia. 25
El TENS es una técnica analgésica caracterizada por:
• Entregar pulsos eléctricos cuadrados. 25
46
• Unidireccionales con una corriente monofásica o bifásica. 25
• Con frecuencias que oscilan entre 2 y 200 Hz. 22,30
• Intensidad hasta 100 mA.25
• Tiempo de estímulo entre 0.01 y 0.4 mseg. 25
Posee tres parámetros que pueden ser controlados independientemente:
• Amplitud: proporciona la intensidad del estímulo al paciente, se mide en mA y su
rango no sobrepasa los 100 mA.25,36,37,41
• Longitud de onda: este parámetro proporciona la duración de cada pulso. Se mide
en milisegundos y van de 20 a 200 mseg. 25,36,37,41
• Frecuencia: es el número de pulsos por segundo, se mide en Hz, su control oscila
entre 2-100 Hz o 2-200 Hz. 25,36,37,41
III.14.2.1TÉCNICAS DE APLICACIÓN
Los electrodos se colocarán englobando la zona a tratar, o bien ubicándolos a ambos
lados de la región de mayor dolor.
Área destinada a la estimulación
1- En la zona o punto doloroso
2- A distancia:
a. En el área de proyección refleja
b. En el mismo nivel cutáneo
c. Según los puntos de acupuntura
Hacer un mapa de la zona destinada a la estimulación, o sea un dibujo esquemático.
Evaluar al paciente durante 2 ó 3 sesiones antes de asignar los puntos definitivos. Si se
aplica en el área misma del dolor, esta quedar incluida en el espacio que separa los
electrodos, un par de electrodos o doble par (cuatroelectrodos), en general se disponen
rodeando al punto o área dolorosa y no sobre la misma.
Intensidad
Mínima sensación de burbujeo, pulsos pequeños de poca amplitud(conveniente para
tratamientos de mediana o larga duración) y una máxima sensación de contracciones
47
fibrilares, pulsos de mayor amplitud y percepción de pequeñas contracciones
musculares.
Tiempo
1- Corta duración hasta 20 minutos
2- Mediana duración desde 20 minutos hasta 2 horas
3- Larga duración desde 2 horas en adelante, inclusive días.
Frecuencia y número de sesiones
El número total de sesiones es variable, siendo una alternativa terapéutica que implica
pocos o ningún efecto colateral adverso frente a otros procedimientos, se utilizar todo
el tiempo necesario, y siempre que durante el mismo, no se presenten complicaciones.
En el tratamiento del paciente con dolor crónico, relativo a procesos reumáticos, con
diez sesiones se puede lograr un eficiente control del dolor, aunque obviamente, deba
procederse a reiterar los tratamientos. La frecuencia de las sesiones depende de la
duración de cada aplicación, sesiones de mediana y larga duración tienen intervalos
mayores, en cambio las de corta duración, pueden aplicarse dos veces el mismo día,
las aplicaciones más frecuentes son día por medio.
III.14.2.2 TIPOS DE TENS
a) TENS Tipo Convencional.
Este tipo de TENS presenta una frecuencia alta pero con intensidades bajas Su
frecuencia es de 75 a 100 Hz. Duración del estímulo es de 50 a 125 ms.
Estos parámetros nos permiten estimular las fibras afrentes del grupo II, (fibras
gruesas A “Beta” y Gamma”), (tacto y tono muscular respectivamente. Se producen
ligeras parestesias sin producir contracción muscular, pero tengamos presente que si
los electrodos son colocados sobre un punto motor se producirán contracciones
cuando se utilicen intensidades relativamente altas, el efecto analgésico así obtenido
se debe especialmente por los mecanismos de segmentación espinal. La analgesia así
obtenida es inmediata pero de una duración relativamente corta, es decir un par de
horas luego del tratamiento.
48
Esta modalidad terapéutica de TENS no permite su aplicación, cuando se desea
estimular periodos de larga y mediana duración.26
b) TENS tipo acupuntura
En este caso, y a diferencia del anterior presenta una frecuencia baja e intensidades
altas. Su frecuencia es de 1 a 4 Hz. La duración del estímulo es de 200 a 300 ms.
Con estas características y estos valores de frecuencia y duración del estímulo, se
nos permite estimular las fibras nociceptivas de los grupos III y IV, (fibras finas A
“Delta” y “C”), (dolor, temperatura y presión) como así también pequeñas fibras
motoras.
Esta modalidad de TENS nos da la posibilidad de colocar los electrodos sobre el
miotoma relacionado con la zona de dolor, donde se producirán, al igual que en caso
anterior, parestesias y por la intensidad de trabajo contracciones musculares, que
teóricamente no deberán sobrepasar el umbral o límite de tolerancia del paciente. Su
aplicación está indicada en períodos cortos de aplicación.
c) TENS tipo Burst o TENS de trenes de onda
Presentan una frecuencia de 1 a 4 Hz. Con trenes de onda con una frecuencia interna
de 100 Hz. Esta modalidad de TENS es una mezcla del TENS convencional y el de
acupuntura, donde se emite una corriente básica de baja frecuencia. Este tipo de
TENS fue desarrollado por Eriksson, Sjòlund&Nielsen en 1979 como consecuencia
de los resultados obtenidos en experiencias con la electro-acupuntura china.
Modalidades de Estimulación
Estimulación sub umbral o por debajo del nivel sensible: en este caso la
estimulación no es suficiente para activar las fibras nerviosas periféricas y alcanzar el
umbral sensible. 25,36
Estimulación en el nivel motor: aquí se favorece la liberación de endorfinas y se
tiende a aumentar el bloqueo de las fibras A-delta. Este nivel presenta tres
modalidades:
49
a) Electroacupuntura no invasiva: se caracteriza por ser de elevada intensidad y baja
frecuencia, lo que produce contracciones musculares visibles, intensas y rítmicas, y
por ser más resistente a la acomodación. En esta estimulación se reclutan fibras C y
A-delta junto a las motoras, con lo que se estimulan los receptores propioceptivos,
táctiles, por lo que se produce un bloqueo periférico de la transmisión del impulso
doloroso que concluyen en una liberación de endorfinas y encefalinas, que
provocan la inhibición de las columnas dorsales. Este método se denomina también
analgesia por hiperestimulación.25
b) Estimulación Breve-Intensa: se caracteriza por una elevada intensidad y
frecuencia, donde se adapta la frecuencia hasta que se vean contracciones
musculares junto con una sensación de parestesia eléctrica. Con un ajuste más alto
se logra contracción tetánica. Con esta modalidad se logra un efecto analgésico más
prolongado y es apropiado para iniciar movilización de una articulación dolorosa
(siempre que no se enmascare una patología) o estiramiento musculotendinoso
intenso. 25
c) Estimulación en ráfagas:se caracteriza por la utilización de ráfagas de pulsos (2-5
ráfagas/seg), en donde cada ráfaga posee una elevada frecuencia interna (40-100
Hz).
Estimulación por encima del nivel motor o doloroso: es la única modalidad en
donde se utilizan pulsos monofásicos y una elevada densidad de corriente, para
producir una estimulación cutánea intensa en forma de sensación de pinchazos,
quemadura e incluso dolor, sin producción de contracciones musculares. Se puede
utilizar el electrodo tipo bolígrafo.25
Estimulación modulada: esta modalidad se ha creado para evitar la acomodación, en
esta forma de estimulación se produce una variación automática de diferentes
parámetros de la señal eléctrica. La modulación puede ser de la frecuencia y / o de la
duración de pulso, tanto en estimulación a nivel sensible como motor. También puede
modularse la intensidad, aunque las variaciones de ésta son las menos utilizadas, ya
que pueden resultar molestas.25
50
Al aplicar estos modos de estimulación de intensidad alta es necesario lograr
laintensidad máxima tolerable (IMT) que no provoque dolor ni molestias intensas al
paciente, la que se obtiene una vez sobrepasada la intensidad del umbral. Para
determinar la intensidad del umbral, basta anotar la intensidad a la cual el paciente
comienza a experimentar la sensación de la corriente en la piel. Esta intensidad del
TENS muy rara vez produce efectos colaterales y resulta fácil de aplicar. Sin
embargo, debe evitarse colocar los electrodos en zonas de anestesia o hiperestesia,
prominencias óseas, regiones cubiertas de pelos, senos carotideos, laringe, tráquea u
ojos, ni sobre zonas de malignidad.
La colocación incorrecta de los electrodos parece ser uno de los factores responsables
de una pobre respuesta al tratamiento con TENS.36
PRECAUCIONES
• Evitar su utilización en áreas cutáneas irritadas o laceradas.22
• Evitar su uso en pacientes con marcada susceptibilidad a la estimulación
eléctrica.22
• Evitar una inadecuada fijación de los electrodos a punto de provocar una irritación
cutánea debido al uso prolongado en el mismo lugar. 22
• La electroestimulación ha sido demostrado que puede afectar la producción de la
saliva .33,36
III.14.3 ANESTESIA CON BLANCO ELECTRÓNICO REMODULADOCELULAR (CEDETA) Es un sistema de anestesia electrónica que usa señales electrónicas de alta frecuencias
es un método nuevo de control del dolor que opera con ondas de radio dirigidas sobre
un blanco y solo requiere un control en la encía .Estas ondas de radio están ajustadas
para tener efectos específicos sobre las fibras C amielínicas que conducen las señales
dolorosas. Produciendo este sistema un efecto anestésico, utilizado para
procedimientos restauradores, también se puede complementar con la infiltración de
anestésico local para un mejor efecto anestesico.43
51
III.15 ESTUDIOS CLINICOS
Adriani, Zepernick, Arens y Authement en 1964 realizan un estudio clínico sobre la
mucosa lingual y con diferentes anestésicos tópicos, valorando la aparición de la
sensación de molestias al hacer pasar electricidad del bajo voltaje. 9
Meechan, Guwans y Welbury en 1998, comparan la utilización de anestesia tópica y
la anestesia dental electrónica (EDA) en bloqueo del nervio dentario inferior. Se trata
de un estudio controlado (n=100), sin preparación de la mucosa, con benzocaína 20%
durante 2 minutos y anestesia dental electrónica, valoración con la escala visual
analógica del dolor (VAS). La anestesia dental electrónica (EDA) tuvo el mejor
resultado clínico.9
Munshi y colaboradores en el año 2000, estudiaron a 40 niños, de entre 5 y 12 años,
que recibieron anestesia dental electrónica para extracciones dentales no complicadas,
restauraciones y terapia pulpar. Concluyeron que la anestesia dental electrónica,
además de ofrecer seguridad y ventajas psicológicas, también puede constituir una
alternativa prometedora sobre los mecanismos convencionales de anestesia local.9
En un estudio se demostró que el uso del EDA con una tasa de éxito del 80%
másadelante,Donaldson,Quarnstrom y Jastak trataron 124 pacientes adultos usando
alta –frecuencia(58Hz),bajo una unidad de voltaje de (23) similar a EDA con
oxígeno-nitroso obteniendo una tasa de éxito del 81% .
Hotchman reporto una tasa de éxito del 76% en dos y tres superficies dentales
restauradas con TENS.
Clark y colaboradores utilizo 15Hz, 27 de voltaje en una unidad de TENS con un par
de electrodos colocados sobre el área temporal y otro par intraoral, cerca del sitio
operativo. Algunos investigadores reportaron una tasa de éxito del 93% en
procedimientos restauradores.30
Otros estudios han demostrado la efectividad de EDA o TENS en el tratamiento de
raspado y curetaje.
Clark y colaboradores demostraron un 100% de efectividad en rapado subgingival.
Donde Hotchman demostró un 83%,
52
Malamed demostró un 75% para preparaciones dentaria en procedimientos
protésicos.30
Matrangay y col. Obtuvo una tasa de éxito del 98% con el uso de anestesia
electrónica, casi similar a la tasa de éxito del 90% obtenida sobre la percepción de
eficacia de la técnica sobre el paciente.32
Clark realizó cuatro intentos en tratamientos endodónticos los cuales no presentaron
éxito en cuatro intentos, sin embargo dos de los cuatro intentos permitió remover sin
problemas todo el tejido cariado del diente.30
Meizels demostró la reducción del dolor en pacientes con disfunción
temporomandibular utilizando unidad de TENS con electrodos extraorales.
Otro uso exitoso de EDA fue el uso en pacientes con alergia a los anestésicos locales
estos pacientes fueron tratados sin inyección de anestésicos locales para el mayor
confort del paciente.30
El tratamiento en niños requiere de un estudio más largo. Algunos autores utilizaron
tres diferentes unidades TENS acompañado de cuatro sistemas de llegada de óxido
nitroso en lo cual reportaron un 97% de éxito en niños de trece años de edad y
menores.30
Se demostró en un test de la eficacia de la anestesia electrónica en procedimientos
restauradores simples reportado en 20 pacientes quienes nuca fueron expuestos a este
tipo de anestesia,14 de los 20 pacientes indicaban la preferencia de anestesia
electrónica a la inyección del anestésico local en los procedimientos restauradores
dentales.26
Quarnstrom y Libed realizaron un estudio donde reportaron que la anestesia
electrónica fue más eficaz que la anestesia tópica para el control del dolor durante la
inyección de la solución anestésica local. Al parecer, el efecto electrónico penetra
hasta el tejido más profundo. Los pacientes mostraron una marcada preferencia para la
técnica de anestesia electrónica sobre la anestesia tópica.40
III.16 REPORTE DE CASO
Una niña de 27 meses fue examinada y se encontró lesiones de caries en los primeros
molares superiores y pequeñas lesiones de caries oclusal de los primeros molares
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56
III.17 INDICACIONES
• Pacientes pediátricos 26
• Pacientes con ansiedad22
• Pacientes con fobia a la inyección22,31
• Pacientes con contraindicaciones de agentes anestésicos químicos23
• Pacientes que desean controlar su propio nivel de comodidad23
• Cementación de prótesis fija23
• Preparación depilares23
• Restauración de cavidades pequeñas o medianas23
• Sellantes invasivos
• Uso de hilo retractor
• Cementación de mantenedores de espacio y bandas de ortodoncia
• Extracción de dientes deciduos con 2/3 de reabsorción radicular.
• Preparaciónbiostasia para prótesis parcial removibles23
• Procedimientos profilácticos23
• Raspaje y alisado radicular. 23
57
III.18 CONTRAINDICACIONES
• Pacientes con marcapasos cardíacos9,22,23,26,40
• Pacientes con embarazadas9,2325,36,40
• Pacientes con discapacidad psíquica.22
• Pacientes epilépticos 9,26
• Pacientes con antecedentes de accidentes cerebro vasculares 9,23,26,40 • Pacientes con antecedentes de problemas cardíacos 23,26,40
• Pacientes con tumores cerebrales 9,23,40
• Pacientes con isquemia transitoria26,40
• Pacientes con desórdenes neurológicos.25,40
• Pacientes con miedo a la electricidad23,25,40
• Pacientes que no resistan la sensación de hormigueo23
• Pacientes con lesiones abrasivas en la piel23,25
• Pacientes con trastornos sanguíneos 9
58
IV. CONCLUSIONES
• El dolor es el problema más grande al cual se enfrenta la consulta
odontológica.
• Se debe explicar a los padres y al paciente sobre las sensaciones
durante el tratamiento y la presencia de manchas rojas en la piel
producto de las huellas dejadas por los electrodos.
• La anestesia dental electrónica no es capaz de sustituir a la anestesia
local infiltrativa pero es de gran ayuda para disminuir el estrés,
angustia, miedos durante y por ende para el control del dolor durante el
tratamiento odontológico en el paciente.
• La anestesia dental electrónica no se recomienda en tratamientos
invasivos pero es un método útil para reducir la sensibilidad a la
administración de inyecciones de anestésico local.
• El uso de la anestesia electrónicaestá indicado en restauraciones
pequeñas o medianas es decir no es recomendada para todos los
procedimientos de tratamientos odontológicos que requiera el paciente.
• La anestesia electrónica puede ser acompañada de otros métodos como
el óxidonitroso, métodos de relajación, musicoterapia para un mejor
resultado en el tratamiento en niños ansiosos pero receptivos.
• Se debe de seguir realizando estudios para evaluar su eficacia y
seguridad en el tratamiento odontológico en niños y adultos.
59
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