UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar PajaresDEPARTAMENTO DE MEDICINAHOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
6. COMAEtiologíaFisiopatología
Enfoque Diagnóstico y Manejo
“Trask amaneció con la nariz chorreando y dijo
que se sentía afiebrado. El pánico lo hacía
desvariar, gritaba. Luego tuvo una serie de
convulsiones repentinas, su cara se puso negra
como el as de pique y se murió”
LA DANZA DE LA MUERTE
Stephen King (1978)
Dr.
Juan
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I. CONCIENCIA Y SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO
CONCIENCIA - DEFINICIONES
Conciencia deriva del griego sy‧néi‧dē‧sis ( conocimiento)
Definición práctica: estado de percepción de la propia persona y del entorno, y de reactividad a estímulos externos y necesidades internas.
Conciencia neurológica basal: “cuan despierto estoy ” , estado de alerta vigil.
Estado en el cual el paciente se conoce, y percibe a si mismo y a su entorno.
La comunicación interpersonal y la conducta cognitiva requiere de un estado suficiente de vigilia, atención o alerta.
La SRAA es el sustrato anatómico de la vigilia.
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4- POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007..
- ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009.
- MICHELI, F Y FERNÁNDEZ, M: Neurología, 2da. Ed, Edt. Pänamericana, Buenos Aires,2010.
- BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012
CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y COMPONENTES
COMPONETES DE LA CONCIENCIA
1).Contenido de Conciencia:
Funciones mentales superiores cognitivas y afectivas.
Adecuada respuesta frente a estímulos del entorno.
La cognición no es posible sin el despertar, pero puede estar
despierto sin que garantice cognición.
Localización : Cortico- subcortical.
2) Nivel de Conciencia:
Grado de alerta o despertar , su capacidad de reaccionar al ser
estimulado. Orientado en TEP, responde coherentemente y
obedece órdenes
Localización: protuberancia, mesencéfalo, núcleos
talámicos intralaminares, y el procencéfalo basal. Dr.
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5- POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007..
- ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009.
- MICHELI, F Y FERNÁNDEZ, M: Neurología, 2da. Ed, Edt. Pänamericana, Buenos Aires,2010.
- BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012
CONCIENCIA - SRAA SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO
Red neuronal compleja de circuitos interconectados: desde médula espinal craneal hasta el hipotálamo en la región septal.
Localización: Tegmento o calota del tronco cerebral: mesencéfalo , protuberancia y bulbo.
Área hipotalámica lateral
Núcleos talámicos : medial, intralaminar, reticular
Neuronas: Serotoninérgicas , Noradrenérgicas
Proyecciones ascendentes: Fibras de neuronas de los núcleos talámicos no específicos proyectan sus axones a la Corteza Cerebral, donde modulan el nivel de actividad de un gran número de neuronas: actividad conductual y la conciencia.
Proyecciones descendentes: Hacia la médula espinal : Fascículo retículoespimal , regula la actividad medular refleja , actividad sensitivo sensorial y neurovegetativa. D
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Sistema reticular ascendente.
CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO
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1.CONTENIDO CONCIENCIA:-Funciones superiores, Afectividad-Cortico subcortical
2.NIVEL DE CONCIENCIA: -Cuan despierto o alerta estoy - SRAA: Protuberancia ,Mesencéfalo con proyecciones a Diencéfalo y corteza cerebral.
La SRAA es el sustrato anatómico de la vigilia,
su función es la alerta, vía compleja que va desde
protuberancia, mesencéfalo, núcleos talámicos
intralaminares, y el procencéfalo basal.
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El sistema colinérgico( amarillo) , bloquea
entrada de información a los Núcleos de Relevo
y facilita la entrada a los Núcleos Reticulares
del tálamo desde el Tronco cerebral superior y
estos a su vez transmiten información sensorial
a la Corteza Cerebral.
La corteza se activa simultáneamente por
entradas directas(rojo).
Incluyen ENTRADAS MONOAMINÉRGICOS
desde el tronco cerebral superior y el
hipotálamo posterior: noradrenalina ((NA) del
locus coeruleus (LC), serotonina ( 5-HT ) del
núcleos de rafe dorsal y medio; la dopamina
(DA) de la sustancia gris periacueductal ventral
(VPAG), e histamina (His) desde el núcleo
tuberomamilar ( TMN);
ENTRADAS PEPTIDÉRGICAS del hipotálamo
lateral (LH), tales como orexina (ORX) y la
hormona concentradora de melanina (MCH) ; y
ENTRADAS COLINÉRGICAS: acetilcolina (
Ach ) y el ácido gamma- aminobutírico (
GABA) ambas del prosencéfalo basal (BF).
La activación de la vía amarilla ,del tronco
cerebral en ausencia de las vías rojas se produce
durante el sueño REM , es decir la corteza entra
en un estado de sueño . LDT: núcleos tegmental
laterodorsal; PPT: núcleo pedúnculo pontino.
SISTEMA RETICULAR
ACTIVADOR ASCENDENTE.
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El núcleo preóptico ventrolateral
(POVL) (púrpura), inhibe los
componentes del Sistema Activador
Ascendente, durante el sueño. Las
neuronas del POVL contienen ácido
gamma-aminobutírico (GABA) y un
péptido inhibidor, Galanin (Gal), y
envían axones a la mayoría de los
grupos de células que componen el
Sistema Activador Ascendente (SRAA) ,
apagando su señal durante el sueño. La
pérdida de neuronas POVL resulta en
profunda insomnio.
5-HT : serotonina; Ach: acetilcolina;
DA : dopamina; Gal: galanin,; His:
histamina; LC: locus coeruleus; LDT :
núcleo tegmental laterodorsal ; NA,
noradrenalina; ORX, orexina; PeF,;
PPT: núcleo pedunculopontino; TMN:
núcleo tuberomamilar; VPAG: sustancia
gris periacueductal ventral.Saper, CB, Scammell, TE, Lu J. Hypothalamic regulationof sleep and circadian
rhythms. Nature 437:1257–1263, 2005.Bypermission of Nature Publishing Group.
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SISTEMA RETICULAR
ACTIVADOR ASCENDENTE.
CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO
• Fibras nerviosas que nacen de neuronas monoaminérgicas del Mesencéfalo, Protuberancia e Hipotálamo, ascienden hasta la Corteza Cerebral y el Tálamo, dan mayor grado de alerta y vigilia ; y mejor capacidad de respuesta de las neuronas corticales y talámicas frente a estímulos sensitivos
• Y Otras vías ascendentes colinergicas, de los Núcleos Pedúnculos Pontinos, del tegmento laterodorsal y otras células procedente del núcleo parabraquial ( formación paramediana reticular ascendente)--- forman la S.A.R.A.
• Este sistema ascendente tiene 2 ramas:
• Una penetra al Tálamo, activa núcleos de relevo y luego activa la corteza cerebral.
• Otra pasa por el Área Hipotalámica Externa y recibe fibras ascendentes de núcleos hipotálamicos y prosencefálicos basales que se conecta a la corteza cerebral en forma difusa.
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II .CLASIFICACIÓN DE LOS NIVELES O ALTERACIONES DE LA
CONCIENCIA
CLASIFICACIÓN DE LOS NIVELES DE CONCIENCIA1. Lucidez: despierto , orientado en TEP 2. Somnolencia: tendencia al sueño , responde ordenes verbales simples y complejas y a
estímulos dolorosos. ( P,R)1. Obnubilación o embotamiento: ( p , r ↓ ),
Responde a órdenes verbales simples y estímulos dolorosos,. No responde adecuadamente a órdenes complejas Percibe poco y reacciona lentamente. Pérdida de conciencia basal es relativa, es mayor a la somnolencia, se
despierta para contestar lentamente.4. Sopor o estupor : ( p: - , r: ↓ ), Estado similar al sueño profundo.
Pérdida de capacidad para responder a órdenes verbales simples y complejas.
Pero si responde a estímulos dolorosos. Percepción es mínima, despierta a los estímulos dolorosos , puede contestar
o retirar la mano, luego duerme . Hay respuesta finalista de retirada. 5. Coma: ( p: 0 , r: 0 )
Pérdida de la perceptividad y reactividad, el paciente no percibe ni responde a lo que sucede en su entorno , a ordenes verbales ,tampoco a estímulos dolorosos.
No hay respuesta finalista. Las posturas que se presenten no implican respuesta adecuada, constituye respuesta refleja residual.
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12POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007
CLASIFICACIÓN DE LOS NIVELES DE CONCIENCIA
Nivel de Conciencia
Percibeestímulos verbales
Percibeestímulos dolorosos
Respuesta Finalista
Respuesta No finalista
LUCIDEZ ++ ++ ++ -
OBNUBILACION
+ + - +
SOPOR - + - +
COMA - - - -
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COMA -DEFINICIÓN
Conciencia es un constructo , intuitivo, de límites imprecisos aún, mediante el cual se percibe y reacciona frente al medio ambiente o nuestro medio interno y sus modificaciones.
Koma: sueño profundo
Hallazgo clínico caracterizado por la pérdida de perceptividad y reactividad de un paciente por alteración funcional o anatómica de la sustancia reticular activadora ascendente (SRAA) y de la región córtico subcortical .
Estado de inconciencia y falta de respuesta a estímulos.
Estado de neuroplejia, psicoplejia y con visceroplejia relativa
Es transitorio evoluciona a mejoría, muerte o a estado vegetativo persistente.
Es urgencia neurológica .Mortalidad del 50%
( Plum,F. y Posner JB – Estupor y coma , 1982 )
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III. FISIOPATOLOGÍA
El coma es resultado de trastornos que afectan los hemisferios cerebrales en forma bilateral o al sistema de activación reticular del tronco encefálico
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CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y SUBSTRATO ANATOMOFISIOLÓGICO
Atención ≠ Conciencia ( funciones del SNC)
ATENCIÓN: capacidad de seleccionar estímulos – selectividady capacidad de cambiar el estímulo seleccionado –modificabilidad.
Alteración de Atención : SÍNDROME CONFUCIONAL AGUDO.
Requiere integridad funcional del SISTEMA DE ALERTA Y DEL SISTEMA ATENCIONAL – Corteza cerebral, en áreas de asociación como la corteza prefrontal, el cíngulo, la corteza parietal derecha.
Se afecta por : Lesión focal de cualquier zonas corticales señaladas o de la FRAA
que no llega a provocar coma, o por
Lesión difusa de la corteza cerebral ( cuadro tóxico - metabólicos ) sin afectar FRAA.
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17- POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007..
- ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009.
- MICHELI, F Y FERNÁNDEZ, M: Neurología, 2da. Ed, Edt. Pänamericana, Buenos Aires,2010.
- BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012
CONCIENCIA NEUROLÓGICA Y SUBSTRATO ANATÓMICO
Alteración CONCIENCIA da origen al COMA: implica lesión o compromiso funcional del SISTEMA DE ALERTA – SRAA o FRAA.(TRONCO CEREBRAL)
Causan coma:1. Lesiones de Corteza Cerebral focales o difusas :
Afectan de manera intensa la Corteza Cerebral de un hemisferio o ambos hemisferios , asociada a edema ,desplazamiento de estructuras hacia la línea media ,que afecta la FRAA bilateralmente.
Las lesiones focales de un solo hemisferio por lo general no producen coma.
Las lesiones corticales bilaterales, difusas; tóxico - metabólicas pueden producir COMA ( tóxicos, hipoglicemia, cetoacidosis ) .
2. Lesiones estructurales tronco cerebral ,únicas pueden comprometer la FRAA: hemorragias, isquemias, tumores, abscesos, granulomas, etc.
La encefalitis fulminante produce coma, el paciente nunca despierta, muere.
La encefalopatía hipóxica, el paciente puede despertar después de varios días de coma , persistiendo en un ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE, con poco o ninguna recuperación cognitiva.
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18- POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007..
- ROPPER,A. AND SAMUELS, M: Adams and Victor ´s Principles of Neurology. 9ª Ed, Edt.Mc Graw Hill Companies,2009.
- MICHELI, F Y FERNÁNDEZ, M: Neurología, 2da. Ed, Edt. Pänamericana, Buenos Aires,2010.
- BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012
CONCIENCIA -Lesiones que ocasionan coma o pérdida de la conciencia
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Disfunción cerebral Generalizada Lesión focal severa de tronco cerebral
Lesión generalizada de cerebro o de tronco cerebral
Lesión no generalizada de cerebro o de tronco cerebral
IV. ETIOLOGÍA
COMA - ETIOLOGÍA
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A. Traumatismo encéfalo –craneano:
1. Hematoma Epidural- Arteria Meníngea media-Espacio despegable de Marchand.
2. Hematoma subdural - coma de presentación menos rápida que el anterior- Vasos diploicos.
B. Enfermedades vasculares:
1. ECV isquémica
2. ECV hemorrágica
COMA - ETIOLOGÍA
C. Infecciones
1. Meningoencefalitis virales: agudas, mejor pronóstico
2. Meningoencefalitis bacterianas / absceso cerebral: agudas, mal pronóstico
3. Meningoencefalitis crónica: coma de inicio lento, progresivo : TBC, micosis, sífilis, etc.
D. Tumores:
1. Neoplasias primarias: astrocitomas, glioblastomas
2. Neoplasias secundarias: CA pulmón (♂) mama ( ♀ ), estómago , riñón , melanoma D
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COMA - ETIOLOGÍAE. Enfermedades Metabólicas
1. Cetoacidosis diabética: diabético juvenil, con trastornos del sensorio progresivo, fiebre, diarrea , respiración de Kussmaul, deshidratación , aliento cetónico, coma
2. Coma hiperosmolar: diabético, muy deshidratado, respiración no acidótica, no aliento cetónico, factor desencadenante.
3. Coma hipoglicémico: a los 15’-20’ de Insulina , hambre intensa, sudoración, sueño, calambres, mialgias, coma
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COMA - ETIOLOGÍA
3. Coma hepático: estigmas hepáticos, trastorno del sensorio progresivo- vicariante, aterixis o flapping
4. Coma barbitúrico: hipertermia, bochorno, sueño profundo, miosis, puede haber signos bilaterales, depresión respiratoria, respuesta a Narcan.
5. Intoxicación por gases: metano , propano, butano, etc.
Status epiléptico: no recupera la conciencia después de dos o tres crisis convulsivas consecutivas o después de 30 minutos de la crisis.
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COMA - ETIOLOGÍA
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COMA :Correlación etiología imagenología
A. NO ESTRUCTURAL SIMETRICO - NEUROIMAGEN NORMAL SIN FOCALIZACIÓN
Tóxicos, drogas, metabólicos, psiquiátricos, isquemia difusa, infecciosas, hipotensión, encefalopatía HTA, Hipotensión, hipotiroidismo,etc.
B. ESTRUCTURAL ASIMETRICO- NEUROIMAGEN ANORMAL -SIN FOCALIZACIÓN
Oclusión carotidea bilateral, HSA, hemorragia talámica, hidrocefalia, trombosis de arteria basilar, tumor de la línea media, hemorragia pontina.
C. ESTRUCTURAL ASIMETRICO - NEUROIMAGEN ANORMAL CON FOCALIZACIÓN
1. Vascular: infartos de tronco cerebral, intraparenquimal con hernia, HSA, CID, trombosis de senos venosos
2. Tumores: supratentoriales, infratentoriales,
3. Infecciones: Endocarditis, absceso cerebral, meningoencefalitis, etc.
4. Traumatismos: TEC con edema cerebral , hematomas,
5. Varios. Dr.
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V. EPIDEMIOLOGIA
COMA Epidemiología
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Encefalopatía hipóxica
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Encefalopatía
metabólica
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Encefalopatía
hepática
1. Alteraciones neuropsiquiátricas
Síndrome confusional, y pueden
desarrollarse en forma rápida o lenta.
Cambios de personalidad, letargia,
agresividad, espasmos musculares, fetor
hepático, coma.
2. Alteraciones neuromusculares:
-Asterixis, Rigidez y
-Signos piramidales: paresia,
hiperreflexia, clonus y signo de Babinski ;
los cuales pueden ser unilaterales y
complican el diagnóstico diferencial.
VI. FISIOPATOLOGÍA
COMA- FISIOPATOLOGÍA
•El SRAA tiene dos conexiones:
1°. Al Tálamo- Corteza cerebral.
2°. Al Área hipotalámica externa , otros núcleos hipotalámicos , núcleos prosencefálicos basales, corteza cerebral.
-La SARA regula el nivel de activación general del encéfalo.
-Su lesión a nivel paramediano de protuberancia y mesencéfalo, o de sus ramas ( tálamo o hipotalámico) pueden ser causa de coma.
Puede también deberse a la lesión bilateral de los hemisferios. D
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SRAA
1°.
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Lesión difusa de hemisferios:
Encefalopatía hipoxo - isquémica
Lesión diencefálica:
Tumores destructores de
hipotálamo
Lesión mesencefálica paramediana
y diencefálica caudal : embolia
basilar
Lesión pontina y
Mesencefalica baja:
Oclusión de arteria
basilar
Lesión pontina:
Hemorragia
pontina
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NO PRODUCEN COMA
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PRODUCEN COMA :
-Lesión del área
dorsolateral del
tegmentum de la
PROTUBERANCIA
- Región paramediana
del MESENCÉFALO.
COMA- FISIOPATOLOGÍA
A).Lesiones Supratentoriales:
1. Pérdida del estado de conciencia
2.Signos de focalización neurológica: hemiplejía, signo Babinski, hiperreflexia.
3.Signos de alteraciones de lateralidad: afasias, apraxia, negligencia motora.
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COMA- FISIOPATOLOGÍA
B).Lesiones Infra- tentoriales:
1.Cuadros de hipertensión endocraneana aguda: hemorragia, isquemia, tumores, granulomas, MAV, etc. Edema de papila
2.Signos de déficit de nervios craneales
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FISIOPATOLOGÍA
C).Procesos Metabólicos:
1. Signos simétricos
2. Respuesta Pupilar conservada
3. Movimientos oculares conservados signo de ojos de muñeca ( - )
Coma Cetoacidótico Diabético
Coma hiperosmolar
Coma hipoglicémico
Coma urémico
Encefalopatía hepática
Sobredosis Drogas
Coma Barbitúrico ( miosis severa ) Dr.
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Edema cerebral
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Control cerebral de los Reflejos
Cardiovasculares y Respiratorios.
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Control cerebral de los Reflejos
Cardiovasculares y Respiratorios.
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VII. HALLAZGOS CLÍNICOS
HALLAZGOS CLÍNICOS1. Anamnesis
2. Examen físico:
A. Signos vitalesB. Nivel de conciencia:
1. Lucidez2. Obnubilación3. Sopor 4. Coma
C. Valoración: Escala de Coma GlasgowD. Valoración de la Escala de PittsburghE. Escala FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness) –
Perfil completo de falta de respuesta a los estímulos. D
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COMA –Escala de Coma Glasgow
a.1. Apertura palpebral4 espontánea3 a la voz2 al estímulo doloroso1 ausente
a.2. Respuesta motora6 obedece5 localiza4 retira la extremidad3 flexión anormal – decorticarían2 extensión anormal- descerebración1 ausente
a.3. Respuesta verbal5 Orientado 4 Conversación confusa3 Palabras incomprensibles, inadecuadas2 a Sonidos guturales, incomprensibles1 ausente
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Hospital de Glasgow- Escocia
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COMA - ESCALA DE TRONCO CEREBRAL DE PITTSBURGH ( PBSS)
1. Reflejo palpebral presente ( cualquier lado ) 2 si 1 no
2. Reflejo corneal presente ( cualquier lado ) 2 si 1 no
3. Reflejo oculo-vestibular : Ref. “ojos de muñeca”/
respuesta calórica al agua helada( cualquier lado) 5 si 1 no
4. Reflejo fotomotor de OD presente 2 si 1 no
5. Reflejo fotomotor de OI presente 2 si 1 no
6 Reflejo nauseoso o tusígeno presente 2 si 1 no
PUNTAJE: mejor PBSS : 15
peor PBSS : 6
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65- SAFAR,P, Y BIRCHER, N: Reanimación cardiopulmonar y cerebral. . 3ra.Ed., Edit. Interamericana McGraw Hill , México ,1990.
COMA -ESCALA FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness) – Perfil completo de falta de respuesta a los estímulos.
1. Respuesta ocular4 Ojos abiertos, rastreo, parpadeo a la orden 3 Ojos abiertos, pero no rastreo.2 Ojos cerrados ,pero los abre a la orden en voz alta.1 Ojos cerrados ,pero los abre con el dolor. 0 Ojos permanecen cerrados con el dolor.
2. Respuesta motora4 Pulgar hacia arriba, puño o signo de la paz.3 Localiza dolor 2 Respuesta flexora al dolor.1 Respuesta de extensión al dolor 0 Sin respuesta al dolor , o estado de mioclono generalizado.
3. Reflejos Tronco encefálicos 4 Reflejo corneal y palpebral presentes3 Midriasis unilateral con pupila fija2 Reflejo pupilar o corneal ausente.1 Reflejo pupilar y corneal ausente.0 Reflejos pupilar, corneal, tusígeno ausentes
4. Respiración4 No intubado , respiración regular3 No intubado , respiración de Cheyne Stokes2 No intubado , respiración irregular1 Respiración por encima de la frecuencia del ventilador.0 Respiración igual a la frecuencia del ventilador
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66BILLER, J: Neurología Práctica. 4ta. Ed. Edit.. Lippincott Williams & Wilkins. Barcelona, España , 2012
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COMA - DIAGNÓSTICO
F. Patrón Respiratorio
- Lesión diencéfálica: Resp. Cheyne Stokes, respiración lenta- aumento progresivo-apnea
- Lesión protuberancial: Hiperventilación
- Lesión protuberancial media: R. Apneústica, apneas prolongadas –respiraciones profundas
- Lesión protuberancial baja: R. racimos/ cúmulos , preludio de muerte, apneas prolongadas
- Lesión bulbar: Respiración Atáxica, profundidad e intervalos diferentes.
Dr.
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Dr.
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Cheyne Stokes
Hiperventilación
Apneústica
En racimos / cúmulos
Apnea/ atáxica
COMA - DIAGNÓSTICO
G. Pupilas
-Miosis, poco reactivas : Metabólico,
fenobarbital
-Miosis, poco reactivas : Diencefalo
-Pupilas medias ,fijas ( 2-2.5 mm )
Mesencéfalo
-Pupilas puntiformes : Protuberancia
-Midriasis notable, pupila deslustrada : Bulbo
-Anisocoria, con midriasis arreactiva: Hernia
del Uncus por HEC uncus comprime el III n.c.
(MOC)
-Gran Hippus “fijo” ( se dilata a la luz): lamina
cuadrigémina – Tectum
Dr.
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VII.COMA - DIAGNÓSTICO
Dr.
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COMA - DIAGNÓSTICO
H. Fondo de ojo
- Edema de papila ---- aparece a las 6h de HEC: tumores, hemorragias, abscesos, hidrocefalia, hematomas, meningoecefalitis, etc.
- Hemorragias subhialoideas : HSA
- Retinopatía diabética
- Retinopatía hipertensiva
Dr.
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COMA - DIAGNÓSTICOI. Posición de los ojos y Cabeza
-Lesión Hemisférica: desviación al lado de lesión
-Lesión talámica, protuberancial , epilepsia focal:
desviación oculocefálica al lado hemiplégico.
Dr.
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Dr.
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COMA - DIAGNÓSTICOJ. Movimientos oculares desconjugados
-Lesión difusa de hemisferios :Movimientos oculares erráticos”ojos en ping-pong”
-Lesión Mesencefálica : nistagmos convergentes y de retracción, la desviación conjugada de la mirada es hacia abajo o una mirada fija hacia delante.
-Lesión talámica: convergencia de la mirada hacia abajo y adentro “mirada hacia la nariz”
-Lesión protuberancial : “ bobbing ocular “, desviación conjugada brusca hacia abajo y regreso lento a su posición original.
-Lesión del III N.C.: desviación del ojo hacia fuera y abajo
-Lesión del VI N.C.: desviación del ojo hacia adentro. Dr.
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COMA – DIAGNÓSTICO
Dr.
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COMA - DIAGNÓSTICO
K. Reflejos oculo-cefálicos y oculo-vestibulares
-ROC: “ojos de muñeca”: desviación conjugada de la mirada hacia el lado contrario a donde se gira la cabeza ( N ). Evalúa tronco encefálico y sistema oculo-motor.
-ROV: con la cabeza a 30° , se irriga el oído con suero fisiológico frío , desviación conjugada de la mirada lentamente hacia el lado del oído irrigado ( N ), seguida con la respuesta correctora rápida de la mirada en sentido contrario ( N ). Evalúa integridad de corteza cerebral y tronco cerebral. Se produce nistagmos al lado contrario del Oído irrigado. Con agua caliente –rpta. Inversa.
Corteza: no hay la respuesta correctora , a la desviación conjugada de mirada
Tronco Cerebral: ningún tipo de respuesta.
Dr.
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COMA - DIAGNÓSTICO
j. Respuesta motora espontánea e inducida
Observar convulsiones , mioclonías, asterixis , parálisis
- Rigidez de descorticación : lesión diencefálica : hiperflexión de extremidades superiores, con hiperextensión de extremidad inferiores.
- Rigidez de descerebración : lesión o compromiso de tronco cerebral . Hiperextensión de extremidades
- Flacidez , semiflexión : bulbo Dr.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIA DEL COMA CON OTRAS ALTERACIONES DE LA
CONCIENCIA SIMILARES
Tipos de depresión de la consciencia aguda y crónica
1. AGUDA (disminución de la vigilia) Somnolencia Delirium (síndrome confusional agudo) Estupor o sopor Coma = ‘Ausencia de consciencia’
2. CRÓNICA (diminución del contenido de la consciencia) Mutismo acinético Estado vegetativo persistente o síndrome
apálicoDemencia
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91POSNER J, SAPER C, SCHIFF N, PLUM F: Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma . 4th Ed., Edit Oxford University Press , New York ,2007
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Síndrome apálico / Estado vegetativo persistente. “Apallic : Sin corteza cerebral.")
Condición grave por extenso daño cerebral, que se mantiene por más de 1 mes ; se considera permanente después de 1 año posterior al daño y después de 3 meses post hipoxia.
Desacoplamiento funcional del mesencéfalo y diencéfalo ,desde la actividad cortical y por lo tanto por una disociación completa de vigilia y conciencia.
Las funciones vegetativas conservadas generalmente: función respiratoria, la regulación cardiovascular, ciclos sueño-vigilia.
Respuestas primitivas a estímulos: troncales, o fragmentos de conducta como chillar o emitir una única palabra; sin tener conciencia de si mismo ni del exterior.
Actividad motora o cognitiva dirigido a un objetivo es deficiente. A diferencia de la paciente en estado de coma, paciente se acuesta en la cama con los ojos abiertos, la mirada perdida en la distancia, no fijando la mirada en nada, y no respondiendo a los estímulos verbales o nocivos.
En otras ocasiones, el paciente se encuentra en un estado similar al sueño, con los ojos cerrados.
El tono muscular aumentado y automatismos medulares y reflejos primitivos periorales.
Disfunción autonómica : taquicardia, taquipnea, sudoración excesiva.
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Los pacientes pueden asustarse,, mirar
alrededor, o bostezar, pero ninguna de
estas acciones son en respuesta consciente
a un estímulo específico.
TC sin contraste del cerebro muestra lesión cerebral difusa
y posible preludio a un estado vegetativo persistente: borramiento
de surcos ( Edema difuso ) y desaparición sutil de la diferenciación
normal entre la sustancia gris y blanca
Síndrome de “locked ing”( enclaustramiento o cautiverio)
Lesión: de porción basilar o basal de la protuberancia , secciona la vías córtico -espinal y córtico - bulbar , respetando las vías sensitivas y respiratorias del tegmento de la protuberancia y el SRAA - Mielinolisis Póntica
Cuadriplejía , Parálisis de los nervios craneales bajos Conserva el estado de alerta y la respiración. Paciente despierto No habla Comunicación con movimientos palpebrales ( n.c. VII)
y movimientos oculares verticales ( controlados por n.c. III ).
En ocasiones puede haber movimientos oculares horizontales.
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Mutismo aquinético
Mutismo aquinético Lesión: bilateral extensa de lóbulos frontales, tálamos y mesencéfalo. Deglución y movimientos oculares conservados.Ausencia de respuesta verbal y motora.
Delirio:estado caracterizado por desorientación , miedo, irritabilidad, mala percepción sensorial, alucinaciones visuales floridas, crisis de agitación psicomotriz. D
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ua
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Muerte Cerebral ( Muerte Encefálica)
a. Coma : no por drogas ni hipotermiab. Causa estructural o metabólica mayor de 12 horas
de evoluciónc. Ausencia de función cortical:
Ausencia de percepción y reacción a estímulos dolorosos. EEG isoelectrico por 60 min , en 5-10 µV/cm
d. Ausencia de función tronco- encefálica: Pupilas fijas, no reactivas Ausencia de respuestas oculovestibulares / respuestas óculo
cefálicas Apnea Circulación puede estar presente: PA ,FC puede mantenerse Reflejos espinales (+ , - )
e. Pruebas: atropina, apneaf. Pruebas instrumentales: EEG, PEV,PEA, ERMG, g. Ausencia de flujo sanguíneo cerebral en la
angiografía. Dr.
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COMA -MANEJO
1. ABC
2. Extracción de muestras de sangre
3. Medidas de reanimación CPC
4. Monotorización ECG, pulso, T°, O2 ,Gases, CBC
5. Naloxona 0.01 mg/kg EV Opiáceos
6. Tiamina 100 mg IM DN, OH
7. Glucosa 50% 1 Amp EV Hipoglucemia
8. Flumazenil 0.3 mg Benzodiacepinas
9. Tratamiento de Hipertensión endocraneana
10. Tratamiento de convulsiones, HTA, FA,FV, acidosis, alcalosis, fiebre, hipotermia, agitación, antídotos, dolor
11. Tratamiento específico de la enfermedad de fondo Dr.
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MANEJO
COMA - MANEJO
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“Para la mente humana, lo cierto será siempre penúltimo y lo último será siempre incierto”
Pedro Laín Entralgo