UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZAN
FACULTAD DE MEDICINAE.A.P. MEDICINA
HUMANA
INTOXICACIÓN POR ÓRGANOFOSFORADOS
Arevalo Gonzales, Diana Carolina
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año en el mundo ocurren un millón de intoxicaciones serias por pesticidas y 2 millones de intentos suicidas con los mismos, 200.000 terminan en la muerte. Los OF son los plaguicidas más frecuentemente involucrados estos son derivados del ácido fosfórico.
FERNANDEZ A., DANIEL G; MANCIPE G., LILIANA C. y FERNANDEZ A., DIANA C.. INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS. rev.fac.med [online]. 2010.
ORGANOFOSFORADOS
- Los compuestos organofosforados son ésteres del ácido fosfórico y de sus derivados.
- Su característica es la acción de inhibir enzimas con actividad esterásica.
- Comprende compuestos que se usan como: insecticidas, nematicidas, herbicidas, fungicidas, plastificantes, fluidos hidráulicos, armas de guerra, etc.
Propiedad Organofosforado
Liposolubilidad Favorece la penetración en el organismo
Presión de vapor baja Poco volátiles
Degradación ambiental
Bajo condiciones alcalinas
Propiedades fisicoquímicas
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ABSORCIÓN
Los compuestos organofosforados son absorbidos por medio de tres vías:
Cutánea
Respiratoria
Digestiva
DISTRIBUCIÓN
Los compuestos organofosforados tiene una distribución hacia la grasa corporal pero no es acumulado. Se distribuye ampliamente por todo el organismo y alcanza rápidamente el SNC, provocando efectos tóxicos locales y sistémicos.
TOXICOCINETICA
FERNANDEZ A., DANIEL G; MANCIPE G., LILIANA C. y FERNANDEZ A., DIANA C.. INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS. rev.fac.med [online]. 2010. CABELLO, Gertrudis et al. Relation of Breast Cancer and Malathion Aerial Spraying in Arica, Chile. Int. J. Morphol.[online]. 2013, vol.31, n.2, pp. 640-645. ISSN 0717-9502.
METABOLISMO
Se metabolizan principalmente a nivel hepático, de acuerdo a la familia a la que pertenezca el compuesto.
Posee una vida media corta en el plasma (48 horas).
Metabolizado por una serie de enzimas (esterasas, enzimas microsomales, transferasas).
ELIMINACIÓN
Se da principalmente por vía renal, por lo que la presencia de sus metabolitos (dialquilofosfatos, dimetilfosfato, dimetiltiofosfato) en la orina es un buen índice para la gravedad de la intoxicación. Otras vías de eliminación por heces y aire exhalado, su máxima excreción se alcanza a los dos días.
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TOXICODINAMIA
Inhibe la acción de la ACETILCOLINESTERASA, sobre la sinapsis hística (nicotínica y muscarínica) por deposito de un fosforil en el centro de la actividad de la enzima, lo que favorece acumulación excesiva de Ach.
Funciones de la ACH
GANGLIOS Y MEDULA SR
UNIÓN NEUROEFECTORA PARASIMPÁTICA
PLACA MIONEURAL
UNIÓN NEUROEFECTORA SIMPÁTICA
CUADRO CLINICO
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El inicio agudo, los síntomas aparecen antes de las 6 horas.
Gravedad
La muerte ocurre por depresión respiratoria, edema pulmonar o bradicardia refractaria
INTOXICACION AGUDA
LEVE
MODERADA
SEVERA
PINO A., BREZMES M., UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDRIATICOS Y NEONATAL DEL HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO DE VALLADOLID [DOC ON-LINE] http://es.slideshare.net/GuilleHne/intoxicacion-por-organofosforados-15563540 [ACCESADO 19 MARZO 2015].
ETIOPATOGENIA:
El SI esta asociado a algunos organofosforados como DIMETOATO, FENTION, MONOCROTOFOS Y METAMIDOFOS.
Parece deberse a un deterioro pre y post sináptico, a causa de una prolongada inhibición de acetilcolinesterasa
CUADRO CLINICO:
Debilidad de músculos proximales de las extremidades, flexores del cuello, lengua, faringe y músculos respiratorios
Compromiso de la función respiratoria, disminución o ausencia de los reflejos miotendinosos y compromiso de los pares craneales.
SINDROME INTERMEDIO
PERAYRE BADIA, M.; LEIVA BADOSA, E.; PASTO CARDONA, L. y JODAR MASSANES, R.. Síndrome intermedio en el transcurso de una intoxicación por organofosforados a pesar de una infusión continua de pralidoxima. An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2007, vol.24, n.3, pp. 129-131. ISSN 0212-7199.
NEUROPATIA RETARDADA ETIOPATOGENIA:
La NR está asociada a algunos organofosforados como CLORPIROF, MIPAFOX, PARATION, MALATION DIMETOATO, FENTION, MONOCROTOFOS Y METAMIDOFOS, se presenta principalmente con compuestos que contienen flúor.
Parece deberse a la inhibición de una enzima axonal conocida como ESTERASA NEUROTOXICA y alteración de la enzima CALCIO-CADMODULINA QUINASA II.
CUADRO CLINICO:
Polineuropatía motora de tipo flácido.
Ataxia, hiporreflexia de MM II , calambres, parestesias, dolor neuropático e hipoestesia.
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Se ha encontrado evidencia entre la exposición crónica de órganos fosforados y la aparición de síntomas extrapiramidales, psiquiátricos y en niños trastornos psicomotor. Así como también relación con efectos citogenéticas con la población humana.
Se basa en historia de exposición al toxico
Clínica de excesiva estimulación muscarínica y nicotínica.
DIAGNOSTICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Determinación de colinesterasas plasmáticas y eritrocitarias.
Actividad de la pseudocolinesterasa plasmática. Esterasa neuropatica. Metabolitos en orina por cromatografía de gases.
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El manejo inicial consiste en : Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Es necesaria la aspiración de secreciones. Descontaminación adecuada según la vía de
entrada.
En caso de intoxicación dérmica Lavado con abundante agua y jabón
En caso de ingestión Lavado gástrico Administrar carbón activado
TRATAMIENTO
MANEJO ESPECIFICO Atropina (antagonista competitivo de la acetilcolina), antagoniza los
efectos muscarínicos, no tiene acción sobre los efectos nicotínicos.
Dosis inicial vía EV: adultos 1 -5 mg/kg
niños 0.02- 0.05 mg/kg
Oximas
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MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
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