Hipersensibilidad tipo II
Dr. Miguel A. Alonso.
Gell y Coombs (1963 )
• Tipo I anafiláctica.Tipo I anafiláctica.• Tipo II citotóxica.Tipo II citotóxica.• Tipo III Tipo III inmunocomplejos.inmunocomplejos.• Tipo IV Tipo IV mediada por célulasmediada por células
TIPO II
IgG
CONSTITUTIVO
MEMBRANA CELULAR
ANTÍGENO DE SUPERFICIE
ADSORBIDO
NEOANTÍGENO
MEMBRANA CELULAR
ANTÍGENO DE SUPERFICIE
RESPUESTA ACTIVA
TRANSFERENCIA PASIVA
ORIGEN DE LOS ANTICUERPOS
RESPUESTA ACTIVA ESPECÍFICA
RESPUESTA ACTIVA ESPECÍFICA
RESPUESTA ACTIVA CRUZADA
RESPUESTA ACTIVA CRUZADA
TRANSFERENCIA PASIVA NATURALTRANSFERENCIA PASIVA NATURAL
TRANSFERENCIA PASIVA ARTIFICIALTRANSFERENCIA PASIVA ARTIFICIAL
ORIGENORIGEN EJEMPLOEJEMPLO RESULTADORESULTADO
Anti-substancias de grupo sanguíneo
Anti-substancias de grupo sanguíneo
Anti-proteína M de Streptococcus pyogenesAnti-proteína M de Streptococcus pyogenes
Anti-substancia RhAnti-substancia Rh
Isohemaglutininas (Anti-A y anti-B)Isohemaglutininas (Anti-A y anti-B)
Anemia hemolítica autoinmune
Anemia hemolítica autoinmune
Fiebre reumáticaFiebre reumática
Eritroblastosis fetalEritroblastosis fetal
Reacción hemolítica postransfusionalReacción hemolítica postransfusional
TIPO II
CITOTÓXICO
C3b
C3b
C3b
CITOTOXICIDAD POR COMPLEMENTO
FcR
FcR
FcR
CR
CR
C3b
C3bC3b
C3b
C3b
C3b
FcR
CR
FcR
CR
FcRCR
FcR
CR
FcR
CR
FcRFcR
OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS
ATAQUE CITOTÓXICO
FcR
FcR
CR
CR
FcR
CR
NKFasL
FasL
C3b
C3bC3b
C3bFas
CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE
ANTICUERPOS
TIPO II
IgG
HIPERSENSIBILIDAD II
• También llamada citotóxica incluye la participación de cualquier clase de anticuerpo que de alguna manera promueva la destrucción celular.
• Con o sin la participación del complemento.
• Anticuerpos de reacción cruzada.
Mecanismos de daño
- A través de Receptores de Fc en diversas poblaciones celulares
-Acción fisiológica sobre estructuras
-Activación de complemento
HIPERSENSIBILIDAD II
• Interacción de Anticuerpos IgG.Interacción de Anticuerpos IgG.
• Antígenos endógenos o exógenos adsorbidos.Antígenos endógenos o exógenos adsorbidos.
• Los antígenos se encuentran localizados en Los antígenos se encuentran localizados en paredes celulares o tisulares.paredes celulares o tisulares.
• Los antígenos son reconocidos por los Los antígenos son reconocidos por los anticuerpos y estos por los receptores de anticuerpos y estos por los receptores de porlimorfonucleares y macrófagos.porlimorfonucleares y macrófagos.
• Células propias se convierten en células blanco Células propias se convierten en células blanco
Receptores de Fc
1. Activación celular con liberación de citocinas.
2. Liberación de mediadores vasoactivos.
Citoxicidad Citoxicidad DirectaDirecta
MEDIADOR
MEDIADOR
RECEPTOR
E F E C T O
SECUESTRO CAMBIO CONFORMACION
AL
NEUTRALIZACIÓNNEUTRALIZACIÓNCÉLULABLANCO
IgGAUTOANTICUERPOS
NEUTRALIZANTES
E F E C T O
CITOESTIMULANTECITOESTIMULANTETIPO IITIPO II
RECEPTOR
LIGANDO
SEБL
SEБL
CAMBIO FISIOLOGICO
ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR
EXCESO DE SEБL
CAMBIO PATOLOGICO
12/04/23
BloqueadorBloqueadora/a/NeutralizanNeutralizantete
Producción de Ab que se fijan a los Producción de Ab que se fijan a los AchR sobre las placas motoras de AchR sobre las placas motoras de músculo.músculo.
Bloqueo de la fijación normal de Ach.Bloqueo de la fijación normal de Ach.
Degradación de Ach por Degradación de Ach por acetilcolinesterasaacetilcolinesterasa
Debilitamiento progresivo de los Debilitamiento progresivo de los
músculos esqueléticosmúsculos esqueléticos.
Miastenia Miastenia gravisgravisEl Ab anti-AchR El Ab anti-AchR activa a activa a complemento, lo complemento, lo que lleva a que lleva a destrucción de destrucción de receptores de Ach receptores de Ach con la subsiguiente con la subsiguiente disminución del disminución del número de ellos número de ellos conforme la conforme la enfermedad enfermedad progresa.progresa.
RECEPTOR
LIGANDO
SEБL
SEБL
CAMBIO FISIOLOGICO
ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR
AUSENCIA DE SEБL
SIN CAMBIO FISIOLOGICO
CITONEUTRALIZANTECITONEUTRALIZANTETIPO IITIPO II
EstimulanteEstimulante
Enfermedad de Graves.Enfermedad de Graves.
• Producción de Ab que se fijan al receptor de TSH e imitan su acción normal.
• Los ab NO están regulados y hay estimulación excesiva de la glándula tiroides.
• Ab: LATS (Ab estimulantes de la glándula tiroides).