PATOLOGÍA OCULAR EN ATENCIÓN PRIMARIA
Ineva Santafé, Mª Carmen
Sarvisé Mata, María
CS Las Fuentes Norte
07/03/2017
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INDICE
Recuerdo anatómico
Globo ocular.................................................................................................................................3
Anatomía externa......................................................................................................................5
Músculos extraoculares..........................................................................................................6
Vascularización..........................................................................................................................7
Vía óptica.......................................................................................................................................7
Exploración ocular
Agudeza visual: optotipos......................................................................................................9
Campo visual...............................................................................................................................9
Pupilas.........................................................................................................................................10
Motilidad ocular......................................................................................................................10
Oftalmoscopio directo..........................................................................................................12
Patología ocular
Ojo rojo........................................................................................................................................13
Ojo seco.......................................................................................................................................18
Disminución brusca de la agudeza visual.....................................................................19
Disminución progresiva de la agudeza visual............................................................20
Párpados y sistema lagrimal..............................................................................................21
Bibliografía...............................................................................................................................................23
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RECUERDO ANATÓMICO
GLOBO OCULAR El globo ocular está constituido por tres capas:
- Capa externa, que esta constituida a su vez por:
o Esclera: es el soporte estructural del globo ocular y sirve de
inserción a la musculatura extrínseca ocular. Está formada en la
parte exterior por la epiesclera, muy vascularizada, y en la interior
por el estroma, casi avascular y sin inervación. En su parte posterior
presenta varios orificios que forman la lámina cribosa, por donde
salen las fibras del nervio óptico, y alrededor de esta hay otros
pequeños orificios para los nervios y las arterias ciliares posteriores.
En el ecuador muestra agujeros para las venas vorticosas, y por
delante de las inserciones de los rectos, para las arterias filiares
anteriores.
o Córnea: unida a la esclera, es la superficie con mayor poder
refractivo del ojo. Consta de cinco capas; epitelio, membrana de
Bowman, estroma, membrana de Descemet y endotelio. Su función
es óptica y de protección.
o Limbo: es la zona de transición entre la córnea y la esclera que
contiene las estructuras responsables del drenaje del humor acuoso,
trabeculum o malla trabecular, situado en el ángulo iridocorneal
mediante el cual pasa el humor acuoso hasta el canal de Schlemm,
que rodea la circunferencia externa de la cámara anterior, llegando
finalmente a los canales colectores de las venas episclerales.
- Capa media o úvea, está constituida por:
o Úvea posterior o coroides: es un manto vascular situado entre la
esclera y la retina que se extiende por delante hasta el cuerpo ciliar.
Contiene abundantes melanocitos. Está formado por la capa externa,
que es la de los grandes vasos coroideos, y la parte más interna, que
se denomina coriocapilar y garantiza la nutrición del tercio externo
de la retina.
o Úvea anterior: está constituida por el cuerpo ciliar y el iris.
∗ Cuerpo ciliar: está compuesto por el músculo ciliar (fibras
musculares lisas radiales y circunferenciales que hacen
posible la acomodación del cristalino), y la porción epitelial,
formada por la pars plana (posterior) y la pars alicata o
procesos filiares (responsables de la producción del humor
acuoso).
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∗ Iris: constituido de un estroma laxo con células pigmentadas y
musculares lisas, rodeado de dos epitelios. La abertura en la
parte central del iris es la pupila. El diámetro pupilar va a
depender de la doble inervación vegetativa que reciben los
músculos del iris, el simpático, que inerva al dilatador del iris
(midriasis), y el parasimpático, que lo hace al esfínter del iris
(miosis).
- Capa interna o retina: su función es transformar la luz en un impulso
nervioso. Consta de diez capas que de fuera hacia dentro son epitelio
pigmentario, segmentos externos de los fotorreceptores, membrana
limitante externa, granulosa externa, plexiforme externa, granulosa interna,
plexiforme interna, capa de células ganglionares, capa de fibras nerviosas y
membrana limitante interna. Topográficamente la retina puede dividirse en
las siguientes partes:
∗ Ora serrata: terminación anterior de la retina sensorial.
∗ Retina periférica: área de preomino de bastones.
∗ Retina central: situada en el polo posterior, en cuyo centro
está la mácula, responsable de la visión central. En el centro
de la mácula está la fóvea, donde solo existen conos. Es la
zona de máxima visión.
Asimismo, existen tres cámaras; la cámara anterior, delimitada por delante por la
córnea y por detrás por el iris; la cámara posterior entre el iris y el cristalino. Estas
dos cámaras están comunicadas por la pupila y contienen humor acuoso. La
cámara vítrea se sitúa por detrás del cristalino, es la más voluminosa y contienen el
gel vítreo.
Por otra parte, el globo ocular contiene en su interior:
- Cristalino: es una lente biconvexa transparente, avascular y carente de
nervios. Está sujeto a los procesos ciliares mediante la zónula de Zinn. Es la
segunda lente en potencia del dioptrio ocular.
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- Humor vítreo: es un gel transparente avascular que representa el 80% del
volumen del globo. Es un tejido conjuntivo especializado formado por
células, hialocitos y fibrositos, fibras y sustancia fundamental. Tiene función
óptica y de sostén.
- Humor acuoso: líquido que ocupa las cámaras anterior y posterior del ojo,
con un 99% de agua. Se forma en los procesos filiares y se drena en su
mayoría por el sistema trabeculum-canal de Schlemm, y en una mínima
proporción, por una segunda vía alternativa, llamada úveo-escleral. Es el
responsable del mantenimiento de la presión intraocular.
ANATOMÍA EXTERNA Párpados Los párpados superior e inferior son unos repliegues de la piel que se encargan de
proteger el globo ocular, cerrar las órbitas y ayudar a la lubricación del ojo
mediante la película lagrimal. Cada párpado posee dos caras; la anterior, formada
por piel, y la posterior, revestida por la conjuntiva palpebral. Entre ellos se forma
la hendidura palpebral. Poseen dos bordes, uno libre y otro adherente. En sus
bordes libres se encuentran las pestañas y junto a ellas las glándulas sebáceas de
Zeiss y sudoríparas de Moll. Por otra parte existen las glándulas de Meibomio que
son las encargadas de la secreción de la capa lipídica de la película lagrimal.
Aparato lagrimal
El aparato lagrimal está formado por la porción secretora, la porción excretora y la
conjuntiva.
- Porción secretora, constituida por:
o Glándula lagrimal principal: situada en la porción anterolateral del
techo de la órbita, en la fosa lagrimal. Es la responsable de la
secreción lagrimal refleja acuosa.
o Glándulas lagrimales accesorias: situadas en la conjuntiva, y cada una
de ellas con secreción específica. Las células caliciformes segregan la
capa mucosa de la película lagrimal; las glándulas de Krause y de
Wolfring producen la secreción acuosa basal; las glándula de
Meibomio y de Zeiss son las encargadas de la secreción de la capa
lipídica de la lágrima.
- Porción excretora, constituida por:
o Puntos lagrimales, entrada de la vía.
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o Canalículos: unen los puntos lagrimales superior e inferior con el
canalículo común y éste con el saco lagrimal. o Saco lagrimal: situado en la porción inferointerna de la base de la
órbita. Se continúa por abajo con el conducto lacrimonasal que se
abre al meato inferior de la nariz.
- Conjuntiva: mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie interna
de los párpados y la cara anterior de la esclera. Se divide en conjuntiva
palpebral, fórnix o fondo de saco y conjuntiva bulbar. Sus células producen
una mucosa que ayuda a la lubricación y la desinfección del ojo.
MÚSCULOS EXTRAOCULARES
- Recto superior: se adhiere a la parte superior del ojo, mueve el ojo hacia
arriba y está inervado por el III par craneal.
- Recto inferior: se adhiere a la parte inferior del ojo, lo mueve hacia abajo y
está inervado por el III par craneal.
- Recto medial: se adhiere a la parte interna del ojo cerca a la nariz,
lo mueve hacia adentro y está inervado por el III par craneal.
- Recto lateral: se adhiere al ojo en la parte lateral, lo mueve hacia fuera y
está inervado por el VI par craneal.
- Oblicuo superior o mayor: se origina de la parte posterior de la órbita y
viaja a través de una polea que se localiza cerca a la nariz, para
posteriormente insertarse en la parte superior del ojo. El oblicuo superior
rota el ojo en el sentido de las manecillas del reloj. Este músculo también
mueve el ojo hacia abajo. Está inervado por el IV par craneal.
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- Oblicuo inferior o menor: se inserta a la parte anterior de la órbita cerca a
la nariz y viaja hasta insertarse en la parte inferior del ojo. Este músculo
rota el ojo en contra de las manecillas del reloj y hacia arriba. Está inervado
por el III par craneal.
VASCULARIZACIÓN Las arterias del globo ocular derivan de la arteria oftálmica, que es la primera rama
de la carótida interna.
- Arteria central de la retina: entra en el ojo a través de la lámina cribosa y
aparece por el centro de la papila. Se divide en dos ramas, superior e
inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en temporal. No hay
anastomosis entre las ramas. En la retina discurren por la capa de fibras
nerviosas. Nutren prácticamente toda la retina, excepto la zona de los
fotorreceptores y el epitelio pigmentario, que es irrigada por la coroides.
- Arterias ciliares posteriores: penetran en el ojo alrededor del nervio
óptico. Existen dos tipos, múltiples ramas cortas que forman plexos al
entrar dando lugar a la coriocapilar, y dos ramas largas que llegan hasta el
cuerpo ciliar sin dar ramas.
- Arterias ciliares anteriores: son ramas terminales de las arterias que
irrigan los músculos rectos. Penetran en el ojo delante de la inserción de los
cuatro rectos y, junto con las arterias ciliares posteriores largas, forman los
círculos arteriales, que dan ramas para la coroides periférica, el cuerpo
ciliar y el iris.
VÍA ÓPTICA
La vía óptica se estructura en las siguientes partes:
- Nervio óptico: formado por los axones de las células ganglionares de la
retina, además de por células gliales.
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- Quiasma óptico: adherido por la duramadre y la aracnoides al diencéfalo.
Se relaciona lateralmente con la carótida interna y por abajo con el
diafragma de la silla turca. A este nivel se produce la decusación o cruce de
las fibras procedentes de la retina nasal, mientras que las de la retina
temporal siguen por el mismo lado.
- Cintilla óptica.
- Cuerpo geniculado externo: sinapsis de los axones de las células
ganglionares.
- Radiaciones ópticas y áreas visuales: desde el cuerpo geniculado externo
hasta el área 17. Formas la pared externa de los ventrículos laterales. Las
radiaciones ópticas superiores viajan por el lóbulo parietal, mientras que
las inferiores lo hacen por el temporal.
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EXPLORACIÓN OCULAR AGUDEZA VISUAL: OPTOTIPOS
Los optotipos son las figuras utilizadas para determinar la agudeza visual. Los más
utilizados son los de Snellen, que presentan al paciente letras mayúsculas de
tamaña decreciente, ordenadas por filas que llevan al lado un número o una
fracción que cuantifica la agudeza visual necesaria para alcanzar dicha fila. Estas
tablas deben estar dispuestas a una distancia de 6 metros y con una iluminación
constante y regular. Para la visión de cerca se utilizan optotipos de visión cercana
que el paciente situará a 33 cm del ojo.
Con los optotipos se cuantifica la agudeza visual entre 0.1 y 1, o lo que es igual,
entre 1/10 y 10/10. Se debe explorar cada ojo por separado, tapando el otro ojo,
pero sin oprimirlo. En el informe, hay que reflejar si la agudeza visual alcanzada es
con corrección o no.
En caso de disminución, se debe comprobar si la agudeza visual mejora cuando el
paciente mira a través de un agujero estenopeico (si no se dispone de uno hecho,
puede servir una cartulina agujereada en el centro), lo cual confirma que os
hallamos ante un problema en la refracción ocular. En caso contrario, estaremos
ante una afectación de los medios transparentes, de la retina o del nervio óptico.
CAMPO VISUAL
El campo visual se define como el punto máximo en el cual puede ser visto un
objeto mientras la mirada permanece fija en un punto determinado.
La campimetría es la prueba encargada de realizar la medición del campo visual de
los ojos. Existen diferentes tipos de campimetría; la campimetría de Goldman, la
campimetría de confrontación y la campimetría digital. La campimetría de
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confrontación es la más utilizada en AP, pero solo permite valorar grandes
alteraciones en la mitad o un cuarto del campo visual, siendo incapaz de valorar un
déficit más fino.
Existen varios métodos para hacer la campimetría de confrontación; uno de ellos
consiste en tapar un ojo y mirar a un punto fijo, posteriormente el médico, sentado
a una distancia de 1 metro, irá acercando su mano al campo visual, y el paciente
debe indicarle cuándo comienza a verlo; luego se repite con la otra mano.
Se define hemianopsia como la pérdida de una mitad del campo visual. Puede ser
homónima (por ejemplo un campo nasal con el temporal contrario) o heterónima
(los dos lados nsales o temporales en ambos ojos). La valoración de los campos
visuales sirve para determinar el lugar de la lesión de la vía óptica y la detección
temprana de ciertas patologías oculares como el glaucoma.
- Ceguera monocular: lesión del nervio óptico ipsilateral.
- Hemianopsias heterónimas bitemporales y excepcionalmente nasales:
afectación quiasmática.
- Hemianopsias homónimas derechas o izquierdas: lesión
retroquiasmática contralateral, que respeta la visión central si radica en la
corteza cerebral.
PUPILAS La pupila es un orificio en el iris que regula la entrada de luz en el ojo. Se debe
explorar el reflejo fotomotor; al situar una fuente de luz delante de un ojo se
produce contracción de la pupila (reflejo fotomotor directo) y a la vez de la pupila
del otro ojo (reflejo fotomotor consensuado). A continuación se sitúa la fuente de
luz frente al otro ojo y se comprueba la respuesta pupilar.
- Defecto pupilar eferente: al iluminar cualquiera de las dos pupilas sólo se
consigue la miosis reactiva de la no afectada. La pupila afectada aparecerá
dilatada y fija.
- Defecto pupilar aferente o pupila de Marcus Gunn: el ojo afecto no
detecta la luz de la linterna; no se genera miosis ni homo ni contralateral.
Cuando se ilumina el ojo no afecto, se provoca miosis.
MOTILIDAD OCULAR La evaluación de la motilidad ocular comprende tres elementos principales:
observación de la posición de los ojos en reposos (posición primaria de la mirada),
observación de los movimientos oculares y exploración de los reflejos oculares.
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Sentados a menos de 1 metro de distancia, mientras el paciente permanece con los
dos ojos destapados (nos interesa la visión binocular), le pedimos que mire un
objeto que vamos desplazando por las seis posiciones diagnósticas de la mirada. Se
denominan así porque en cada una de ellas actúa predominantemente un músculo
extraocular de un ojo y otro del ojo contralateral.
Posiciones diagnósticas de la mirada
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OFTALMOSCOPIO DIRECTO El oftalmoscopio directo es fundamental para el diagnóstico de los pacientes con
problemas oftalmológicos, neurológicos o cardiovasculares. La dilatación
farmacológica de la pupila puede facilitar la exploración, permitiendo la
visualización de una mayor extensión de la retina, la más periférica. Se realizará
normalmente con colirio de tropicamida al 1%, midriático y ciclopéjico de corta
duración (1-2 gotas). Antes de dilatar, se debe descartar la posibilidad de
desencadenar uncierre del ángulo de la cámara anterior en pacientes
especialmente susceptibles, como ancianos o aquellos con PIO elevada conocida.
Para iniciar la exploración, el paciente debe estar sentado o acostado, con ambos
ojos abiertos y la mirada dirigida a un punto fijo del techo. Para explorar el ojo
derecho, no situaremos a la derecha del paciente, cogeremos el oftalmoscopio con
la mano derecha y miraremos con nuestro ojo derecho. Para explorar el ojo
izquierdo, nos colocaremos a la izquierda, miraremos con el ojo izquierdo y el
oftalmoscopio lo cogeremos con la mano izquierda. Hemos de colocarnos a unos 40
cm del paciente, enfocando la pupila hasta ver el color naranja típico del reflejo del
fondo (fulgor pupilar). Los bordes de la pupila deben aparecer nítidos.
Avanzaremos hasta colocarnos a 2 cm del ojo y enfocaremos hasta conseguir
imagen nítida de la retina. Lo primero que se debe localizar es la papila, para lo
cual se sigue un vaso hacia la parte más gruesa. Posteriormente, hay que valorar
los cruces arteriovenosos y el resto del fondo y, por último, se pide al paciente que
mire a la luz para ver la mácula.
Además de las alteraciones del fondo, da información de la transparencia
intraocular. En caso de no observar el fulgor pupilar, hay que sospechar opacidad
del cristalino o del vítreo.
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PATOLOGÍA OCULAR OJO ROJO Consiste en un conjunto de patologías que se caracterizan por enrojecimiento de la
superficie anterior del ojo. Es uno de los problemas oftalmológicos más frecuentes.
En la mayoría de los casos, la anamnesis y una buena exploración permitirán
realizar un correcto diagnóstico sin necesidad de recurrir al oftalmólogo.
Al realizar la historia clínica, debemos preguntar sobre el factor desencadenante,
evolución, síntomas locales (picor, lagrimeo, dolor, alteraciones de la agudeza
visual, secreción, fotofobia...) y signos o síntomas generales (fiebre, infección de
vías respiratorias altas, lesiones cutáneas, cefalea, vómitos...).
Deberemos evaluar párpados, conjuntiva, córnea... Existen cuatro formas de
presentación clínica fundamentales:
- Inyección conjuntival: hiperemia conjuntival a expensas de vasos
superficiales móviles, que se hace más intensa en el fondo de saco y va
disminuyendo según nos acercamos a la córnea. La hiperemia disminuye
tras la instilación de colirio vasoconstrictor.
- Inyección ciliar: hiperemia más oscura que corresponde a vasos
epiesclerales y conjuntivales profundos. Se hace más intensa alrededor de la
córnea, formando un anillo periquerático. No se modifica al instilar
vasoconstrictor.
- Inyección mixta: hiperemia de vasos profundos y superficiales. Se modifica
parcialmente con vasoconstrictor.
- Equimosis subconjuntival: tras la rotura de un vaso, se produce una
colección de sangre a este nivel. No sobrepasa el limbo corneal. Los vasos
conjuntivales de aspecto normal se aprecian por encima.
1- Inyección conjuntival. 2- Inyección ciliar. 3- Inyección mixta.
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Las principales patologías que pude producir ojo rojo son:
- Conjuntivitis:
o Bacteriana: generalmente está causada por Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus spp. o Moraxella
catarrhalis. Se produce inicialmente en un ojo y los síntomas son
sensación de cuerpo extraño, hiperemia conjuntival, secreción
mucopurulenta y costras en párpados; en 1 o 2 días se hace bilateral.
NO existe pérdida de visión y no se produce tinción corneal con
fluoresceína. El tratamiento consiste en la administración de colirio
antibiótico de amplio espectro como eritromicina, gentamicina,
tobramicina o ciprofloxacino, 1 gota cada 2-3 horas al inicio para
luego disminuir su frecuencia 1 gota cada 6-8 horas, durante 7-10
días. Puede asociarse un AINE en colirio y deben llevarse a cabo
medidas de higiene básicas (no compartir toallas, lavarse las manos
con frecuencia, higiene de párpados...). Se deben llevar a cabo
medidas de higiene ocular y desaconsejar el uso de lentillas. NO se
debe ocluir el ojo ni utilizar corticoides.
o Vírica: generalmente es producida por adenovirus. Puede cursar en
el contexto de un proceso viral con fiebre, faringitis, adenopatías e
infección respiratoria alta. Se caracteriza por secreción acuosa-
serosa, reacción folicular tarsal, sensación de arenilla, hiperemia
conjuntival, fotofobia, edema palpebral y queratitis, de inicio
unilateral. El tratamiento es sintomático, utilizando lágrimas
artificiales, compresas frías, AINE en colirio y antibiótico tópico para
prevenir sobreinfección (tobramicina). NO se deben utilizar
corticoides tópicos ya que
pueden agravar la
afectación corneal en caso
de infección por virus
herpes, produciendo una
úlcera corneal. En caso de
duda diagnóstica o mala
evolución consideraremos
DERIVAR a oftalmología.
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o Chlamydia o conjuntivitis de inclusión: es una enfermedad de
transmisión sexual. Se caracteriza por afectación bilateral con edema
palpebral, secreción mucopurulena y agregados linfoides en la
conjuntiva (folículos). Para su diagnóstico es imprescindible la
lámpara de hendidura y el raspado corneal por lo que ante su
sospecha debemos DERIVAR a
oftalmología. El tratamiento
consiste en dar tetraciclina o
eritromicina tópica 4 veces al día
durante 3 semanas + 50mg/kg/día
de eritromicina en tres tomas
durante 3 semanas o 250 mg/6
horas de tetraciclina durante 6
semanas. Se debe tratar a la pareja.
o Alérgica: se produce inflamación de la conjuntiva debida a una
reacción de hipersensibilidad por exposición a alérgenos.
Normalmente es de tipo estacional. La clínica consiste en ardor o
prurito, inyección conjuntival, lagrimeo, fotofobia, quemosis (edema
conjuntival) y folículos tarsales, con afectación bilateral. NO aparece
dolor ni afectación de la visión. Se trata con antihistamínicos
sistémicos y colirios (cromoglicato disódico 1 gota/6 horas,
nedocromilo 1 gota/12 horas, levocabastina 1-2 gotas/12 horas).
- Epiescleritis: consiste en la afectación
superficial de la esclera recurrente y
benigna asociada a enfermedades
sistémicas. Se sospecha ante
enrojecimiento ocular agudo, bilateral y
dolor moderado. Se puede tratar con
lubricantes, colirios antiinflamatorios o
corticoides tópicos en casos moderados o
graves.
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- Escleritis: es una inflamación de la esclera, la epiesclera y la conjuntiva
suprayacente. En la mitad de los casos se
asocia a un proceso sistémico, siendo la
artritis reumatoide el más frecuente.
Presenta dolor ocular intenso que puede
irradiarse, lagrimeo, fotofobia e
hiperemia rojo-violácea. El tratamiento es
sintomático con antiinflamatorios
sistémicos y corticoides sistémicos. Ante
su sospecha debemos DERIVAR al
paciente al especialista.
- Hiposfagma o hemorragia subconjuntival: es una colección hemática
subconjuntival producida por rotura vascular de los plexos vasculares de la
superficie anterior, que se presenta
como una mancha roja que oculta las
estructuras que tiene por debajo. Lo
más frecuente es que sea secundario a
un episodio de crisis hipertensiva sin
otra clínica acompañante. El paciente se
asusta por la gran equimosis, sin
embargo, está asintomático. No hay que
hacer nada más que controlar la tensión
arterial.
- Pterigión: consiste en una proliferación
excesiva de la conjuntiva bulbar sobre la
córnea de aspecto triangular. Puede
provocar visión borrosa si crece hacia
dentro de la córnea, en ese caso
deberíamos DERIVAR al especialista.
No precisa tratamiento.
- Úlcera corneal: pueden ser producidas por bacterias, virus y hongos. La
causa más común es la bacteriana (neumococo, pseudomonas, s aureus...).
Clinicamente se caracterizan por dolor, sensación de cuerpo extraño,
fotofobia, secreción, ojo rojo y alteración de la visión. Se tratan con
antibiótico tópico (ciprofloxacino 1 gota/4 horas) y ciclopléjico. Si no hay
mejoría debemos DERIVAR al oftalmólogo.
- Uveítis anterior aguda: se manifiesta con dolor, fotofobia, lagrimeo, ojo
rojo y disminución de la visión unilateral. El tratamiento consiste en la
administración de ciclopléjicos al 1% y corticoides tópicos. Ante su
sospecha, siempre debemos DERIVAR a estos pacientes.
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- Queratitis herpética: suele deberse al virus
de herpes simple tipo 1. Produce una úlcera
que tiñe con fluoresceína presentando un
aspecto dendrítico patognomónico. Por lo
común, es unilateral, y afecta a ambos
ojoscon más frecuencia en
inmunodeprimidos. Se trata con antivíricos
tópicos (aciclovir) y sistémicos (aciclovir,
famciclovir o valaciclovir). Ante su sospecha
debemos DERIVAR al especialista.
- Queratitis actínica: se produce por exposición a luz
intensa (trabajo con soldadura eléctrica, mirar el sol...).
Se caracteriza por sensación de cuerpo extraño,
lagrimeo y fotofobia horas después de la exposición.
Se trata con antibióticos en pomada y oclusión del ojo.
- Glaucoma agudo: se produce por un aumento de la presión intraocular, lo
que origina sintomatología aguda y de instauración brusca consistente en
dolor ocular intenso, ojo rojo, visión borrosa, halos alrededor de las luces,
nauseas y vómitos. En la exploración el ojo aparece duro a la palpación, la
pupila en midriasis media paralítica e hiperemia ciliar. El paciente debe ser
tratado y DERIVADO con urgencia ya que la PIO debe ser controlada en 24-
48 horas.
Conjuntivitis Queratitis Uveítis Glaucoma Dolor No Si Si Si
Secreción Mucosa,
purulenta Lagrimeo Lagrimeo Lagrimeo
Sensación de
cuerpo extraño Si Si Ocasional No
Pupila Normal Normal Miosis Ligera
midriasis
Hiperemia Conjuntival Ciliar Ciliar Mixta
Córnea Normal Tiñe con
fluoresceína
Precipitados
endoteliales Edematosa
PIO Normal Normal Variable Alta
Cámara anterior Normal Normal Células y
proteínas Aplanada
Cefalea No Normal Ligera Intensa
Agudeza visual Normal Dependiendo
localización Disminuida
Muy
disminuida
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OJO SECO
Incluye a todas aquellas situaciones que pueden alterar la cantidad y/o calidad de
la película lagrimal. Es la patología más frecuente de las consultas de oftalmología;
ya que supone un 30% de las mismas. La incidencia de ojo seco va aumentando con
la edad, es más común en mujeres y es la causa más frecuente de irritación ocular
en mayores de 65 años. Se produce por diversas causas:
- Agentes físicos: traumatismo, radioterapia.
- Reacciones inmunes: síndrome de Sjogren, transplante de médula osea.
- Infecciones: VIH, hepatitis B y C, sífilis, tuberculosis.
- Inflitración: linfoma, amiloidosis, sarcoidosis.
- Fármacos: antihistamínicos, diuréticos, betabloqueantes, anticolinérgicos,
opiáceos, IECA, benzodiacepinas, anticonceptivos.
- Estados cicatrizales de la conjuntiva: tracoma, penfigoide.
- Alteraciones de la extensión y de la evaporación: contaminación, aire
acondicionado, lentes de contaco.
- Hiposecreción neuroparalítica: lesiones del tronco del encéfalo o del ángulo
pontocerebeloso.
El síntoma principal es la sensación de cuerpo extraño principalmente tras
situaciones en las que se produce disminución del parpadeo (sueño, lectura, cine).
Otros síntomas son picor, fotofobia, intolerancia a lentes de contacto, epífora
paradójica, visión borrosa y blefaritis.
Antes de plantearse el tratamiento del ojo seco se deben descartar otras
situaciones que pueden ocasionar sequedad ocular, como por ejemplo conjuntivitis
alérgica, síndrome de Sjögren, herpes zoster, traumatismos, blefaritis o toma de
fármacos como antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, ISRS, diuréticos o
betabloqueantes.
El tratamiento es principalmente sintomático:
- Medida higiénico-dietéticas: evita aire acondicionado, humo de tabaco,
polución ambiental, uso de humidificadores ambientales, masaje de los
párpados...
- Lágrimas artificiales.
- Estimulantes de la secreción lagrimal: eledoisina, pilocarpina.
- Oclusión del punto lagrimal de forma temporal o definitiva.
- Lubricantes oculares de uso nocturno.
De forma novedosa, se está comenzando a trata sin tener datos relevantes todavía,
a aquellos pacientes añosos, con años de evolución, sin respuesta a las lágrimas y
con queratitis de repetición, con suero autólogo del propio paciente.
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DISMINUCIÓN BRUSCA DE LA AGUDEZA VISUAL La disminución o pérdida brusca de agudeza visual, única o bilateral, es una
urgencia oftalmológica, en la que interesa efectuar el diagnóstico con rapidez
debido a la necesidad de instaurar un tratamiento de urgencia que conserve en lo
posible la función visual. El paciente debe ser DERIVADO siempre al oftalmólogo
de forma urgente.
Debemos preguntar por aquellos elementos que permitan relacionar la
disminución de la agudeza visual con su causa: permanencia, dolor asociado,
bilateralidad, síntomas generales acompañantes...
El examen ocular debe ser breve para documentar la pérdida de visión y orientar
en lo posible el diagnóstico, pero no debe provocar una demora en la derivación.
En primer lugar debemos determinar la agudeza visual con los optotipos. Se
observarán posibles alteraciones del aspecto exterior del globo ocular. Se
verificará el reflejo fotomotor, y si se considera la oftalmoscopia sin dilatación.
Las posibles causas urgentes de disminución brusca de la agudeza visual son:
- Oclusión arteria central de la retina: produce pérdida brusca e indolora
de la visión. En el fondo de ojo se puede ver una retina blanquecina con
mancha rojo cereza. El tratamiento consiste en intentar bajar la presión
ocular.
- Enfermedad oclusiva de las venas de la retina: ocasiona pérdida de
visión (borrosidad) indolora y de forma brusca pero menos que la oclusión
arterial. En el fondo de ojo veremos venas dilatadas y tortuosas,
hemorragias en llama, edema e isquemia.
- Hemorragia vítrea: produce miodesopsias (moscas volantes) y la agudeza
visual puede ser normal o estar disminuida. El tratamiento consiste en
reposo y evitar antiagregantes. Hay que derivar para descartar
desprendimiento de retina.
- Desprendimiento de retina: ocasiona pérdida visual de instauración
rápida como “una cortina o telón” precedida de destellos (fotopsias) y
moscas volantes (miodesopsias). Lo debemos sospechar en pacientes con
miopía, cirugía de catarata previa, lesiones degenerativas en retina
periférica e historia familiar de desprendimiento de retina.
- Neuritis óptica: produce pérdida de visión súbita y unilateral durante
varios días con paulatina mejoría. Se acompaña de dolor ocular con los
movimientos del ojo. En la exploración vemos un defecto pupilar aferente.
- Degeneración macular asociada senil: ocasiona pérdida de agudeza
visual central (escotoma) y metamorfopsias. Se divide en dos tipos, seca y
húmeda. Hay que derivar para valorar la posibilidad de tratamiento o no.
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DISMINUCIÓN PROGRESIVA DE LA AGUDEZA VISUAL Ante una disminución de la agudeza visual de larga evolución debemos preguntar
en primer lugar por los antecedentes oftalmológicos, enfermedades sistémicas y
factores de riesgo cardiovascular. Además, tenemos que interrogarle sobre la
cronología de los síntomas.
En la exploración, primero debemos realizar la medida de la agudeza visual con los
optotipos. Si se detecta algún defecto, hay que confirmarlo posteriormente con el
agujero estenopeico. Si se corrige el defecto, cabe deducir que se trata de un
defecto de la refracción, que es la causa más habitual de pérdida gradual de visión.
Si no mejora con el agujero estenopeico, se debe descartar en primer lugar la
existencia de opacidad de medios mediante la valoración del reflejo rojo. En el caso
de que no existan opacidades, hay que llevar a cabo una exploración con el
oftalmoscopio, con el que se pueden ver las alteraciones retinianas. Si la
exploración con el oftalmoscopio es normal, debe realizarse una campimetría para
demostrar una lesión en la vía óptica.
Las causas más frecuentes de disminución progresiva de la agudeza visual son:
- Defectos de refracción:
o Miopía: enfocan la imagen por delante de la retina, por lo que no ven
bien de lejos.
o Astigmatismo: no pueden formarse una imagen puntual en la retina,
por lo que presentan disminución de la agudeza visual tanto en
visión lejana como cercana. Asocian cefalea y fatiga visual.
o Hipermetropía: enfocan la imagen por detrás de la retina, por lo que
ven mal de cerca.
- Catarata: este término se emplea para describir cualquier opacidad del
cristalino. Los principales factores de riesgo son edad, tabaquismo, diabetes,
esteroides y agentes oxidantes. El tratamiento es quirúrgico.
- Degeneración macular asociada a la edad: constituye la principal causa
de ceguera en personas mayores de 65 años. Se asocia con la edad, raza
blanca, mujeres, antecedentes familiares, hipercolesterolemia y el tabaco. Se
produce un deterioro de la retina, que afecta principalmente a la mácula,
por lo que se pierde nitidez en la parte central del campo visual. Hay dos
tipos, la seca y la húmeda. El tratamiento no es curativo.
- Glaucoma crónico: su etiología es desconocida. El cuadro clínico completo
consiste en elevación de la PIO, excavación de la papila y degeneración del
disco óptico con pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas de la
retina. La afectación es inicialmente periférica y bilateral pero con
evolución desigual en cada ojo. Es asintomática por lo que hay que hacer
revisiones preventivas.
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- Presbicia: es debida a la pérdida de la capacidad de acomodación por parte
del cristalino y los músculos filiares asociado a la edad. Disminuye la
agudeza visual de cerca. De forma habitual, comienza entre los 38 y los 45
años, y hacia los 55 prácticamente toda la población está afectada. Se
corrige mediante lentes adecuadas.
PÁRPADOS Y SISTEMA LAGRIMAL
- Ectropión: eversión del párpado. Se caracteriza por lagrimeo intenso e
irritación ocular. Se trata con lubricantes oculares pero el tratamiento
definitivo es la corrección quirúrgica.
- Entropión: inversión del borde libre del párpado.
Produce sensación de cuerpo extraño, lagrimeo,
fotofobia y enrojecimiento ocular. El tratamiento
definitivo es quirúrgico.
- Triquiasis: crecimiento de las
pestañas en dirección al globo ocular
que puede producir queratitis; en este
caso se trata con antibiótico y
antiinflamatorios tópicos.
- Orzuelo: inflamación palpebral secundaria a
infección bacteriana de una glándula del párpado. Se
trata con calor seco local, masaje y limpieza de
párpados. Se puede administrar una pomada
antibiótica como tobramicina o eritromicina.
- Chalazión: granuloma inflamatorio crónico ocasionado por la retención de
lípidos secretados por las glándulas de Meibomio. Aparece una lesión dura,
redondeada e indolora que es claramente visible cuando se evierte el
párpado. Se resuelve con calor local seco y pomada antibiótica con
corticoides.
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- Blefaritis: inflamación persistente de los ojos que condiciona
engrosamiento de los párpados, obstrucción de las glándula de Meibomio,
así como aparición de costras en el borde palpebral. Ocasiona sensación de
arenilla y párpados inflamados. El tratamiento consiste en higiene palpebral
diaria, compresas calientes, lágrimas artificiales y una pomada antibiótica
por la noche.
- Dacriocistitis aguda: inflamación del saco lagrimal de origen generalmente
infeccioso. La infección suele deberse a una obstrucción del conducto
nasolagrimal. Se presenta como una tumefacción dolorosa, eritematosa y
edematosa del ángulo interno, sobre el saco, acompañado de epífora. Puede
asociarse a conjuntivitis, queratoconjuntivitis y fiebre. Se trata con
antibiótico tópico durante 2 semanas y sistémico durante 10-14 días. Se
deben añadir analgésicos o AINE.
- Celulitis orbitaria/periorbitaria: es una infección poco común de los
párpados y los tejidos blandos periorbitarios que se caracteriza por un
eritema y edema repentino del párpado. Esta infección, generalmente de
origen bacteriana, suele ser resultado de la diseminación local de una
sinusitis o dacriocistitis adyacente, a partir de una infección ocular externa,
o después de un traumatismo en los párpados. El examen clínico y la
exploración con TAC urgente son indispensables para el correcto
diagnóstico, la evaluación de la gravedad, la planificación quirúrgica y la
selección de antibióticos.
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BIBLIOGRAFÍA
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funcional. 11ª ed. Barcelona: Elsevier Masson. 2005
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Elsevier, D.L. 2012.
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Universitario 12 de Octubre.