BALANCE HIDROELECTROLITICO
Dr. OMAR TINEO
Edema gneralizado
LAPAROSTOMIA
LAPAROSTOMIA + ILEOSTOMIA
DRENAJES
AGUA Y ELECTROLITOS
Homeostasis. Equilibrio. Balance.
CONCEPTOS BASICOS EL MEDIO INTERNO Hay dos tipos de fluido extracelular en animales:
El fluido extracelular que rodea y baña las células El Plasma, componente liquido de la sangre
Componentes internos de la Homeostasis: Concentración de oxígeno y dióxido de carbono. pH del medio interno. Concentración de nutrientes y productos de desecho Concentración de sales y otros electrolitos. Volumen y presión del fluido extracelular.
AGUA CORPORAL TOTAL
El agua corporal total constituye como promedio :
60% Adultos masculinos50 – 55% Adultos femeninos70 – 80% Recién nacidos50% Ancianos
A mayor masa muscular; menor cantidad de grasa y mayor porcentaje de agua corporal.
COMPARTIMENTOS LIQUIDOS
El cuerpo está constituido por una solución acuosa de electrolitos; dividido en tres compartimentos
AGUA CORPORAL TOTAL 60% PESO
CORPORAL TOTAL
5 15 40
INTRACELULAR
Plasma Intravascular
Intersticial
EXTRACELULAR
FLUIDO TRANSCELULAR Constituye parte del LEC y comprende el líquido de articulaciones, pleura, cavidad abdominal y LCR (400 – 500 ml )
COMPARTIMENTOS EN NIÑOS El líquido intracelular, es el predominante
en niños mayores y adultos, (35 a 40% del peso corporal total). 28 – 48 litros
El extracelular es de 20 a 25% del peso corporal. 14 litros
En recién nacidos y lactantes, el LEC es el predominante en esta edad
COMPARTIMENTOSNOMENCLATURA.
• FIC / LIC: Fluido /liquido intracelular, 55%-60% de agua
corporal, con potasio como el catión principal
• FEC/ LEC: Fluido / liquido extracelular 40-45% del agua
corporal, con sodio como el catión. principal
• ACT: agua corporal total.
COMPARTIMENTOS DEL FEC
•FLI: Fluido linfático e intersticial (20% del a agua corporal)•H: Hueso, (7.5% del agua corporal)•TCD: tejido conectivo denso tales como cartílago y tendones (7.5% del agua corporal)•FP: Fluido plasmático, 7.5% del agua corporal)•ATC: Agua Transcelular, 2.5% del agua corporal, localizado en el lumen del tracto digestivo.
COMPARTIMENTOS
FP
H
ATC
TCD
FICFLI
+Na -
Cl
+K
HC03
Mg Ca
K
Mg
Na Prot.
HC03
CONSTITUYENTES PRINCIPALES
EXTRACELULAR INTRACELULAR
FOSF
ATO
S
EQUILIBRIO
DISTRIBUCION DE AGUA Y ELECTROLITOS PRINCIPIOS: Presión osmótica: Difusión del agua libremente entre
compartimentos según gradiente de concentración
OSMOLALIDAD• La concentración de solutos o partículas que
contiene un liquido se denomina Osmolalidad
• El agua atraviesa las membranas celulares para alcanzar el equilibrio osmotico
• (osmolalidad del FEC=osmolalidad del FIC)
Pero...
• Solutos y osmoles extracelulares distintos de intracelulares
• Diferencias de permeabilidad
• Existencia de trasportadores y bombas de intercambio
• ECF ( Na+ y sus aniones Cl- y HCO3-)
• ICF (K+ y esteres de fosfatos orgánicos)
TRANSPORTE DE SOLUTOS Transporte pasivo de solutos según gradiente de
concentración Transporte activo de solutos de un compartimento a otro.
TRANSPORTE ACTIVO
OSMOLALIDAD
OSMOLALIDADMonto total de partículas disueltas por Kg. de solvente.
OSMOLARIDADMonto de partículas osmóticamente activas en un litro de solución.
La tensión miliosmolar normal del LEC es 285 a 295 mosm / Kg
OSMOLALIDAD En condiciones normales, la osmolalidad del LEC
(290 mOsm/kg de agua) es aproximadamente igual a la del LIC.
La osmolalidad de los líquidos corporales se puede calcular aproximadamente mediante la siguiente fórmula:
• Osm plasm = (2 x Na) + (Glicemia/18) + (BUN/2,8)
OSMOLALIDADOSMOLALIDAD PLASMATICA
= 290mOsm /kg de aguaConcentración miliosmolar de ClNa al 0.9 % 308 mosmConcentración miliosmolar de la Dextrosa 5% AD 278 mosm
VALORACION< 250 mosm Kg Edema cerebral> 320 Pobremente tolerado> 350 Fatal
GAP OSMOLARDiferencia entre osmolalidad plasmática medida y calculada. Puede ser mayor de 40 mmol / Kg en presencia de osmoles no fisiológicos como alcohol, manitol, sorbitol o lactato
ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS
Agua : Volumen. Osmolalidad. Electrolitos:
SodioPotasioCalcio, Magnesio.
DISM
INU
IR: H
IPO
AU
ME
NTA
R :H
IPER
Trastornos de la regulación de la osmolalidad y del volumen
Hipernatremia
Hiponatremia
EdemaDepleción de volumen
sodio
agua
osmolaridad
osmolaridad
Volumen no cambia
Volumen
sodioagua
Osmolaridad no cambia
Volumen
NORMAL
ALTERACION DE LA OSMOLALIDAD
Esta determinado por la concentración de solutos en cada compartimento por la variación de volumen de agua.
Sobrecarga hídrica----Hiposmolalidad----Aumenta LIC
Soluc. Hipertónicas---Hiperosmolalidad -Disminuye LIC
La destrucción de células ( sepsis, trauma, desnutrición, enfermedad crónica ), reducen la masa celular corporal y por ende el LIC.
INCREMENTO DE OSMOLARIDAD PLASMATICA
Disminución del volumen arterial circulante
Aumenta liberación de HAD
Disminuye la excreción
de agua
Aumento de la sed
Aumenta ingesta de agua
Retención de agua
DISMINUCION DE OSMOLARIDAD PLASMATICA
Incremento de volúmen arterial circulante
Disminuye liberación de HAD y SED
DISMINUCION DE OSMOLARIDAD PLASMATICA
Incremento de volumen arterial circulante
Disminuye liberación HAD
Aumenta la excreción de agua
Disminuye la sed
Disminuye la ingesta de agua
Excreción de agua
INCREMENTO DE OSMOLARIDAD PLASMATICA
Disminución de volúmen arterial circulante
Incrementa liberación de HAD y sed
OSMOLARIDAD PLASMATICA 280 A 290 mOsm / Kg agua
DISMINUYE AUMENTA
Supresión de SED
Supresión de liberación de HAD
Estimulación de SED
Aumenta liberación HAD
Orina diluída Orina concentrada
Alteración caracterizada por orina diluída con
ingesta de agua adecuada
HIPONATREMIA
Alteración caracterizada por orina concentrada con ingesta de agua
inadecuada
HIPERNATREMIA
ALTERACION DEL VOLUMEN
Determinación del estado de volúmen
Hipovolemia Agua corporal total
Sodio corporal total Euvolemia (No edema) Agua corporal total Sodio corporal total
Hipervolemia Agua corporal total Sodio corporal total
A
B
C
HIPOVOLEMIA Agua corporal total
Sodio corporal total
UNa > 20 UNa < 20
Pérdidas renales Diuréticos osmóticos y de asa Post – obstrucción Enfermedad renal
intrínseca
Pérdidas extra-renales Sudoración excesiva
Quemaduras Diarreas
Fístulas
A
Euvolemia (No edema) Agua corporal total Sodio corporal total
UNa variable
Pérdidas renales Diabetes insípida
Hipodipsia
Pérdidas extrarenales Pérdidas insensibles Respiratorias
Dérmicas
B
Hipervolemia Agua corporal total Sodio corporal total
UNa > 20
Balance + de sodio Hiperalteronismo primario Síndrome de Cushing Diálisis hipertónica HCO3Na hipertónico
Tabletas de ClNa
C
SODIO Dado que el sodio (Na+) es el principal
catión del LEC, los cambios en el contenido total de Na+ del organismo van seguidos de cambios correspondientes en el volumen del LEC.
Cuando el contenido total de Na+ es bajo, el volumen del LEC resulta deplecionado.
Cuando el contenido total de Na+ es alto, aparece una sobrecarga de la volemia.
El equilibrio de sodio esta dado por la ingesta y la excreción renal
Aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad
ADH
Retención de agua
volumen Presión arterial y venosa
Angiotensina II simpático Pétido atrial natriurético
aldosterona
Eliminación de sodio
sodio
Aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad
ADH
Retención de agua
volumen Presión arterial y venosa
Angiotensina IIsimpático
Eliminación de agua
agua
Aumenta la ingesta de sodio
osmolaridad
ADH
Eliminación de agua
volumen Presión arterial y venosa
Angiotensina II simpático
Eliminación de agua
NORMAL
Exceso de agua en la bebidaagua
Exceso de agua en la bebida
osmolaridad volumen
Presión arterial y venosa
ADH
Eliminación de agua
Actvidad de los barorreceptores
agua
Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)
volumen
Presión arterial y venosa
ADH
Retención de agua
agua
Angiotensina II
Retención de agua
simpático
volumen
Presión arterial y venosa
ADH
Retención de agua
aldosterona
Angiotensina II
Retención de sodio
simpático
Pétido atrial natriurético
sodio
Pérdida de agua y sodio (p. ej. hemorragia)
Pérdida de agua (p. ej. a través de los pulmones)
osmolaridad volumen
Presión arterial y venosa
ADH
Retención de aguaagua
ALTERACIONES del Na+
Concentración de sodio 138- 145mEq/L. Hiponatremia
Leve: 130 – 138 mEq/L.Moderada: 120 – 130mEq/LSevera: Menor de 120mEq/L.
HipernatremiaLeve -Moderada: 146- 159mEq/LSevera: Mayor de 160mEq/L
ALTERACIONES del Na+
Concentración de sodio 138- 145mEq/L. Hiponatremia
Leve: 130 – 138 mEq/L.Moderada: 120 – 130mEq/LSevera: Menor de 120mEq/L.
HipernatremiaLeve -Moderada: 146- 159mEq/LSevera: Mayor de 160mEq/L
HIPONATREMIA
CAUSAS NO RENALES Vómito-diarrea 3er espacio. Sepsis, peritonitis, pancreatitis. Ileo,
heridas, quemadura, drenes. Tienen función renal normal, Na+ menor
20 mEq/L., o FeNa 1%.
HIPONATREMIA
CAUSAS NO RENALES Vómito-diarrea 3er espacio. Sepsis, peritonitis, pancreatitis. Ileo,
heridas, quemadura, drenes. Tienen función renal normal, Na menor 20
mEq/L., o FeNa 1%.
Tratamiento Hiponatremia• Velocidad de reposición de Na+ no mayor de 8
Meq en primeras 24 hrs y 18 Meq en las 48 hrs siguientes.
• La velocidad de infusión depende del contexto clínico y puede ser determinada con la fórmula de Adrogué.
• Aguda:• < 48 hs evolucion
• Cronica• > 48 hs evolucion
Diferenciar
Hipernatremia
Causas quirúrgicas: hidratación inadecuada, diabetes insipida, diuresis, vomito, diarrea, diaforesis, taquipnea, iatrogenia (TPN)
Signos y sintomas: convulsiones, confusion, estupor, edema pulmonar o periferico, temblores, parálisis respiratoria
TRATAMIENTO HIPERNATREMIA
Corregir la DHT con líquidos isotónicos y luego el H2O libre.
Na menor de 165 mEq/L: DAD 5% en SS esto disminuye el Na 1 mEq/L/h. Si es severa: 0.5 mEq/L. o DAD 5% isotónicos.
Formula de H2O libre: Def de H2O en L.= 0.6x w (k)x 1 – (140
mEq Na) Na pcte
POTASIO Catión intracelular más abundante :
150mEq/L Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L Relación entre K [ IC ] y [ EC ]
potencial eléctrico en reposo Regulación IC de proteínas, ácidos nucleicos,
glucógeno, y manejo renal de electrolitos e hidrogeniones
POTASIO
Concentración Normal: 4.5mmol/kg Hiperkalemia: K+ mayor de 5mmol/kg. Si K+ supera 6mmol/kg : causa arritmia
cardiaca, elevación de onda T. K+ llega a 7mmol/kg aparece aumento de
segmento PR y complejo QRS.
HIPOKALEMIA K sérico < 3,5 mEq/L La en 1mEq/L : pérdida del 10-30% del K corporal Anormalidad electrolítica más frecuente Bien tolerada en pacientes sanos Interfiere con formación y propagación del impulso y contracción muscular
Hipocalemia: Etiología Consumo disminuido
Inanición, ingesta de tierra o arcilla Redistribución celular
Alcalosis metabólica, anemia perniciosa en tratamiento, transfusión masiva.
Aumento en las perdidas No renales, diarrea Renales, incremento en la secreción de K+
Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo, mascar tabaco, síndrome de Cushing, diuréticos,
HIPOKALEMIA < 3 mEq/L: onda T
plana, depresión ST, ondas U
< 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversión onda T, PR y QT prolongado, QRS ensanchado
HIPERKALEMIA
Disminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarización, acelera repolarización y lentifica la conducción
Valores >5,5 mEq No siempre implica en el corporal La mayoría 2° a Insuficiencia renal
HipercalemiaEtiología
Concentración plasmática de K+ > 5 mmol/L Pseudohipercalemia Incremento en el consumo
Iatrogénica Secreción disminuida
Falla renal Hipoaldosteronismo Fármacos, diuréticos ahorradores de K+
(espironolactona, amilarida, trimetropim, pentamidina).
Manifestaciones Clínicas Neuromuscular: Debilidad, parálisis fláccida,
parestesias, tetania K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas, K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresión ST K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento
QRS, arritmias , bloqueos, paro cardiaco
ALTERACIONES DEL POTASIO
POTASIO
HIPERKALEMIA K+ mayor de
8mmol/kg, aparece arritmia , fibrilación ventricular y muerte con paro cardiaco en asistolia
REGULACION DEL EQUILIBRIO HIDRICO
REGULACIÓN OSMÓTICA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES:
REGULACIÓN HORMONAL ANTIDIURETICA:
MECANISMO DE MULTIPLICACIÓN DE CONTRACORRIENTE:
Ingesta de Agua
• Principal estimulo es la Sed, cuando:• Aumenta la osmolaridad eficaz• Disminuye el FEC• Disminuye la PA
• Los osmoles ineficaces como la urea o glucosa no estimulan la sed
• El “umbral” osmotico de la sed es 295 mosm/kg
Hormonas que regulan el balance hidroelectrolítico
• Hormona antidiurética (ADH)• Angiotensina II• Aldosterona• Péptido auricular natriurético (PAN)
EJE : RENINA - AGIOTENSINA -ALDOSTERONA
REGULACION DEL LEC MECANISMOS EXTRARENALES
A. BARORECEPTORESCarótida interna ------------- ADHActividad simpática -------- Sist. Renina –
angiotensinaB. RECEPTORES DE VOLUMEN
Receptores de distensión en corazón y grandes vasos ---- ADHC. OSMORECEPTORES.
La hiperosmolaridad en SNC -------- ADHD. AUTOREGULACION
Tono vasomotor de arteriolas aferentes y eferentes
REGULACION DEL LEC MECANISMOS RENALES
A. FILTRACION GLOMERULARHipotensión -------- Constricción
arteriolar glomerular------ Dism FGB. FUNCION TUBULAR
Hipotensión -------- Sistema renina – angiotensina
Aumento de reabsorción tubular proximal
BALANCE HIDRICOFECHA
tipovolumen
componentevolumen
SNGAliment. VOAgua metabolica
TOTALSangreVomitosSNGEnterostomiaColostomiaHecesBilisD. PleuralDiuresisPerd. Insensible
TOTALBALANCE HIDRICO
INGRESOS
EGRESOS
Soluc EV
Sangre
Bebida1600 ml
Comida500 ml
Metabolismo
200 ml
Orina
1400 ml
Heces100 ml
Evaporación cutánea y pulmonar
800 ml
Total salidas:2300 ml/día
Total entradas:2300 ml/día
BALANCE DEL AGUA
REQUERIMIENTO DE FLUIDOS
AGUA : 1500 a 2000 ml / m2 superficie corporal / 24hr
PESO SC
2.5 Kg. 0.20 m2
5 0.30
10 0.50
30 1
60 1.50
70 1.85
90 2
100 a 125 ml / 100 Kcal / 24 hr
INGESTA
Ingesta de agua: a. agua endógena: 200 ml dia b. agua exógena: 2100ml/dia
- Ingerida como tal a través del mecanismo de la sed.
- Formando parte de los alimentos sólidos (75 a 80% de su peso es agua)
INGESTA TOTAL: 2300 ml/ día (variable)
PERDIDA PERDIDAS INSENSIBLES
500 – 600 ml / 24 hr / m2 Peso en Kg x 12Añadir 20 % adicional o 500 cc por ºC de elevación sostenida x 24 hr
PERDIDA URINARIA0.5 – 1 ml / Kg / hr.
AGUA ENDOGENA10% del requerimiento calórico diario Peso x 5 en 24 hrs.El politraumatismo, quemaduras, sepsis y fiebre pueden incrementar la producción de agua endógena hasta un nivel de 800 a 1000 ml .
TIEMPO OPERATORIO 500 cc por hora ............ Qx abdominal
BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
PERDIDAS ORDINARIAS: PERDIDAS INSENSIBLES:
0.5 ml X peso X 24 horas. PERDIDA RENAL:
1500 +/- 500 ml / 24 horas0.5 – 1 ml / Kg / hr.
PERDIDA DIGESTIVA:200 ml / 24 horas
BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
PERDIDAS EXTRAORDINARIAS: PERDIDAS INSENSIBLES:
5 ml / Kg / número de horas sop ( abdomen abierto)
0.5 ml/Kg/ (24 hrs - número de horas sop)500 cc por hora ............ Qx abdominal
FIEBRE: 150 ml por cada 1 c° ,por encima de 37.5°C
HIPERVENTILACIÓN: 100 ml por cada 5 respiraciones por encima de 20
BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
SUDOR:
MODERADO INTERMITENTE 500 ml
MODERADO CONTINUO 1000ml
PROFUSO CONTINUO 2000ml
CONCENTRACIONES ELECTROLITOS PLASMÁTICOS
Na+ 135 - 145 mEq / l K+ 3.5 - 5.5 mEq / l Cl- 85 - 115 mEq / l Ca++ 9 - 10.6 mg/100 ml
Requerimientos basales diarios de electrolitosSodio: 60 – 125mmolPotrasio: 50 – 100 mmolCalcio: 10 – 15 mmolFosforo: 20 – 40 mmolMagnesio: 5 – 10 mmol Cloro : 50 – 150 mmol
EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
PERIODO : 24 horas.
No olvidarse del Agua de oxidación ( 300cc ) LA SUMATORIA DEBE SER CERCA DE CERO
VOLUMEN SECUESTRADO
EL BALANCE ES POSITIVO (retensión)
EL BALANCE ES NEGATIVO( deshidratación).
DEPLECION DE VOLUMEN SIGNOS Y SINTOMAS
Sed Depleción de 1 – 2 % de ACT Signo del pliegue cutáneo Debilidad, náusea, vómito Cambios hemodinámicos
Taquicardia Llenado capilar deficienteHipotensión ortostática Hipotensión ( Pérdida 15-25%)Oliguria Pérdida de peso
DEPLECION DE VOLUMEN GRADOS
ADULTOSNIÑOS
LEVE Pérdida de 4 % peso 5 %
MODERADAPérdida de 8 % 10
SEVERA Pérdida de 10 % 15
AGUARequerimientos basales por SC/día
Este método solamente se utiliza en niños mayores de 10 kilogramos que se mantengan con demandas metabólicas estables
REQUERIMIENTO DE AGUAMétodo de Holliday Segar
Por ejemplo para un niño de 35 kilos se requieren:
DEPLECION DE VOLUMEN TRATAMIENTO
CRISTALOIDESSoluciones balanceadas Lactato RingerSoluciones no balanceadas Cloruro Sodio 0.9%Son de elección inicial para corrección de hipovolemia
COLOIDESAlbúminaPuede restaurar el volúmen intravascular pero no corregirá las deficiencias de fluídos intersticiales o volúmenes intracelularesestá indicada en shock, traumatismo mayor, cirugía abdominal mayor, peritonitis, pacientes críticos hipercatabólicos, insuficiencia hepática aguda, pancreatitis, nefrosis aguda.
SUSTITUTOS DE COLOIDESHaemacell ( polygelina )
DEPLECION DE VOLUMEN TRATAMIENTO
SANGRE TOTAL
Reemplaza el volumen sanguíneo y mantiene los valores de
hemoglobina
Aumenta la capacidad de transporte de O2 en la sangre
Riesgos asociados a hepatitis o SIDA y reacciones alérgicas
CONCENTRADO DE HEMATÍES
BALANCE ACIDO BASE
BALANCE ACIDO BASE
CONCEPTOS. Metabolismo: Catabolismo. Metabolismo anaeróbico Liberación de radicales libres. Concentraciones de moléculas. Concentración de protones
Buffer: tampón, amortiguador. Sistema Buffer:
Bicarbonato/ acido carbonicoFosfato, proteinas, hemoglobina.
Concentración de Protones: Hidrogeno: H+ [H+] en FIC: 80nmol/L [H+] en el FEC.: 40nmol/L.
DISTRIBUCION DE BUFFER EN FIC Y FEC SEGÚN CAPACIDAD ACTIVA
HCO3- H2PO4
2- IMIDAZOLE EN PROTEINAS
AGUA EXTRACELULAR
95% 4% 1%
AGUA INTRACELULAR
42% 6% 52%
ORGANOS RIÑON PULMON
ORGANOS: RIÑON PULMON
Balance acido base ECUACION DE HENDERSON
HASSELBACH Un buffer consiste de un par de buffer; ello es una Mezcla de un acido debil y su sal o base
Acido debil HA H+ + A-Acid Base
Aplicando la ley de accion de masas:
[H+] * [A-] / [HA] = K
[H+] = K * [HA] / [A-]
Balance acido Base
- log[H+] = -logK - log[HA] / [A-]
(1) pH = pK + log [A-] / [HA]
pH = 6.1 + log [HCO3-] / [CO2]
pH = 6.1 + log 24 / 1.2 = 7.4
HendersonHasselbalch
Normal
• pH = 6.1 + log [ HCO3]0.03 X Pa CO2
ECUACION HENDERSON -HASSELBACH
• [H] = 24 x PaCO2[HCO3]
FORMULA ALTERNATIVA DE HENDERSON
• BUFFER = HCO3-
H2CO3
BICARBONATO
ACIDO CARBONICO
Componentes de la ecuacion de Henderson-Hasselbalch pH = 6.1 + log [(HCO3-)/(0.03 × Paco2)] pH es el log en base 10 de la concentracion de
proton en nmol/L HCO3- es la concentracion de bicarbonato en
mEq/L Paco2 es la presion parcial de dioxido de carbono
en una muestra de sangre arterial en mm Hg. Presion parcial multiplicado por 0.03 predice la concentracion de acido carbonico
Normal Arterial Blood Gas pH = 7.40 = 6.1 + log(24/1.33) Reacción catalizada por la anhidrasa carbónica: CO2 + H20 ---> H2CO3 ---> HCO3- + (H+): en
tejidos - alta concentración de CO2 (HCO3-) + (H+) ---> CO2 + H20 ---> H2CO3:
en los pulmones y las nefronas del riñón - alta concentración de CO2, en células vegetales.
VALORES NORMALES DE G.A.PARAMETRO VALOR DE REFERENCIA
pH 7.35-7.45
PaO2 80-100 mmHg
PaCO2 35 – 45 mmHg
SatO2 95 - 100%
HCO3- 22-26 mEq/litro
Acidemia: pH menor de 7.35 Acidemia Metabolica: aumento abrupto de
suficientes protones para reducir el buffer bicarbonato 50%
pH = 7.10 = 6.1 + log(12/1.33) Acidemia respiratoria: Reducción rapida en
la ventilación alveolar causando un incremento en Paco2 a 50 mm Hg
pH = 7.30 = 6.1 + log (24/1.5)
Alcalemia: pH mayor de 7.45 Alcalemia Metabolica: aumento abrupto de
suficiente bicarbonato para incrementar la concentración buffer a 30 mEq/L
pH = 7.45 = 6.1 + log(30/1.33) Alcalemia respiratoria: Incremento rapido
en la ventilación alveolar causando una disminución en Paco2 a 20 mm Hg
pH = 7.70 = 6.1 + log(24/0.6)
MEDIR LOS NIVELES SERICOS DE SODIO, CLORO Y BICARBONATO PARA CALCULAR LA MAGNITUD DEL ANION GAP:
Na+ + (K+ + Ca2+ + Mg2+) = HCO3- + Cl - + (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán)
Na+ - (HCO3- + Cl -) = (PO4 + SO4 + Prot + Ac. Orgán) - (K+ + Ca2+ + Mg2+)
A.G. = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8 a 12 mEq/L A.G. = ANIONES NO MEDIDOS - CATIONES NO MEDIDOS
• PROTEINAS (15 mEq/L) CALCIO (5 mEq/L)• ACID. ORG. (5 mEq/L) POTASIO (4,5 mEq/L)• FOSFATOS (2 mEq/L) MAGNESIO (1,5 mEq/L)• SULFATOS (1 mEq/L)
LA DISMINUCION EN 0,1 g/dl DE PROTEINAS TOTALES PRODUCE DISMINUCION DE 0,25 mEq/L DE A.G., o
LA DISMINUCION EN 0,1 g/dl DE ALBUMINA SERICA PRODUCE DISMINUCION DE 0,25 mEq/L DE A.G.
CON pH > 7,5 ==> A.G. AUMENTA POR ALCALOSIS METABOLICA.
SI UN DISTURBIO METABOLICO ESTAPRESENTE ¿HAY AUMENTO DEL ANION GAP?:
ANION GAP:
PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA DE ACUERDO AL MECANISMO Y AL ANION GAP:
MECANISMO DE ACIDOSIS ANION GAP ELEVADO ANION GAP NORMAL
PRODUCCION ACIDA
INCREMENTADA
Acidosis lácticaCetoacidosis: Diabética, por
inanición, relacionada al alcohol.
Ingestión: Metanol, etilenglicol, aspirina, tolueno (inicial).
ELIMINACION RENAL DE ACIDOS
DISMINUIDAInsuficiencia renal crónica
Algunos casos de IRCATR tipo 1 (distal)
ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo)
PERDIDA DE BICARBONATO O
DE PRECURSORES DE BICARBONATO
Diarrea u otras pérdidas intestinales
ATR tipo 2 (proximal)Post tratamiento de cetoacidosis
Ingestión de ToluenoInhibidores de anhidrasa carbónicaDerivación ureteral (Ej. Asa ileal)
INSUFICIENCIA RENAL SEVERA. CETOACIDOSIS.
AYUNO. DIABETES MELLITUS. ALCOHOLICA.
ACIDOSIS LACTICA. TOXINAS:
METANOL. SALICILATOS. ETILENGLICOL. PARAHALDEHIDOS.
ACIDOSIS ORGANICAS INFANTILES.
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:
ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP: ACIDOSIS HIPOKALEMICA. ACIDOSIS TUBULAR RENAL. PERDIDA DE BICARBONATO. ACIDOSIS POST HIPOCAPNICA. INSUFICIENCIA ADRENAL.
ACIDOSIS NORMO-HIPERKALEMICA. INSUFICIENCIA RENAL TEMPRANA. HIDRONEFROSIS. ADICION DE HCL, CLORURO DE AMONIO. TOXICIDAD POR SULFURO. HIPERALIMENTACION REHIDRATACION.
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:
NIV E LD E
A C ID OS A L IC IL IC O
A C ID O S IS D -L A C T IC AS I E L PA C IE NT E PUED ET E NER S IND ROM E D EL
INT ES T INO C O RT O
M E NO R O IG UA L A 1 0 m osm /L
INT O X IC A C IO NPO R
E T IL ENG L IC O L
INT O X IC A C IO NPO R
A L C O HO LM E T IL IC O
M A YO R D E 10 m osm /L
G A P O S M O L A L
NO RM A L O BA JO
C HO Q UE S E PS IS
C A NC E R INS UF IC IENC IA HEPA T IC A
INS UF IC IENC IA RE NA L C A T A ST RO F E INT RA A BD OM INA L
HIPO X IA S E V ERA EST A D O C O NV UL SIVO
T O XINA S
A C ID O SIS L A C T IC A
A L T O
NIV EL D EL A C T A T O
S ERIC O
NO
D IA G NO ST IC O PRO BA BL E :A C ID O S IS M E T A BOL IC A
PO R INS UF IC IE NC IA RE NA L
SI
¿ URE A y C REA T ININAE L E V A D O S ?
NE G A T IV O
C E T O A C ID OS ISD IA BET IC A
A L T O
V E R C UA D RO S IG UIE NT E
¿ HIST O RIAD E
A L C O HOL IS M O ?
NO RM A L O BA JO
G L UC OS A SE RIC AO HE M O G L UC O T ES T
PO S IT IV O
C ET O NA S EN ORINA O S UERO(O B-HID ROX I-BUT IRA T O S I E L
pH < 7 ,1 Y C E T O NA S NEG A T IV A S )
A C ID O SIS M E T A BOL IC A A NION G A P
Gap osmolal = O medida - O calculada
O calculada = 2 Na+ + Gluc/18 + Urea/6
... ENFOQUE DEL PACIENTE CON ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP:
A C E T A L D E HID O EN O RINA O S UEROPA RA D X D E INT O X IC A C IO NPO R PA RA L D EHID O (RA RO )
NO
D IA G NO S T IC O PRO BA BL E :C E T O S IS PO R
INA NIC IO N
S I
¿ E V ID E NC IA C L INIC A D E M A L NUT RIC IO N(C A Q UE X IA , A L BUM INA BA JA , H IS T O RIA )?
NO
D IA G NO S T IC O PRO BA BL E :C ET O A C ID O S IS A L C O HO L IC A
SI
¿ HIS T O RIA D E A L C O HO L IS M O ?
G L UC O S A S E RIC A O HEM O G L UC O T ES T NO RM A L
C E T O NA S EN O RINA O S UERO ,O B-HID RO X IBUT IRA T O PO S IT IVO
A C ID O S IS M ET A BO L IC A A NIO N G A P
ACIDOSIS METABOLICA NO ANION GAP (Pérdida de Bicarbonato): DIARREA. DRENAJE PANCREATICO. DRENAJE BILIAR. DESVIACION URINARIA. INHIBICION DE LA ANHIDRASA
CARBONICA. ENFERMEDAD RENAL PERDEDORA DE
BICARBONATO. ACIDOSIS DILUCIONAL.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 4.ETIOLOGIA: Hipoaldosteronismo.
Hiporeninin-hipoal-dosteronismo.
Estado de resistencia a la aldosterona (nive-les renina/aldostero-na elevados).
Adquiridos: Diabetes.Hipertensión.Enfermedad renal tu-bulointersticial
crónica.
Drogas:Espironolactona. IECAs.Heparina.
ENFOQUE DEL PACIENTE CON ALCALOSIS METABOLICA:
PE RD ID A S G .I.:V óm itos
S ucc ión nasogás tricaA lgunos es tados dia rre icos
PE RD ID A S RE NA L E S :D iuré ticos de asa ,
D iuré ticos tia c íd icos .
H IPE RC A L C EM IAy/o
HIPOK A L E M IA(M O D E RA D A )
A L C A L O S ISM E T A BO L IC A
PO S THIPE RC A PNIC A
A L C A L O S IS QUE RE S PO ND EA C L O RURO S
C l urinar io < o igua l 10 m m ol/L
S IND RO M ED E
BA RT T E R
E S T A D O S HIPE RV O L E M IC O ST RA T A D O S C O N D IURE T IC O S :
IC CINS UF IC IE NC IA HE PA T IC A
D E PL E C IO NS E V E RA
D EPO T A S IO
Hipera ldos te ronism oprim ario
E nfe rm edad deC ushing
C orticos te roidesex ógenos
E S T A D OHIPE R
M INE RA L OC O RT IC O ID E
A L C A L O S IS RE SIS T E NT EA C L O RURO S
C l ur inar io > o igua l 1 5 m m ol/L
T RA NS F US IO N M A S IV AD E PRO D UC T O S
S A NG UINE O S(C IT RA T O )
S O L UC IO NE SD E
BIC A RBO NA T OE ND O V E NO S O
RE A L IM E NT A C IO ND E S PUE S
D EINA NIC IO N
C O NS ID E RE :
O tros :
A L C A L O S IS M E T A BO L IC A
ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE A CLORUROS (UCL < 10 mEq/L):
CONTRACCION DE VOLUMEN: PERDIDAS GASTROINTESTINALES:
VOMITOS. SUCCION NASOGASTRICA. ADENOMA VELLOSO DE COLON. ASCITIS POST-OPERATORIAS.
PERDIDAS RENALES: DIURETICOS. POLIURIA.
... CONTRACCION DE VOLUMEN: PERDIDAS CUTANEAS:
DIAFORESIS PROFUSA. QUEMADURAS.
PULMONES: HIPERVENTILACION.
ALC. METABOLICA POST-HIPERCAPNICA. CARBENICILINA - PENICILINA.
ADRENALES: HIPERALDOSTERONISMO. SINDROME DE CUSHING.
ESTEROIDES EXOGENOS. GLUCO O MINERALOCORTICOIDES. CARBENAXOLONE.
SINDROME DE BARTTER. INGESTA DE ALCALINOS. HIPOKALEMIA.
ALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE A CLORUROS (UCL > 15-20 mEq/L):
Tratamiento
Clásicamente a la acidemia se la trato con bicarbonato , en la actualidad se
estudian otras alternativas : (trometamina , aminoalcohol inerte)No obstante el tratamiento debe ser
etiopatogenico , LA CAUSA.El bicarbonato se reserva para
momentos extremos .
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